¿Puede reducirse la tasa de amputaciones mayores en úlceras de pie diabético con terapia de oxígeno hiperbárico?
Ahmet Kaya y cols.
Departamento de Ortopedia y Traumatología, Hospital Tepecik de Entrenamiento e Investigación, Izmir, Turquía.
Tipo de estudio :
Retrospectivo.
Int Orthop, doi: 10.1007/s00264-008-0623-y (publicado online 25 de julio de 2008)
Introducción:
La úlcera en el pie diabético aparece en 1.9% de los pacientes diabéticos cada año. Esto lleva a la amputación de la extremidad en un 15-20% de los pacientes a 5 años. Dado que la infección y la hipoxia en la extremidad afectada son los factores de riesgo mayores para una amputación, se cree que la terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) colaboraría en el tratamiento.
Objetivo:
Evaluar si la THOB puede disminuir la tasa de amputaciones mayores en úlceras de pie diabético y determinar los factores predictivos de amputación mayor.
Método:
Se analizan 184 pacientes que recibieron THOB como tratamiento adyuvante además del habitual para el pie diabético, entre 2005 y 2007. Al ingreso se clasificaron los pacientes según la clasificación de Wagner y además se constató tipo de diabetes, duración de la enfermedad, nivel de HbA1c, antecedente de úlcera previa y tabaquismo. El manejo inicial incluía aseo quirúrgico agresivo, tratamiento antibiótico empírico que se ajustaba posteriormente según cultivos y curaciones regladas. Después de que esto estaba asegurado el paciente ingresaba para THOB.
Resultados:
Se analizó 184 pacientes, 132 hombres y 52 mujeres. La edad promedio fue 60 años, la HbA1c de ingreso promedio fue 8.5, hubo 14 pacientes diabéticos tipo 1 y 170 tipo 2, aunque 172 usaban insulina y sólo 12 hipoglicemiantes orales. Tenían antecedente de úlcera previa 99, el Wagner al ingreso fue: 2- 31%, 3- 41%, 4- 22% y 5- 5%. Los agentes infecciosos más frecuentemente aislados fueron Pseudomonas aeruginosa 40.5%, Staphylococcus aureus 24.6%, Enterobacter 13% y Klebsiella 8.6%.
Al completar la THOB 115 pacientes se curaron, 31 no mostraron progresos y 38 sufrieron una amputación, de los cuales 9 fueron mayores y 29 menores. La clasificación de Wagner se asoció estrechamente con el progreso del paciente, no habiendo amputaciones mayores en los grado 2 y 3, 4.9% en los grado 4 y 70% de amputaciones mayores en grado 5.
Conclusiones:
La THOB parece ser efectiva en reducir la tasa de amputaciones mayores en pacientes con pie diabético.
Comentarios del revisor:
El trabajo es interesante porque habla de una terapia adyuvante en el manejo del pie diabético. Desgraciadamente el trabajo tiene datos insuficientes para contestar las preguntas planteadas en su objetivo. Pese a esto, la THOB parece ser efectiva, ya que en comparación con las tasas de amputaciones mayores descritas en la literatura, las del trabajo son menores, no teniendo amputaciones mayores en los grados 2 y 3 de Wagner.
De cualquier manera, para poder definir la utilidad real y la efectividad de la THOB hacen falta estudios prospectivos y aleatorizados.
Revisor:
Francisco Suárez Vásquez
miércoles, 18 de febrero de 2009
OXIMETRÍA DE PULSO EN INTOXICACIÓN SEVERA POR MONÓXIDO DE CARBONO. Neil B Hampson et al. Chest 1998; 114: 1036-41.
OXIMETRÍA DE PULSO EN INTOXICACIÓN SEVERA POR MONÓXIDO DE CARBONO. Neil B Hampson et al. Chest 1998; 114: 1036-41.
El objetivo de los autores fue evaluar la seguridad y el error cuantitativo de las mediciones con oximetría de pulso en la oxigenación en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono (CO). Se diseñó un estudio retrospectivo de fichas clínicas; esto se realizó en un centro de referencia regional para terapia de oxígeno hiperbárico. Pacientes: 30 pacientes referidos para tratamiento de intoxicación severa por CO, quienes demostradamente presentaban niveles de carboxihemoglobina (COHB >25%), con determinación simultánea de saturación arterial de oxígeno de la hemoglobina por oximetría de pulso (SpO2) y de gases arteriales. Mediciones y resultados: Mediciones de oxigenación arterial por oximetría de pulso y análisis de gases arteriales. La saturación de O2 no se correlacionó con los niveles de carboxihemoglobina. La saturación por oximetría de pulso de O2 consistentemente sobreestimó la fracción de saturación de oxígeno arterial. La diferencia entre la saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial (saturación de O2 calculada de análisis de los gases arteriales) y la Sp O2 aumentaron con el incremento de los niveles de carboxihemoglobina. Los autores concluyen que los oxímetros de pulso actualmente disponibles sobreestiman la oxigenación arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono. Un elevado nivel de carboxihemoglobina eleva falsamente las mediciones de saturación de oxígeno de la oximetría de pulso, confirmando previas observaciones en modelos animales. La medición segura del contenido de oxígeno arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono puede ser realizada sólo por el análisis de gases arteriales y con un laboratorio de oximetría de monóxido de carbono.
El objetivo de los autores fue evaluar la seguridad y el error cuantitativo de las mediciones con oximetría de pulso en la oxigenación en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono (CO). Se diseñó un estudio retrospectivo de fichas clínicas; esto se realizó en un centro de referencia regional para terapia de oxígeno hiperbárico. Pacientes: 30 pacientes referidos para tratamiento de intoxicación severa por CO, quienes demostradamente presentaban niveles de carboxihemoglobina (COHB >25%), con determinación simultánea de saturación arterial de oxígeno de la hemoglobina por oximetría de pulso (SpO2) y de gases arteriales. Mediciones y resultados: Mediciones de oxigenación arterial por oximetría de pulso y análisis de gases arteriales. La saturación de O2 no se correlacionó con los niveles de carboxihemoglobina. La saturación por oximetría de pulso de O2 consistentemente sobreestimó la fracción de saturación de oxígeno arterial. La diferencia entre la saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial (saturación de O2 calculada de análisis de los gases arteriales) y la Sp O2 aumentaron con el incremento de los niveles de carboxihemoglobina. Los autores concluyen que los oxímetros de pulso actualmente disponibles sobreestiman la oxigenación arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono. Un elevado nivel de carboxihemoglobina eleva falsamente las mediciones de saturación de oxígeno de la oximetría de pulso, confirmando previas observaciones en modelos animales. La medición segura del contenido de oxígeno arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono puede ser realizada sólo por el análisis de gases arteriales y con un laboratorio de oximetría de monóxido de carbono.
COLITIS ACTINICA
COLITIS ACTINICA
Dra Regina Hernandez P.
Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 2: 164-167
(1)
Gastroenterología. Hospital del Salvador.
Colitis actínica
Regina Hernández P.
XXVIII CURSO DE AVANCES EN GASTROENTEROLOGÍA
Introducción
La colitis actínica se define como el daño
de la mucosa secundario a la terapia por ra-
diación. Afecta principalmente las regiones de
sigmoides y recto, y su incidencia ha ido en
aumento en los últimos años debido al incre-
mento en la utilización de radioterapia (RT) en
neoplasias malignas de órganos abdominales y
pélvicos: cáncer de recto, cervicouterino, prós-
tata, vejiga y testículos. La prevalencia esti-
mada es entre 0,5% y 35% dependiendo de la
dosis de radiación.
Se describen dos conceptos importantes de
establecer:
- Dosis mínima tolerada o tolerancia mínima,
es la dosis que hace al 5% de los pacientes
tener lesión por radiación dentro de un pla-
zo de 5 años.
- Tolerancia máxima: es la dosis en que 25-
50% de los pacientes manifiesta injuria en
5 años. Esto se expresa en 45-60 Gy para
colon, y 55-80 Gy para recto.
La dosis máxima tolerada por el tubo diges-
tivo es muy cercana a la dosis terapéutica
para los tumores, siendo inevitable el daño.
Las dosis consideradas habituales para RT son
entre 40 y 60 Gy por períodos entre 4 a 6
semanas.
A su vez, la injuria producida a la mucosa
puede clasificarse en daño agudo y un daño
tardío o crónico:
Agudo: Ocurre durante la radiación o en
las primeras 2 semanas siguientes y se carac-
teriza por diarrea, pujo, tenesmo y sangrado.
Habitualmente estos síntomas son reversibles,
autolimitados, se resuelven dentro de 2 a 6
meses y sólo requieren manejo sintomático.
Crónico: Aparece entre 6 meses hasta 2
años posterior a la terapia. Es progresivo, pu-
diendo presentarse con dolor abdominal, dia-
rrea crónica, sangrado, estenosis, fístulas o per-
foraciones.
De todos los pacientes, 70% desarrolla proc-
titis crónica leve o moderada y el 5% severa.
Un 50% de los pacientes afectados presentan
complicaciones como sangrado, estenosis, fís-
tula y perforación (esta última ocurre en me-
nos del 5% de los pacientes). Los síntomas
pueden ser concomitantes con el daño genitouri-
nario o de intestino delgado y pueden estable-
cerse sin haber daño agudo previo.
Una importante complicación tardía es el
incremento del riesgo de malignidad secunda-
ria, incluyendo el cáncer colorectal que ocurre
posterior a 10 años de la exposición. En la
literatura se encuentran casos principalmente
en pacientes que recibieron RT para cáncer
cervicouterino y luego desarrollaron cáncer
colorectal. Los síntomas de neoplasia son si-
milares a los de la colitis por radiación, y los
marcadores tumorales pueden ser normales.
A diferencia de las neoplasias no asociadas a
radiación, estos pacientes presenta generalmen-
te lesiones no polipoídeas, infiltrativas difusas
o ulceradas, e histológicamente tienen un im-
portante componente mucinoso (carcinomas
mucinosos descritos entre 25-55%, compara-
do con un 10% de los no asociados a RT). No
se sabe la patogenia exacta, se cree que ha-
bría displasia en el contexto de inflamación
crónica similar a lo que ocurre en la colitis
ulcerosa.
Fisiopatología
La lesión por radiación deteriora la regene-
ración normal del epitelio de las criptas que
normalmente ocurre en 5-6 días. La pérdida
de superficie absorbente produce diarrea y
microulceraciones, y hay interrupción de las
uniones celulares tipo tight junctions. El daño
se asocia también a lesiones vasculares por
isquemia, por insuficiencia vascular en la cir-
culación colorectal, principalmente en la injuria
crónica.
El daño vascular se caracteriza por esteno-
sis de arteriolas por fibrosis de la subintima,
telangectasias de capilares y vénulas, degene-
ración endotelial y formación de trombos. En
el daño agudo, los hallazgos son infiltrado
linfoplasmocitario en la lámina propia (72%),
fibrosis de la lámina propia (67%) y de la
submucosa (89%), fibrosis de la grasa perirectal
(78%), engrosamiento de la íntima y la submu-
cosa arteriales (72%).
En la fase crónica se observa degeneración
de células endoteliales y fibrosis, con células
espumosas bajo la íntima, lo cuál se considera
patognomónico. Posteriormente hay fibrosis
submucosa, obliteración de pequeños vasos (en-
doarteritis obliterante) y luego isquemia pro-
gresiva e irreversible que se extiende desde la
íntima a la submucosa y la serosa, con forma-
ción de úlceras y fístulas, con necrosis y even-
tual perforación.
Factores predisponentes
Existen diversos factores que aumentan el
riesgo de injuria posterior a la radiación:
- Edad: mayores de 40 años.
- Cirugías previas que por adherencias fijan
el intestino.
- HTA, DM, enfermedad ateromatosa, por
aumento del riesgo de enfermedad vascular
oclusiva.
- Agentes de QT: adriamicina, metotrexato,
5-fluoracilo, bleomicina, aumentan la sensi-
bilidad a la radiación.
- Pacientes con enfermedad inflamatoria in-
testinal.
Diagnóstico
Ha habido esfuerzos desde hace varios años
por buscar la forma de establecer el diagnósti-
co. En 1971, se realizaban estudios con angio-
grafía que no mostraban un patrón patogno-
mónico y tenían importante morbilidad asocia-
da al procedimiento. Actualmente, en pacien-
tes con daño agudo, el diagnóstico es clínico
no siendo necesario realizar otros estudios, ya
que los síntomas son autolimitados. En pacien-
tes con daño crónico, el diagnóstico se esta-
blece en base a tres aspectos:
- Clínica: Aparición de síntomas 6 meses
después de exposición pélvica a la radiación
por alguna neoplasia maligna.
- Estudios como hemograma, examen de
deposiciones para diarrea crónica, NU, creati-
nina, electrolitos plasmáticos, albumina y prue-
bas hepáticas ayudan a descartar otras causas.
- Imágenes: TC de abdomen y pelvis es el
mejor método, pese a que los hallazgos de
imagen no son específicos, muestra engrosa-
miento de los segmentos afectados (principal-
mente sigmoides y recto, en que el grosor nor-
mal de la pared intestinal se define hasta 4
mm de espesor), inflamación de la grasa
pélvica y del tejido perirectal. Permite evaluar
complicaciones como estenosis y fístulas, y rea-
lizar el diagnóstico diferencial con otras pato-
logías (infecciones, colitis isquémica, enferme-
dad inflamatoria intestinal).
- Colonoscopía: Se puede observar edema
de mucosa, friabilidad y telangectasias, ulcera-
ciones y áreas de necrosis en parche. En el
daño crónico se puede observar áreas de es-
tenosis con mucosa de aspecto “granular”. Tie-
ne la ventaja de poder tomar biopsias y reali-
zar tratamiento local si es necesario. Se ha
sugerido la utilización de un score endoscópico
para estimar el grado de severidad de las le-
siones encontradas, lo cual es de importancia
para decidir posteriormente el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la colitis actínica estará
definido por 3 aspectos: presencia de sínto-
mas, la severidad de éstos, y si el daño es
agudo o es crónico. Los pacientes con daño
agudo o daño crónico con síntomas leves, tie-
nen buen pronóstico, a los 6 meses el 35%
remite espontáneamente y sólo se realiza ma-
nejo sintomático con fármacos antidiarreicos,
manejo del dolor y/o fibra vegetal para au-
mentar la consistencia de las deposiciones. Sín-
tomas más severos se tratan farmacológica-
mente o con terapia local endoscópica, siendo
la principal indicación de tratamiento el san-
grado.
1. Tratamiento farmacológico
- 5 ASA: Es un fármaco indicado con fre-
cuencia, la más utilizada ha sido la sulfasalazina,
pero existen algunos estudios con mesalazina.
Sin embargo, el beneficio es muy limitado, sin
poder mostrar diferencias en cuanto a mejoría
de los síntomas en el seguimiento de los pa-
cientes.
- Sucralfato: Principalmente usado en ene-
mas, ya que la vía oral no ha mostrado benefi-
cios. El esquema de dosificación utilizado es
de 20 ml de sucralfato al 10% en enema, 2
veces por día. Los estudios han demostrado
importantes beneficios, con completo cese del
sangrado o muy escaso sangrado (menor de 1
vez por semana) en 34,8% de los pacientes a
las 4 semanas, 53,8% a las 8 semanas, 73% a
las 12 semanas y 88% a las 16 semanas de
tratamiento. En el seguimiento de largo plazo
(promedio 45 meses), 20% tuvo recaída con
buena respuesta al repetir el tratamiento por 8
a 12 semanas.
- Corticoides: No hay estudios concluyentes
de corticoides vía oral como monoterapia, por
lo cuál su uso no es recomendado. Estudios de
enemas de hidrocortisona comparados con ene-
mas de sucralfato, mostró que éste último te-
nía mayor mejoría en la detención del sangra-
do pero sin diferencias en el resangrado a lar-
go plazo, considerando la importancia en cuan-
to a costo de ambas terapias.
Existe comparación en la literatura de los 3
fármacos anteriores (3 g vo de sulfasalazina
más 2 v/día de enemas de prednisona v/s
enemas de sucralfato 2 veces al día más
placebo, ambos por 4 semanas), en que ambos
esquemas tuvieron mejoría clínica y endos-
cópica, sin diferencias significativas entre ellas.
- Metronidazol: No ha sido estudiado como
monoterapia, pero si asociados a otros fárma-
cos (mesalazina vo más enema de betameta-
sona, con o sin metronidazol 400 mg por 3
veces/d), observándose mayor reducción de la
diarrea y sangrado en el grupo con metroni-
dazol. Sin embargo, no hay suficiente eviden-
cia para recomendar su uso.
- Oxígeno hiperbárico: Es la inhalación de
oxígeno al 100% con una presión de al menos
1,5 atmósferas. Su mecanismo de acción po-
dría explicarse por inhibición del crecimiento
bacteriano, preservación de la perfusión tisular
e inhibición de producción de tóxicos. En va-
rios sistemas promueve formación de nuevos
vasos en áreas con aporte de oxígeno reduci-
do promoviendo recuperación del tejido daña-
do. No es considerado tratamiento de primera
línea, no hay suficiente evidencia para apoyar
su uso de rutina, pero podría usarse en pacien-
tes que no responde a otros fármacos.
- Formalina: Induce necrosis de contacto.
Se han publicado dos métodos de aplicación:
vía endoscópica se introduce una gasa con
formalina al 4% directo en el recto o se instila
formalina en el recto, en alícuotas. Los estu-
dios realizados han sido en pacientes refracta-
rios a otras terapias (enemas de corticoides, 5
ASA y APC), mostrando mejoría del sangra-
do y mantención de los niveles de hemoglobi-
na post procedimiento y sin resangrado a los
10 a 15 meses de seguimiento en ambas técni-
cas (82% y 75% respectivamente), con 23%
de pacientes con dolor rectal post procedimien-
to, 6% incontinencia fecal y 25% de colitis
aguda autolimitada.
2. Tratamiento endoscópico
Se han realizado estudios con Heater probe
y Nd YAG láser, sin embargo, no hay sufi-
ciente evidencia y sólo han mostrado disminu-
ción parcial del sangrado sin cambios en la
necesidad de transfusión. La técnica en ma-
yor evaluación es el APC (0,6 a 1,5 l/min y 40
a 50 w), cada 4 ó 5 semanas (Figura 4 y 5).
APC ha demostrado ser efectivo en la deten-
ción del sangrado (92%) y con demostración
de mejoría endoscópica y estabilización de los
niveles de hemoglobina, con disminución de la
necesidad de transfusión en seguimientos a 10-
15 meses. Se ha observado también mejoría
de síntomas como urgencia, incontinencia y
frecuencia de deposiciones.
Generalmente se requieren varias sesiones,
promedio 3 a 4 por paciente, pero no se han
reportado complicaciones. La indicación es en
pacientes que han sido refractarios al trata-
miento farmacológico.
En relación a otros procedimientos endos-
cópicos, se han realizado dilataciones endoscó-
picas para estenosis cortas, pero no existen
estudios controlados. No está validado el uso
de prótesis expandibles para las estenosis.
3. Tratamiento quirúrgico
Esta indicado en aquellos pacientes que no
han respondido a ninguna de las terapias ante-
riores.
Prevención
- Sucralfato para la prevención del daño
agudo no tiene beneficio ni por vía oral ni ene-
ma. No disminuye la diarrea durante la RT
comparado con placebo y aumenta los sínto-
mas gastrointestinales como incontinencia (16%
v/s 34%).
- 5 ASA: Sulfasalazina es eficaz y reco-
mendada en dosis de 500 mg 2 v/día para
reducir la incidencia y severidad del daño por
radiación: 55% de los pacientes con sulfasa-
lazina presenta diarrea moderada v/s 86% en
pacientes con placebo, y menor incidencia de
diarrea severas (0% v/s 16%), sin diferencias
de toxicidad por fármaco.
Mesalazina no es efectiva, al contrario se
ha observado que aumenta la diarrea y el gra-
do de severidad de ésta, o bien no hay dife-
rencias al compararla con placebo. Se encuen-
tran en estudio nuevos derivados como el
balsalazide.
- Amifostina: Dado en pacientes 30 minutos
antes y los primeros 15 días de la RT, es
efectivo en disminuir la diarrea y sangrado tanto
en daño agudo como crónico. Comparado con
placebo en la tercera semana de tratamiento
con RT fue 22% v/s 6%, y a la séptima sema-
na 40% v/s 0%. No hay toxicidad reportada.
A 26 meses de seguimiento, el sangrado rectal
fue mayor en aquellos que recibieron menos
de 1.500 mg, (50% v/s 14%).
- Misoprostol: Aún se encuentra en evalua-
ción.
Recomendaciones
Prevención:
- Se recomienda el uso de sulfasalazina 500
mg 2v/día durante la RT para ayudar a
disminuir la diarrea.
Tratamiento:
- Terapia según la experiencia de cada centro.
- Preferir enemas de sucralfato (20 ml al
10% diluido en agua, 2v/d), en sangrado
como en tenesmo o dolor rectal. En caso
de dolor refractario podrían usarse corti-
coides.
- Si no hay respuesta, realizar métodos endos-
cópicos: APC o evaluar uso de oxígeno
hiperbárico y luego APC.
- Si aún hay recurrencia, evaluar uso de for-
malina o cirugía.
Bibliografía
1.- Yoshimura K, Hirata I. Radiation Enteritis. Internal
Medicine 2000; 39: 1060-1063.
2.- Tomori H, Yasuda T, Shiraishi M, et al. Radiation
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29: 1088-1092.
3.- Kendal W, Jonker D, MD. Acute Proctocolitis With
Commencement of Neoadjuvant Chemoradiation for
Rectal Cancer. Am J Clin Oncol 2006; 29: 534-535.
4.- Prachi P A, Naresh B. Management of chronic
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of Clinical Oncology 2007; 3: 19-29.
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Hemorrhagic Radiation Proctitis. World Journal of
Surgery 2002; 26: 1499-1502.
6.- Tsujinaka S, Baig M K. Formalin instillation for
hemorrhagic radiation proctitis. Surg Innov 2005;
12: 123-128.
Correspondencia a:
Dra. Regina Hernández Peña
E-mail: reelisabeth_hernandez@yahoo.com
COLITIS ACTÍNICA
Dra Regina Hernandez P.
Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 2: 164-167
(1)
Gastroenterología. Hospital del Salvador.
Colitis actínica
Regina Hernández P.
XXVIII CURSO DE AVANCES EN GASTROENTEROLOGÍA
Introducción
La colitis actínica se define como el daño
de la mucosa secundario a la terapia por ra-
diación. Afecta principalmente las regiones de
sigmoides y recto, y su incidencia ha ido en
aumento en los últimos años debido al incre-
mento en la utilización de radioterapia (RT) en
neoplasias malignas de órganos abdominales y
pélvicos: cáncer de recto, cervicouterino, prós-
tata, vejiga y testículos. La prevalencia esti-
mada es entre 0,5% y 35% dependiendo de la
dosis de radiación.
Se describen dos conceptos importantes de
establecer:
- Dosis mínima tolerada o tolerancia mínima,
es la dosis que hace al 5% de los pacientes
tener lesión por radiación dentro de un pla-
zo de 5 años.
- Tolerancia máxima: es la dosis en que 25-
50% de los pacientes manifiesta injuria en
5 años. Esto se expresa en 45-60 Gy para
colon, y 55-80 Gy para recto.
La dosis máxima tolerada por el tubo diges-
tivo es muy cercana a la dosis terapéutica
para los tumores, siendo inevitable el daño.
Las dosis consideradas habituales para RT son
entre 40 y 60 Gy por períodos entre 4 a 6
semanas.
A su vez, la injuria producida a la mucosa
puede clasificarse en daño agudo y un daño
tardío o crónico:
Agudo: Ocurre durante la radiación o en
las primeras 2 semanas siguientes y se carac-
teriza por diarrea, pujo, tenesmo y sangrado.
Habitualmente estos síntomas son reversibles,
autolimitados, se resuelven dentro de 2 a 6
meses y sólo requieren manejo sintomático.
Crónico: Aparece entre 6 meses hasta 2
años posterior a la terapia. Es progresivo, pu-
diendo presentarse con dolor abdominal, dia-
rrea crónica, sangrado, estenosis, fístulas o per-
foraciones.
De todos los pacientes, 70% desarrolla proc-
titis crónica leve o moderada y el 5% severa.
Un 50% de los pacientes afectados presentan
complicaciones como sangrado, estenosis, fís-
tula y perforación (esta última ocurre en me-
nos del 5% de los pacientes). Los síntomas
pueden ser concomitantes con el daño genitouri-
nario o de intestino delgado y pueden estable-
cerse sin haber daño agudo previo.
Una importante complicación tardía es el
incremento del riesgo de malignidad secunda-
ria, incluyendo el cáncer colorectal que ocurre
posterior a 10 años de la exposición. En la
literatura se encuentran casos principalmente
en pacientes que recibieron RT para cáncer
cervicouterino y luego desarrollaron cáncer
colorectal. Los síntomas de neoplasia son si-
milares a los de la colitis por radiación, y los
marcadores tumorales pueden ser normales.
A diferencia de las neoplasias no asociadas a
radiación, estos pacientes presenta generalmen-
te lesiones no polipoídeas, infiltrativas difusas
o ulceradas, e histológicamente tienen un im-
portante componente mucinoso (carcinomas
mucinosos descritos entre 25-55%, compara-
do con un 10% de los no asociados a RT). No
se sabe la patogenia exacta, se cree que ha-
bría displasia en el contexto de inflamación
crónica similar a lo que ocurre en la colitis
ulcerosa.
Fisiopatología
La lesión por radiación deteriora la regene-
ración normal del epitelio de las criptas que
normalmente ocurre en 5-6 días. La pérdida
de superficie absorbente produce diarrea y
microulceraciones, y hay interrupción de las
uniones celulares tipo tight junctions. El daño
se asocia también a lesiones vasculares por
isquemia, por insuficiencia vascular en la cir-
culación colorectal, principalmente en la injuria
crónica.
El daño vascular se caracteriza por esteno-
sis de arteriolas por fibrosis de la subintima,
telangectasias de capilares y vénulas, degene-
ración endotelial y formación de trombos. En
el daño agudo, los hallazgos son infiltrado
linfoplasmocitario en la lámina propia (72%),
fibrosis de la lámina propia (67%) y de la
submucosa (89%), fibrosis de la grasa perirectal
(78%), engrosamiento de la íntima y la submu-
cosa arteriales (72%).
En la fase crónica se observa degeneración
de células endoteliales y fibrosis, con células
espumosas bajo la íntima, lo cuál se considera
patognomónico. Posteriormente hay fibrosis
submucosa, obliteración de pequeños vasos (en-
doarteritis obliterante) y luego isquemia pro-
gresiva e irreversible que se extiende desde la
íntima a la submucosa y la serosa, con forma-
ción de úlceras y fístulas, con necrosis y even-
tual perforación.
Factores predisponentes
Existen diversos factores que aumentan el
riesgo de injuria posterior a la radiación:
- Edad: mayores de 40 años.
- Cirugías previas que por adherencias fijan
el intestino.
- HTA, DM, enfermedad ateromatosa, por
aumento del riesgo de enfermedad vascular
oclusiva.
- Agentes de QT: adriamicina, metotrexato,
5-fluoracilo, bleomicina, aumentan la sensi-
bilidad a la radiación.
- Pacientes con enfermedad inflamatoria in-
testinal.
Diagnóstico
Ha habido esfuerzos desde hace varios años
por buscar la forma de establecer el diagnósti-
co. En 1971, se realizaban estudios con angio-
grafía que no mostraban un patrón patogno-
mónico y tenían importante morbilidad asocia-
da al procedimiento. Actualmente, en pacien-
tes con daño agudo, el diagnóstico es clínico
no siendo necesario realizar otros estudios, ya
que los síntomas son autolimitados. En pacien-
tes con daño crónico, el diagnóstico se esta-
blece en base a tres aspectos:
- Clínica: Aparición de síntomas 6 meses
después de exposición pélvica a la radiación
por alguna neoplasia maligna.
- Estudios como hemograma, examen de
deposiciones para diarrea crónica, NU, creati-
nina, electrolitos plasmáticos, albumina y prue-
bas hepáticas ayudan a descartar otras causas.
- Imágenes: TC de abdomen y pelvis es el
mejor método, pese a que los hallazgos de
imagen no son específicos, muestra engrosa-
miento de los segmentos afectados (principal-
mente sigmoides y recto, en que el grosor nor-
mal de la pared intestinal se define hasta 4
mm de espesor), inflamación de la grasa
pélvica y del tejido perirectal. Permite evaluar
complicaciones como estenosis y fístulas, y rea-
lizar el diagnóstico diferencial con otras pato-
logías (infecciones, colitis isquémica, enferme-
dad inflamatoria intestinal).
- Colonoscopía: Se puede observar edema
de mucosa, friabilidad y telangectasias, ulcera-
ciones y áreas de necrosis en parche. En el
daño crónico se puede observar áreas de es-
tenosis con mucosa de aspecto “granular”. Tie-
ne la ventaja de poder tomar biopsias y reali-
zar tratamiento local si es necesario. Se ha
sugerido la utilización de un score endoscópico
para estimar el grado de severidad de las le-
siones encontradas, lo cual es de importancia
para decidir posteriormente el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la colitis actínica estará
definido por 3 aspectos: presencia de sínto-
mas, la severidad de éstos, y si el daño es
agudo o es crónico. Los pacientes con daño
agudo o daño crónico con síntomas leves, tie-
nen buen pronóstico, a los 6 meses el 35%
remite espontáneamente y sólo se realiza ma-
nejo sintomático con fármacos antidiarreicos,
manejo del dolor y/o fibra vegetal para au-
mentar la consistencia de las deposiciones. Sín-
tomas más severos se tratan farmacológica-
mente o con terapia local endoscópica, siendo
la principal indicación de tratamiento el san-
grado.
1. Tratamiento farmacológico
- 5 ASA: Es un fármaco indicado con fre-
cuencia, la más utilizada ha sido la sulfasalazina,
pero existen algunos estudios con mesalazina.
Sin embargo, el beneficio es muy limitado, sin
poder mostrar diferencias en cuanto a mejoría
de los síntomas en el seguimiento de los pa-
cientes.
- Sucralfato: Principalmente usado en ene-
mas, ya que la vía oral no ha mostrado benefi-
cios. El esquema de dosificación utilizado es
de 20 ml de sucralfato al 10% en enema, 2
veces por día. Los estudios han demostrado
importantes beneficios, con completo cese del
sangrado o muy escaso sangrado (menor de 1
vez por semana) en 34,8% de los pacientes a
las 4 semanas, 53,8% a las 8 semanas, 73% a
las 12 semanas y 88% a las 16 semanas de
tratamiento. En el seguimiento de largo plazo
(promedio 45 meses), 20% tuvo recaída con
buena respuesta al repetir el tratamiento por 8
a 12 semanas.
- Corticoides: No hay estudios concluyentes
de corticoides vía oral como monoterapia, por
lo cuál su uso no es recomendado. Estudios de
enemas de hidrocortisona comparados con ene-
mas de sucralfato, mostró que éste último te-
nía mayor mejoría en la detención del sangra-
do pero sin diferencias en el resangrado a lar-
go plazo, considerando la importancia en cuan-
to a costo de ambas terapias.
Existe comparación en la literatura de los 3
fármacos anteriores (3 g vo de sulfasalazina
más 2 v/día de enemas de prednisona v/s
enemas de sucralfato 2 veces al día más
placebo, ambos por 4 semanas), en que ambos
esquemas tuvieron mejoría clínica y endos-
cópica, sin diferencias significativas entre ellas.
- Metronidazol: No ha sido estudiado como
monoterapia, pero si asociados a otros fárma-
cos (mesalazina vo más enema de betameta-
sona, con o sin metronidazol 400 mg por 3
veces/d), observándose mayor reducción de la
diarrea y sangrado en el grupo con metroni-
dazol. Sin embargo, no hay suficiente eviden-
cia para recomendar su uso.
- Oxígeno hiperbárico: Es la inhalación de
oxígeno al 100% con una presión de al menos
1,5 atmósferas. Su mecanismo de acción po-
dría explicarse por inhibición del crecimiento
bacteriano, preservación de la perfusión tisular
e inhibición de producción de tóxicos. En va-
rios sistemas promueve formación de nuevos
vasos en áreas con aporte de oxígeno reduci-
do promoviendo recuperación del tejido daña-
do. No es considerado tratamiento de primera
línea, no hay suficiente evidencia para apoyar
su uso de rutina, pero podría usarse en pacien-
tes que no responde a otros fármacos.
- Formalina: Induce necrosis de contacto.
Se han publicado dos métodos de aplicación:
vía endoscópica se introduce una gasa con
formalina al 4% directo en el recto o se instila
formalina en el recto, en alícuotas. Los estu-
dios realizados han sido en pacientes refracta-
rios a otras terapias (enemas de corticoides, 5
ASA y APC), mostrando mejoría del sangra-
do y mantención de los niveles de hemoglobi-
na post procedimiento y sin resangrado a los
10 a 15 meses de seguimiento en ambas técni-
cas (82% y 75% respectivamente), con 23%
de pacientes con dolor rectal post procedimien-
to, 6% incontinencia fecal y 25% de colitis
aguda autolimitada.
2. Tratamiento endoscópico
Se han realizado estudios con Heater probe
y Nd YAG láser, sin embargo, no hay sufi-
ciente evidencia y sólo han mostrado disminu-
ción parcial del sangrado sin cambios en la
necesidad de transfusión. La técnica en ma-
yor evaluación es el APC (0,6 a 1,5 l/min y 40
a 50 w), cada 4 ó 5 semanas (Figura 4 y 5).
APC ha demostrado ser efectivo en la deten-
ción del sangrado (92%) y con demostración
de mejoría endoscópica y estabilización de los
niveles de hemoglobina, con disminución de la
necesidad de transfusión en seguimientos a 10-
15 meses. Se ha observado también mejoría
de síntomas como urgencia, incontinencia y
frecuencia de deposiciones.
Generalmente se requieren varias sesiones,
promedio 3 a 4 por paciente, pero no se han
reportado complicaciones. La indicación es en
pacientes que han sido refractarios al trata-
miento farmacológico.
En relación a otros procedimientos endos-
cópicos, se han realizado dilataciones endoscó-
picas para estenosis cortas, pero no existen
estudios controlados. No está validado el uso
de prótesis expandibles para las estenosis.
3. Tratamiento quirúrgico
Esta indicado en aquellos pacientes que no
han respondido a ninguna de las terapias ante-
riores.
Prevención
- Sucralfato para la prevención del daño
agudo no tiene beneficio ni por vía oral ni ene-
ma. No disminuye la diarrea durante la RT
comparado con placebo y aumenta los sínto-
mas gastrointestinales como incontinencia (16%
v/s 34%).
- 5 ASA: Sulfasalazina es eficaz y reco-
mendada en dosis de 500 mg 2 v/día para
reducir la incidencia y severidad del daño por
radiación: 55% de los pacientes con sulfasa-
lazina presenta diarrea moderada v/s 86% en
pacientes con placebo, y menor incidencia de
diarrea severas (0% v/s 16%), sin diferencias
de toxicidad por fármaco.
Mesalazina no es efectiva, al contrario se
ha observado que aumenta la diarrea y el gra-
do de severidad de ésta, o bien no hay dife-
rencias al compararla con placebo. Se encuen-
tran en estudio nuevos derivados como el
balsalazide.
- Amifostina: Dado en pacientes 30 minutos
antes y los primeros 15 días de la RT, es
efectivo en disminuir la diarrea y sangrado tanto
en daño agudo como crónico. Comparado con
placebo en la tercera semana de tratamiento
con RT fue 22% v/s 6%, y a la séptima sema-
na 40% v/s 0%. No hay toxicidad reportada.
A 26 meses de seguimiento, el sangrado rectal
fue mayor en aquellos que recibieron menos
de 1.500 mg, (50% v/s 14%).
- Misoprostol: Aún se encuentra en evalua-
ción.
Recomendaciones
Prevención:
- Se recomienda el uso de sulfasalazina 500
mg 2v/día durante la RT para ayudar a
disminuir la diarrea.
Tratamiento:
- Terapia según la experiencia de cada centro.
- Preferir enemas de sucralfato (20 ml al
10% diluido en agua, 2v/d), en sangrado
como en tenesmo o dolor rectal. En caso
de dolor refractario podrían usarse corti-
coides.
- Si no hay respuesta, realizar métodos endos-
cópicos: APC o evaluar uso de oxígeno
hiperbárico y luego APC.
- Si aún hay recurrencia, evaluar uso de for-
malina o cirugía.
Bibliografía
1.- Yoshimura K, Hirata I. Radiation Enteritis. Internal
Medicine 2000; 39: 1060-1063.
2.- Tomori H, Yasuda T, Shiraishi M, et al. Radiation
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Commencement of Neoadjuvant Chemoradiation for
Rectal Cancer. Am J Clin Oncol 2006; 29: 534-535.
4.- Prachi P A, Naresh B. Management of chronic
hemorrhagic radiation proctitis. Asia-Pacific Journal
of Clinical Oncology 2007; 3: 19-29.
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Surgery 2002; 26: 1499-1502.
6.- Tsujinaka S, Baig M K. Formalin instillation for
hemorrhagic radiation proctitis. Surg Innov 2005;
12: 123-128.
Correspondencia a:
Dra. Regina Hernández Peña
E-mail: reelisabeth_hernandez@yahoo.com
COLITIS ACTÍNICA
Infiltrados pulmonares secundarios a intoxicación por monóxido de carbono
Infiltrados pulmonares secundarios a intoxicación por monóxido de carbono
E Antóna; RM Girón Morenoa; E Zamoraa
a Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España.
Arch Bronconeumol. 2003;39:601-2.
Sr. Director: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es una complicación frecuente en las ciudades industrializadas. La mayoría de las intoxicaciones son accidentales. El CO se origina de la combustión imperfecta de los hidrocarburos, y la cantidad de gas absorbido va a depender de la ventilación/minuto, de la duración de la exposición y de las concentraciones relativas de CO y oxígeno en el ambiente. Presentamos el caso de una paciente que presentó infiltrados pulmonares secundarios a la intoxicación por CO.
Mujer de 25 años, sin antecedentes personales de interés, sin reacciones alérgicas medicamentosas ni hábitos tóxicos, en tratamiento farmacológico con anticonceptivos orales. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar, desde la noche previa al ingreso, disnea, sensación de malestar general, somnolencia, mareo y un episodio de pérdida de conciencia, sin relajación de esfínteres ni convulsiones.
En la exploración física la paciente se encontraba afebril, con una presión arterial de 110/55 mmHg y una frecuencia cardíaca de 125 lat/min. En la auscultación pulmonar destacaba una disminución del murmullo vesicular en ambos hemitórax. La radiografía de tórax puso de manifiesto un aumento de densidad alveolointersticial en el lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y lóbulo inferior izquierdo (fig. 1a). En la analítica destacaba una leucocitosis de 25.000 células/ml con un 85% de polimorfonucleares, estando el resto de los parámetros dentro del intervalo de la normalidad. La gasometría arterial basal en el momento del ingreso presentaba un pH de 7,22, presión arterial de O2 de 44 mmHg, presión arterial de CO2 de 29,7 mmHg y bicarbonato de 12,5 mmol/l. La carboxihemoglobina era del 23,6% y el ácido láctico, de 2,16 mmol/l.
Fig. 1. a) Radiografía posteroanterior de tórax, donde se observan los infiltrados pulmonares de inicio del cuadro, y b) resolución de los infiltrados a las pocas horas.
La paciente fue diagnosticada de intoxicación por CO y probable neumonía aspirativa, y se comenzó tratamiento con oxígeno a altas concentraciones, bicarbonato, corticoterapia, antibióticos y broncodilatadores. La única fuente de CO a la que la paciente estuvo expuesta resultó ser una caldera doméstica. La respuesta clínica fue satisfactoria. La radiografía de tórax a las 24 h del ingreso fue normal, con desaparición de los infiltrados pulmonares (fig. 1b). Dos días después del ingreso se realizaron pruebas funcionales respiratorias en la cuales se objetivaba: capacidad vital de 3,88 l (96%), capacidad vital forzada de 3,62 l (91%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo 3,26 l/s (93%) y volumen espiratorio forzado en el primer segundo/ca-pacidad vital forzada del 90%. La prueba de difusión puso de manifiesto una capacidad de difusión de CO de 8,23 mmol/min/KPa (82,3%) y un KCO (difusión por unidad de volumen pulmonar) de 1,66 mmol/min/KPa/l (77,3%). Se realizó seguimiento durante el año posterior y se objetivó elevación de los valores de KCO.
El CO es un gas incoloro, inodoro, no irritante, que se absorbe fácilmente por los pulmones y cuya toxicidad es debida a la combinación de hipoxia tisular y daño celular directo1. El CO compite con el oxígeno para combinarse con la hemoglobina, por la que tiene una afinidad 200-250 veces mayor2. La consecuencia de esta unión es una disminución de la cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina y un desplazamiento de la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina a la izquierda, por lo que la disponibilidad tisular de oxígeno disminuye. Los tejidos más sensibles al efecto tóxico de este gas son los que tienen mayores necesidades metabólicas, como los del sistema nervioso central y el miocardio. Los síntomas más frecuentes son cefalea, mareo, astenia, náuseas, vómitos y dificultad para la concentración3.
Para el diagnóstico de intoxicación por CO es necesario un alto grado de sospecha. El diagnóstico de certeza se establece mediante la determinación de los valores de carboxihemoglobina en sangre4 (valores normales en adultos no fumadores del 2% y en fumadores del 5-9%), que están elevados en estos pacientes. En la gasometría arterial se puede encontrar disminución de la saturación de oxígeno, alteración de la presión arterial de CO2 y de la presión arterial de O2 y acidosis metabólica, resultante de un metabolismo anaeróbico debido a la hipoxia tisular5.
Se han descrito infiltrados pulmonares en las radiografías de tórax de pacientes víctimas de incendios, los cuales, además de aspirar CO, aspiran otros gases resultantes de la combustión de plásticos y otros materiales sintéticos que son corrosivos para la mucosa respiratoria. En la intoxicación por CO se ha descrito, aunque con escasa frecuencia, afectación pulmonar. En una serie de 2.759 pacientes, 35 tuvieron neumonía y 10 edema pulmonar, aunque este último se observó en más de la mitad de los casos más graves. Los mecanismos patogénicos propuestos han sido dos: la alteración de la permeabilidad del capilar pulmonar o el daño miocárdico, ambos por la hipoxia6.
En el caso que presentamos, la enferma había estado expuesta únicamente a CO. La presencia de infiltrados pulmonares en nuestra paciente se atribuyó en un primer momento a un proceso neumónico aspirativo durante el período en el que permaneció inconsciente, y por ello fue tratada con antibióticos. Sin embargo, la paciente no presentó fiebre en ningún momento y los infiltrados desaparecieron en unas horas, por lo que este diagnóstico parece poco probable. El origen de la alteración parenquimatosa lo atribuimos a la existencia de un posible edema pulmonar no cardiogénico por CO, aunque no podemos descartar la posibilidad de neumonitis química secundaria a la aspiración de contenido gástrico.
El tratamiento de la intoxicación por este gas consiste en la administración de oxígeno al 100%, que acorta la vida media de la carboxihemoglobina y aumenta la oxigenación de los tejidos. Los pacientes comatosos pueden requerir intubación y ventilación mecánica. El empleo de oxígeno hiperbárico puede ser de utilidad en pacientes en coma, aunque se trata de un tratamiento controvertido. Sin embargo, algunos autores consideran que, aun en pacientes no comatosos, el empleo de oxígeno hiperbárico reduce las anomalías funcionales tardías con respecto al uso de oxígeno normobárico.
Bibliografía
1. Ernst A, Zibrat J. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339:1603-8.[Medline]
2. Walker E, Hay A. Carbon monoxide poisoning. BMJ 1999;319:1082-3.[Medline]
3. Rubio Barbón S, García Fernández ML. Intoxicación por monóxido de carbono. Med Clin (Barc) 1997;108:776-8.[Medline]
4. González JM, Barrueco M, Cordovilla R, Gómez F, Hernández MA, Rodríguez MC. Niveles de carboxihemoglobina en relación con la calefacción doméstica. Arch Bronconeumol 1997;33:378-83.[Medline]
5. Fisher J. Carbon monoxide poisoning. Chest 1999;115:322-3.[Medline]
6. Choi IS. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci 2001;16:253-61.[Medline]
E Antóna; RM Girón Morenoa; E Zamoraa
a Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España.
Arch Bronconeumol. 2003;39:601-2.
Sr. Director: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es una complicación frecuente en las ciudades industrializadas. La mayoría de las intoxicaciones son accidentales. El CO se origina de la combustión imperfecta de los hidrocarburos, y la cantidad de gas absorbido va a depender de la ventilación/minuto, de la duración de la exposición y de las concentraciones relativas de CO y oxígeno en el ambiente. Presentamos el caso de una paciente que presentó infiltrados pulmonares secundarios a la intoxicación por CO.
Mujer de 25 años, sin antecedentes personales de interés, sin reacciones alérgicas medicamentosas ni hábitos tóxicos, en tratamiento farmacológico con anticonceptivos orales. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar, desde la noche previa al ingreso, disnea, sensación de malestar general, somnolencia, mareo y un episodio de pérdida de conciencia, sin relajación de esfínteres ni convulsiones.
En la exploración física la paciente se encontraba afebril, con una presión arterial de 110/55 mmHg y una frecuencia cardíaca de 125 lat/min. En la auscultación pulmonar destacaba una disminución del murmullo vesicular en ambos hemitórax. La radiografía de tórax puso de manifiesto un aumento de densidad alveolointersticial en el lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y lóbulo inferior izquierdo (fig. 1a). En la analítica destacaba una leucocitosis de 25.000 células/ml con un 85% de polimorfonucleares, estando el resto de los parámetros dentro del intervalo de la normalidad. La gasometría arterial basal en el momento del ingreso presentaba un pH de 7,22, presión arterial de O2 de 44 mmHg, presión arterial de CO2 de 29,7 mmHg y bicarbonato de 12,5 mmol/l. La carboxihemoglobina era del 23,6% y el ácido láctico, de 2,16 mmol/l.
Fig. 1. a) Radiografía posteroanterior de tórax, donde se observan los infiltrados pulmonares de inicio del cuadro, y b) resolución de los infiltrados a las pocas horas.
La paciente fue diagnosticada de intoxicación por CO y probable neumonía aspirativa, y se comenzó tratamiento con oxígeno a altas concentraciones, bicarbonato, corticoterapia, antibióticos y broncodilatadores. La única fuente de CO a la que la paciente estuvo expuesta resultó ser una caldera doméstica. La respuesta clínica fue satisfactoria. La radiografía de tórax a las 24 h del ingreso fue normal, con desaparición de los infiltrados pulmonares (fig. 1b). Dos días después del ingreso se realizaron pruebas funcionales respiratorias en la cuales se objetivaba: capacidad vital de 3,88 l (96%), capacidad vital forzada de 3,62 l (91%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo 3,26 l/s (93%) y volumen espiratorio forzado en el primer segundo/ca-pacidad vital forzada del 90%. La prueba de difusión puso de manifiesto una capacidad de difusión de CO de 8,23 mmol/min/KPa (82,3%) y un KCO (difusión por unidad de volumen pulmonar) de 1,66 mmol/min/KPa/l (77,3%). Se realizó seguimiento durante el año posterior y se objetivó elevación de los valores de KCO.
El CO es un gas incoloro, inodoro, no irritante, que se absorbe fácilmente por los pulmones y cuya toxicidad es debida a la combinación de hipoxia tisular y daño celular directo1. El CO compite con el oxígeno para combinarse con la hemoglobina, por la que tiene una afinidad 200-250 veces mayor2. La consecuencia de esta unión es una disminución de la cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina y un desplazamiento de la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina a la izquierda, por lo que la disponibilidad tisular de oxígeno disminuye. Los tejidos más sensibles al efecto tóxico de este gas son los que tienen mayores necesidades metabólicas, como los del sistema nervioso central y el miocardio. Los síntomas más frecuentes son cefalea, mareo, astenia, náuseas, vómitos y dificultad para la concentración3.
Para el diagnóstico de intoxicación por CO es necesario un alto grado de sospecha. El diagnóstico de certeza se establece mediante la determinación de los valores de carboxihemoglobina en sangre4 (valores normales en adultos no fumadores del 2% y en fumadores del 5-9%), que están elevados en estos pacientes. En la gasometría arterial se puede encontrar disminución de la saturación de oxígeno, alteración de la presión arterial de CO2 y de la presión arterial de O2 y acidosis metabólica, resultante de un metabolismo anaeróbico debido a la hipoxia tisular5.
Se han descrito infiltrados pulmonares en las radiografías de tórax de pacientes víctimas de incendios, los cuales, además de aspirar CO, aspiran otros gases resultantes de la combustión de plásticos y otros materiales sintéticos que son corrosivos para la mucosa respiratoria. En la intoxicación por CO se ha descrito, aunque con escasa frecuencia, afectación pulmonar. En una serie de 2.759 pacientes, 35 tuvieron neumonía y 10 edema pulmonar, aunque este último se observó en más de la mitad de los casos más graves. Los mecanismos patogénicos propuestos han sido dos: la alteración de la permeabilidad del capilar pulmonar o el daño miocárdico, ambos por la hipoxia6.
En el caso que presentamos, la enferma había estado expuesta únicamente a CO. La presencia de infiltrados pulmonares en nuestra paciente se atribuyó en un primer momento a un proceso neumónico aspirativo durante el período en el que permaneció inconsciente, y por ello fue tratada con antibióticos. Sin embargo, la paciente no presentó fiebre en ningún momento y los infiltrados desaparecieron en unas horas, por lo que este diagnóstico parece poco probable. El origen de la alteración parenquimatosa lo atribuimos a la existencia de un posible edema pulmonar no cardiogénico por CO, aunque no podemos descartar la posibilidad de neumonitis química secundaria a la aspiración de contenido gástrico.
El tratamiento de la intoxicación por este gas consiste en la administración de oxígeno al 100%, que acorta la vida media de la carboxihemoglobina y aumenta la oxigenación de los tejidos. Los pacientes comatosos pueden requerir intubación y ventilación mecánica. El empleo de oxígeno hiperbárico puede ser de utilidad en pacientes en coma, aunque se trata de un tratamiento controvertido. Sin embargo, algunos autores consideran que, aun en pacientes no comatosos, el empleo de oxígeno hiperbárico reduce las anomalías funcionales tardías con respecto al uso de oxígeno normobárico.
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1. Ernst A, Zibrat J. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339:1603-8.[Medline]
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5. Fisher J. Carbon monoxide poisoning. Chest 1999;115:322-3.[Medline]
6. Choi IS. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci 2001;16:253-61.[Medline]
CAMARA HIPERBARICA EN ESTOMATOLOGIA
CAMARA HIPERBARICA EN ESTOMATOLOGIA
Dr. José Bernardo Coronado M.
Médico y Cirujano
Director Médico Hiperbárica, S.A.
Dr. Luis Angel Hernández
Cirujano Máxilofacial
INTRODUCCIÓN
La Región Máxilomandibular y la Salud Buco-Dental son una preocupación constante en cualquier indi-viduo que pretende conservarse sano. Las mani-festaciones de dolencias dentogingivales, particu-larmente aquellas inflamatorias con edema, son un motivo de consulta frecuente, aunque las grandes deformaciones faciales por abscesos odontogénicos ya no lo son tanto en las regiones urbanas. En cualquier caso, siempre que hay una manifestación que altera el Sistema Estomatog-nático, el paciente consulta, sobre todo para aliviar el dolor y recuperar la morfología facial normal. Adicionalmente, de todos los traumatismos, los que comprometen la región facial son motivo de gran preocupación para los pacientes y profesionales, aunque en los casos severos de politraumatismo, son los últimos en ser resueltos. En el momento más oportuno, siempre se hacen todos los esfuerzos dirigidos a la rehabilitación de las partes lesionadas de la cara. El tipo de tratamiento es muy importante para la restauración de la función normal e impedir la deformación facial. Un método terapéutico moderno utilizado en el manejo de trauma facial ocasionado por diferentes causas (accidente de transito, arma de fuego, agresión cortocontundente, Etc.), al igual que en la infección odontogénica severa, la osteomielitis refractaria y osteo-radionecrosis, es el uso de Terapia de Oxigenación Hiperbárica (O2HB), con la que se obtienen resultados muy efectivos, mejorando la velocidad y calidad de cicatrización tisular, acortando el tiempo de recuperación.
La O2HB constituye una rama de la Medicina Hiperbárica. Su uso terapéutico NO INVA-SIVO, se basa en un incremento de la capa-cidad de difusión y tensión del Oxígeno en el plasma. Al respirar Oxígeno 100% puro en condiciones de presión ambiental elevada, en el interior de un equipo hermético llamado Cámara Hiperbárica, se generan múltiples efectos bioquímicos, físicos y fisiológicos positivos.
CONSIDERACIONES GENERALES
La Atmósfera Terrestre normalmente ejerce una presión sobre la superficie de 14.7 libras por pulgada cuadrada o 760 milímetros de Mercurio (mmHg.) a nivel del mar, siendo equivalente a una atmósfera absoluta (ATA). Esta atmósfera que respiramos es una mezcla gaseosa (el aire), la cual está compuesta por 21% de Oxígeno y 79% de Nitrógeno aproximadamente, en condiciones normales. Durante la sesión de O2HB la presión en el interior de la Cámara se incrementa dos a tres veces al equivalente de la presión atmosférica, por lo que al respirar Oxígeno a 3 ATA, los valores de presión de Oxígeno a nivel del alveolo pulmonar se elevan a 2,173 mmHg, la presión parcial de Oxígeno arterial (PaO2) se elevan a 1,800 mmHg, en sangre venosa alcanza cifras de 200 a 300 mmHg, se satura la hemoglobina al 100% de su capacidad, su distancia de difusión se incrementa 8 veces y mientras en condiciones normales el plasma transporta 0.3 vol/100, con la O2HB se eleva hasta 6.6 vol/100 (20 veces).
DATOS HISTORICOS
A pesar que las aplicaciones basadas científi-camente en la tecnología hiperbárica son de reciente desarrollo, el uso de aire comprimido tiene raíces muy antiguas como lo describió el médico británico Hensaw (1662), mucho antes de que se identificara el Oxígeno como elemento individual. Este médico intuyó que el aumento elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves. Él construyo una cámara la cual denominó “domicilio”, cuya función era la administración de aire a diferentes presiones para le tratamiento de diversas enfermedades crónicas.
El uso del Oxígeno en los problemas médicos lo informó inicialmente Beddoes (1794). El primer articulo de uso de Oxígeno bajo presión (Oxígeno hiperbárico) como terapia adjunta fue descrito por el cirujano francés Fontaine en 1879. En América la primera Cámara Hiperbárica fue construida en Canadá en 1860, un año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos. En 1939, Albert Behnke comunicó el primer uso clínico O2HB para tratar enfermedad por descompresión. En torno a las décadas de los años 1950-60 se empezaron a sentar las bases fisiológicas de la O2HB, demostrándose que es capaz de comba-tir infecciones por gérmenes anaerobios y de mejorar la oxigenación tisular en forma independiente a la cantidad de hemoglobina. En 1960 Boerema, considerado el padre de la Medicina Hiperbárica moderna, en su publicación Vida sin Sangre, narra el reemplazo de sangre por plasma en cerdos, ampliaba la presión de Oxígeno atmosférico tres veces más, todo esto sin observar efectos adversos aparentes, a pesar de que los niveles de hemoglobina de los cerdos era prácticamente cero. En estas mismas décadas se aceleró el estudio del Oxígeno en los campos de la aviación y el buceo marino, especialmente por la NASA.
COMUNIDADES CIENTIFICAS
En muchos países se han conformado organiza-ciones médicas científicas dedicadas a la inves-tigación y tratamientos con Oxígeno hiperbárico. En 1967 se fundó la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) localizada en Maryland, que se encarga de la aprobación de las condiciones médicas que responden al tratamiento de Oxígeno hiperbárico. En 1976 fue fundado el Hyperbaric Oxygen Committe, organismo que se encarga de la continua revisión de nuevas investigaciones y aplicaciones clínicas, para emitir recomendaciones sobre los trastornos susceptibles de manejarse con O2HB. A nivel mundial en 1988 se creó el organismo regulador International Society of Hyperbaric Medicine.
CONCEPTO DE O2HB
Administrar Oxígeno 100% puro a pacientes bajo presión atmosférica aumentada de 1.5 a 3 ATA, dentro de una cámara hiperbárica, controlando cuidadosamente el nivel de Oxígeno y presión atmosférica.
EFECTOS FISIOLÓGICOS.
La O2HB combina dos mecanismos: por un lado, una alta presión ambiental y por otro, la respi-ración de Oxígeno 100% puro. Esto provoca dos efectos: un efecto volumétrico y un efecto solumétrico.
El Efecto Volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental, disminuye en forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tubo digestivo, oídos, senos paranasales, etc.). Este efecto es reversible al cesar la hiperpresión.
Efecto Solumétrico se debe al aumento de la presión parcial de O2 y se basa en la Ley de Henry que sostiene a una misma temperatura y al aumentar la presión, aumenta la disolución del gas en un líquido, por lo que al respirar Oxígeno 100% puro en medio hiperbárico, aumenta la disolución del Oxígeno en el plasma después de haber saturado la hemoglobina.
EFECTO CELULAR Y BIOQUIMICO
El Oxígeno es un elemento químico cuyo número atómico es 8 y peso atómico 15.99, su densidad es 1.105g/cm3. Posee una molécula biatómica, aunque también existe la molécula triatómica. Es imprescindible para las células porque de éste obtienen su energía para la respiración, debido a la capacidad de enlaces químicos. El aumento de la tensión de Oxígeno provoca aumento de la actividad fagocítica de los glóbulos blancos, explicada resumidamente de la siguiente forma: los leucocitos polimorfonuclears, neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares, representan la primera y más importante línea de defensa contra los microorganismos que son introducidos en el cuerpo. La muerte bacteriana usualmente tiene 2 fases: la 1ª.Fase involucra la degranu-lación, en la cual, la bacteria digerida está expuesta a varias sustancias. La 2ª.Fase es la oxidativa, que depende del Oxígeno molecular capturado por el leucocito. En condiciones normales, la célula fagocítica se encuentra en reposo y ante un estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de Oxígeno, que origina productos altamente tóxicos de reducción y excitación del Oxígeno, mecanismos microbicidas Oxígeno dependientes (MMOD), que son el con-junto de cambios en el metabolismo del Oxígeno y que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son compuestos de los procesos inflamatorios: micro-organismos opsonisados, fragmento C5 del com-plemento, oligopepetidos N-formilados bacterianos, y leukotrieno B4. Todo asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se produce en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno siguelete. El anión superóxido se forma por la reducción univalente del Oxígeno, es decir por la captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa. El anión superóxido sufre espontáneamente, o por acción del superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada, la que por ruptura del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (O=). Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generan cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos que tienen una escasa protección contra el stress oxigénico. La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante (catalasas, peroxidasas) hace que un aumento de la presión parcial de Oxígeno en el medio torne a éste entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.
EFECTO ANTI-EDEMA
La inflamación es una respuesta general defensiva de todos los organismos superiores, que tiene carácter protector y su objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión hística. Luego de alterarse el tejido se produce un tras-torno circulatorio que explica sus signos cardinales: Rubor, Tumor, Calor, Dolor y Alteración de la Función. La característica fundamental es la reac-ción de los vasos sanguíneos (vasodilatación), alte-ración de permeabilidad de la microvasculatura (formación de edema) y acumulación de células de defensa. En traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan diversos tejidos de un compartimiento, o varios compartimientos de un área o región. En todos los casos existe hipoxia local (caída de PO2 mitocondrial a nivel crítico, 1 mmHg o punto de Pasteur) secundaria a déficit del flujo sanguíneo por lesión o compresión de los vasos y disminución de la capacidad de transporte. Al emplear O2HB, se presenta vasoconstricción periférica hiperbárica que es un mecanismo fisioló-gico de defensa frente a la hiperoxia, y por lo tanto solo afecta a tejidos sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (edema) este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano sobrealimenta al tejido hipóxico, Efecto de Robin Hood. Este efecto logra recuperar y superar la presión de 2 a 5 mmHg, presión con la cual la cé-lula lleva a cabo una serie de reacciones bioquí-micas importantes. En conclusión, los efectos de O2HB en trauma son revertir la hipoxia tisular, disminuir el edema por vasoconstricción, redu-ciendo el flujo sanguíneo (compensado por la hiperoxia).
La Cirugía Bucal extensa produce edema de leve a moderado, tratable con O2HB. En Cirugía Máxilo-facial electiva los beneficios post-quirúrgicos se explican por el mecanismo de acción de la O2HB. En los traumatismos faciales severos, la O2HB pre-quirúrgica puede disminuir el tiempo de espera para la reconstrucción (normalmente se espera a que el edema esté resuelto o controlado para la intervención quirúrgica), acortando el tiempo de hospitalización y recuperación final. En este grupo de pacientes, normalmente hay Trauma Cráneo-Encefálico con grados variables de edema cerebral (citotóxico o vasogénico) que mejora sensible-mente con la O2HB. En los eventos traumáticos faciales, con heridas accidentales o quirúrgicas puede haber bloqueo del retorno linfático que impide la reabsorción de fluidos y proteínas que se intercambian normalmente en la circulación capilar (edema extracelular: aumento de líquido en el espacio intersticial).
En condiciones normales, los vasos linfáticos de la frente y la región anterior de la cara acompañan a los otros vasos faciales y drenan dentro de los linfonódulos submandibulares. Los vasos linfáticos de la región lateral de la cara, incluyendo los párpados, drenan inferiormente hacia los linfonódulos parotídeos superficiales. A su vez éstos drenan dentro de los nódulos parotídeos profundos, los que a su ve drenan dentro de los linfonóudlos cervicales. Los linfáticos del labio superior y las porciones laterales del labio inferior drenan dentro de los linfonódulos submandi-bulares, mientras que los linfáticos de la parte central del labio inferior y del mentón drenan dentro de los lifnonódulos submentoneanos, desde donde la linfa drena directamente dentro de los linfonódulos yúgulo-omonioideos.
El edema traumatogénico debe ser diferenciado de otras condiciones de la región buco-máxilofacial que también pueden producirlo, en las que el uso de la O2HB puede ser considerado y decidido por el experto. Hay aumento de la permeabilidad capilar con edema extracelular en infecciones, isquemia, quemaduras, exposición a toxinas, deficiencia de vitaminas y respuestas inmunes; en bloqueos linfáticos por CA, infecciones y cirugía; en Linfedema que consiste en la inflamación de una parte de la región facial debida a la acumulación de linfa en los tejidos, principalmente en la grasa que se encuentra debajo de la piel, como consecuencia de problemas en el Sitema Linfático, caracterizada por acumulación excesiva de proteína en los tejidos, fluidos (edema), inflamación crónica, engrosamiento y cicatrización del tejido conectivo; en el Síndrome de Melkerson-Rosenthal que consiste en edema recurrente de los labios, parálisis facial intermitente y lengua escrotal.
Edema clínico también puede ser el resultado de edema intracelular. Las causas principales son: disminución en el metabolismo de la célula y pérdida de nutrición celular adecuada. Este edema aparece en estados de shock y otras instancias con gasto cardíaco comprometido. Disminución de Oxígeno y de aporte nutricional en la célula resulta en depresión de la habilidad metabólica de la célula para bombear el exceso de Na hacia fuera; esta acumulación de Na intracelular atrae H2O hacia adentro.
El edema intracelular regularmente ocurre en la Inflamación en consecuencia del aumento de permeabilidad inducido por el proceso inflamatorio. Normalmente, la mayor concentración de Oxígeno y nutrientes en el plasma capilar promueve la difusión de éstos hacia los tejidos donde son constantemente consumidos. En contraste, la alta concentración de CO2 y productos de desecho en los tejidos, promueven la difusión de éstos hacia el plasma sanguíneo en las venas. Por tanto, la alta disponibilidad de Oxígeno en la microcirculación, que se obtiene con la O2HB favorece la reparacion del tejido afectado.
EN OSTEOMIELITIS CRONICA REFRACTARIA
Algunas osteomielitis crónicas adoptan la forma evolutiva refractaria y son rebeldes a todas las formas de tratamiento, con lo que la enfermedad se prolonga durante tiempo indefinido. Se ve algunas veces en hueso cortical laminar poco vascularizado, como el de algunos sectores de la mandíbula. Puede ocurrir como consecuencia de extracciones laboriosas y traumáticas, asociadas a pus intraóseo que se riega por el hueso esponjoso (trabecular) limitado por las corticales. Esta tórpida evolución se debe a la adopción de mecanismos de resistencia por parte del microroganismo respon-sable y a la ineficacia de los mecanismos naturales de defensa frente a un territorio inaccesible, hipóxico y con muy pobre o nula biodisponibilidad de los antibióticos. Uno de los problemas más importantes consiste en la existencia de una barre-ra entre infección y el huésped intacto, que puede estar constituida por hueso necrótico, supuración, cicatrices avasculares, Etc. El cuadro clínico se pue-de presentar con exudado purulento espontáneo por el surco vestibular, con un cuadro diagnóstico por Medicina Nuclear, caracterizado por una zona hipercaptante en estudio de tres fases. El análisis histológico puede mostrar infiltrado inflamatorio crónico con trabéculas óseas necróticas. La O2HB estimula la permeabilidad de esta barrera, pro-mueve la división fibroblástica y la hidroxilación del precolágeno, aumentando la producción de colá-geno (con aumento de PO2 entre 20 y 30 mmHg), creando las bases estructurales para angiogénesis, además del debridamiento quirúrgico microscópico producido por la función osteoclástica sobre el hueso infectado o necrótico. Después de 20 sesio-nes de O2HB, los estudios histólogicos revelan re-vascularización y formación de hueso sano. En resumen podemos describir que la O2HB actúa en forma favorable sobre la osteo-mielitis refractaria en el área facial aumen-tando la función osteoclástica y la osteo-génesis, la neoformación vascular, la activi-dad fagocítica de los leucocitos, la elimina-ción directa de bacterias aerobias y anaero-bias, la potencialización del efecto de los aminoglucósidos, los mecanismos de defensa del huésped; favorece los procesos de cica-trización mediante el aumento del colágeno, disminuyendo el edema local y la barrera de difusión.
EFECTO SOBRE LA OSTEO-RADIONECROSIS
La radiación ionizante afecta al tejido tumoral y al tejido sano. Sobre el tejido blando produce atrofia de la piel, formación de úlceras; sobre el vaso sanguíneo produce inflamación, degeneración y necrosis del endotelio, engrosamiento del endo-telio, vasculitis necrotizante y arteritis proliferativa. A nivel de hueso hay efecto sobre el vaso san-guíneo y muerte del hueso por necrosis. Como ya se ha descrito en los conceptos anteriores, la O2HB, tiene efectos de beneficio y recuperación adecuada al elevar la PO2 a nivel celular, que provoca la cascada de hiperoxia con angiogénesis, aumenta la actividad de los osteoclastos sobre el tejido óseo necrótico y la osteogénesis.
EFECTO SOBRE INJERTOS
Después de la escisión del injerto, los vasos sanguíneos se colapsan. La presión mínima debe ser 1-2 mm de sangre por minuto por cada 100 gramos de tejido, si esta presión baja lo que produce es gran cantidad de radicales libres, hipoxia, necrosis y el coma secuencial de miocitos, adipositos y células endoteliales. Por otra parte, el tejido en donde se injerta está inflamado y esto trae una destrucción de la bomba Na-K, aumento de radicales libres y edema. Contracción de la microcirculación e hipoxia. El beneficio demostrado con la O2HB es que alivia la hipoxia, la isquemia tisular, favorece la microcirculación, disminuye agregación de las plaquetas y las alteraciones metabólicas de la hipoxia tisular, mejorando los niveles de fosfodiesterasa y CPK.
En resumen; los efectos de la O2HB anteriormente descritos son:
1. Corrección de los estados hipóxicos tisulares.
2. Estimulación de los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la angiogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.
3. Modulador del proceso de osteogénesis.
4. Potencializa la acción de aminoglucósidos.
5. Bactericida directo sobre gérmenes anaerobios y bacteriostático sobre aeróbios.
6. Detiene producción de alfa toxina por los gérmenes anaerobios.
7. Rompe acción sinergica propia de las infecciones por flora bacteriana mixta.
8. Restablece la capacidad fagocítica de PMN.
9. Vasoconstricción no hipoxémica favoreciendo la reducción de edema intersticial y la extravasación de plasma.
10. Acota el tiempo de vida de COHb.
11. Antiagregante plaquetario y anteiserotonínico.
12. Atenúa lesión de reperfusión porterior a un evento isquémico.
13. Regula la función gastroinstetinal favoreciendo el peristaltismo, disminuyendo el efecto mecánico de los gases, incrementando la producción de moco y favoreciendo la absorción intestinal.
14. Favorece la síntesis de prostaglandinas, hormonas esteroideas y la producción de interferón.
15. Modulador de la respuesta inmune.
16. Modifica la sensibilidad de los receptores y mediadores hormonales estrogénicos.
17. Reducción por efecto mecánico y por difusión del gas embolizado.
18. Inhibición de la adhesión leucocitaria al endotelio vascular modulando la respuesta inflamatoria.
19. Corrige hipoxia tisular asociada a endoarteritis.
20. Conserva tejido marginal viable y demarca el no viable.
21. Incrementa la flexibilidad eritrocitaria favoreciendo el paso de sangre en la microcirculación.
En Estomatología la O2HB puede aplicarse directamente para:
1. Edema Traumatogénico moderado y severo antes y después de Cirugía Reconstructiva o Reparativa, combinado con Trauma Cráneo-Encefálico.
2. Infección Odontogénica, con absceso, moderada y severa.
3. Edema Post-quirúrgico por Cirugía Bucal extensa.
4. Edema Post-quirúrgico en Cirugía Ortognática.
5. Osteomilitis.
6. Osteo-radionecrosis.
7. Injertos extensos: óseos, mucosos y gingivales.
8. Resección de tumores dejando áreas cruentas.
9. Todos los procesos inflamatorios agudos que por su relación costo-beneficio justifiquen su uso.
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REFERENCIAS
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Dr. José Bernardo Coronado M.
Médico y Cirujano
Director Médico Hiperbárica, S.A.
Dr. Luis Angel Hernández
Cirujano Máxilofacial
INTRODUCCIÓN
La Región Máxilomandibular y la Salud Buco-Dental son una preocupación constante en cualquier indi-viduo que pretende conservarse sano. Las mani-festaciones de dolencias dentogingivales, particu-larmente aquellas inflamatorias con edema, son un motivo de consulta frecuente, aunque las grandes deformaciones faciales por abscesos odontogénicos ya no lo son tanto en las regiones urbanas. En cualquier caso, siempre que hay una manifestación que altera el Sistema Estomatog-nático, el paciente consulta, sobre todo para aliviar el dolor y recuperar la morfología facial normal. Adicionalmente, de todos los traumatismos, los que comprometen la región facial son motivo de gran preocupación para los pacientes y profesionales, aunque en los casos severos de politraumatismo, son los últimos en ser resueltos. En el momento más oportuno, siempre se hacen todos los esfuerzos dirigidos a la rehabilitación de las partes lesionadas de la cara. El tipo de tratamiento es muy importante para la restauración de la función normal e impedir la deformación facial. Un método terapéutico moderno utilizado en el manejo de trauma facial ocasionado por diferentes causas (accidente de transito, arma de fuego, agresión cortocontundente, Etc.), al igual que en la infección odontogénica severa, la osteomielitis refractaria y osteo-radionecrosis, es el uso de Terapia de Oxigenación Hiperbárica (O2HB), con la que se obtienen resultados muy efectivos, mejorando la velocidad y calidad de cicatrización tisular, acortando el tiempo de recuperación.
La O2HB constituye una rama de la Medicina Hiperbárica. Su uso terapéutico NO INVA-SIVO, se basa en un incremento de la capa-cidad de difusión y tensión del Oxígeno en el plasma. Al respirar Oxígeno 100% puro en condiciones de presión ambiental elevada, en el interior de un equipo hermético llamado Cámara Hiperbárica, se generan múltiples efectos bioquímicos, físicos y fisiológicos positivos.
CONSIDERACIONES GENERALES
La Atmósfera Terrestre normalmente ejerce una presión sobre la superficie de 14.7 libras por pulgada cuadrada o 760 milímetros de Mercurio (mmHg.) a nivel del mar, siendo equivalente a una atmósfera absoluta (ATA). Esta atmósfera que respiramos es una mezcla gaseosa (el aire), la cual está compuesta por 21% de Oxígeno y 79% de Nitrógeno aproximadamente, en condiciones normales. Durante la sesión de O2HB la presión en el interior de la Cámara se incrementa dos a tres veces al equivalente de la presión atmosférica, por lo que al respirar Oxígeno a 3 ATA, los valores de presión de Oxígeno a nivel del alveolo pulmonar se elevan a 2,173 mmHg, la presión parcial de Oxígeno arterial (PaO2) se elevan a 1,800 mmHg, en sangre venosa alcanza cifras de 200 a 300 mmHg, se satura la hemoglobina al 100% de su capacidad, su distancia de difusión se incrementa 8 veces y mientras en condiciones normales el plasma transporta 0.3 vol/100, con la O2HB se eleva hasta 6.6 vol/100 (20 veces).
DATOS HISTORICOS
A pesar que las aplicaciones basadas científi-camente en la tecnología hiperbárica son de reciente desarrollo, el uso de aire comprimido tiene raíces muy antiguas como lo describió el médico británico Hensaw (1662), mucho antes de que se identificara el Oxígeno como elemento individual. Este médico intuyó que el aumento elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves. Él construyo una cámara la cual denominó “domicilio”, cuya función era la administración de aire a diferentes presiones para le tratamiento de diversas enfermedades crónicas.
El uso del Oxígeno en los problemas médicos lo informó inicialmente Beddoes (1794). El primer articulo de uso de Oxígeno bajo presión (Oxígeno hiperbárico) como terapia adjunta fue descrito por el cirujano francés Fontaine en 1879. En América la primera Cámara Hiperbárica fue construida en Canadá en 1860, un año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos. En 1939, Albert Behnke comunicó el primer uso clínico O2HB para tratar enfermedad por descompresión. En torno a las décadas de los años 1950-60 se empezaron a sentar las bases fisiológicas de la O2HB, demostrándose que es capaz de comba-tir infecciones por gérmenes anaerobios y de mejorar la oxigenación tisular en forma independiente a la cantidad de hemoglobina. En 1960 Boerema, considerado el padre de la Medicina Hiperbárica moderna, en su publicación Vida sin Sangre, narra el reemplazo de sangre por plasma en cerdos, ampliaba la presión de Oxígeno atmosférico tres veces más, todo esto sin observar efectos adversos aparentes, a pesar de que los niveles de hemoglobina de los cerdos era prácticamente cero. En estas mismas décadas se aceleró el estudio del Oxígeno en los campos de la aviación y el buceo marino, especialmente por la NASA.
COMUNIDADES CIENTIFICAS
En muchos países se han conformado organiza-ciones médicas científicas dedicadas a la inves-tigación y tratamientos con Oxígeno hiperbárico. En 1967 se fundó la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) localizada en Maryland, que se encarga de la aprobación de las condiciones médicas que responden al tratamiento de Oxígeno hiperbárico. En 1976 fue fundado el Hyperbaric Oxygen Committe, organismo que se encarga de la continua revisión de nuevas investigaciones y aplicaciones clínicas, para emitir recomendaciones sobre los trastornos susceptibles de manejarse con O2HB. A nivel mundial en 1988 se creó el organismo regulador International Society of Hyperbaric Medicine.
CONCEPTO DE O2HB
Administrar Oxígeno 100% puro a pacientes bajo presión atmosférica aumentada de 1.5 a 3 ATA, dentro de una cámara hiperbárica, controlando cuidadosamente el nivel de Oxígeno y presión atmosférica.
EFECTOS FISIOLÓGICOS.
La O2HB combina dos mecanismos: por un lado, una alta presión ambiental y por otro, la respi-ración de Oxígeno 100% puro. Esto provoca dos efectos: un efecto volumétrico y un efecto solumétrico.
El Efecto Volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental, disminuye en forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tubo digestivo, oídos, senos paranasales, etc.). Este efecto es reversible al cesar la hiperpresión.
Efecto Solumétrico se debe al aumento de la presión parcial de O2 y se basa en la Ley de Henry que sostiene a una misma temperatura y al aumentar la presión, aumenta la disolución del gas en un líquido, por lo que al respirar Oxígeno 100% puro en medio hiperbárico, aumenta la disolución del Oxígeno en el plasma después de haber saturado la hemoglobina.
EFECTO CELULAR Y BIOQUIMICO
El Oxígeno es un elemento químico cuyo número atómico es 8 y peso atómico 15.99, su densidad es 1.105g/cm3. Posee una molécula biatómica, aunque también existe la molécula triatómica. Es imprescindible para las células porque de éste obtienen su energía para la respiración, debido a la capacidad de enlaces químicos. El aumento de la tensión de Oxígeno provoca aumento de la actividad fagocítica de los glóbulos blancos, explicada resumidamente de la siguiente forma: los leucocitos polimorfonuclears, neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares, representan la primera y más importante línea de defensa contra los microorganismos que son introducidos en el cuerpo. La muerte bacteriana usualmente tiene 2 fases: la 1ª.Fase involucra la degranu-lación, en la cual, la bacteria digerida está expuesta a varias sustancias. La 2ª.Fase es la oxidativa, que depende del Oxígeno molecular capturado por el leucocito. En condiciones normales, la célula fagocítica se encuentra en reposo y ante un estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de Oxígeno, que origina productos altamente tóxicos de reducción y excitación del Oxígeno, mecanismos microbicidas Oxígeno dependientes (MMOD), que son el con-junto de cambios en el metabolismo del Oxígeno y que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son compuestos de los procesos inflamatorios: micro-organismos opsonisados, fragmento C5 del com-plemento, oligopepetidos N-formilados bacterianos, y leukotrieno B4. Todo asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se produce en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno siguelete. El anión superóxido se forma por la reducción univalente del Oxígeno, es decir por la captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa. El anión superóxido sufre espontáneamente, o por acción del superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada, la que por ruptura del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (O=). Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generan cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos que tienen una escasa protección contra el stress oxigénico. La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante (catalasas, peroxidasas) hace que un aumento de la presión parcial de Oxígeno en el medio torne a éste entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.
EFECTO ANTI-EDEMA
La inflamación es una respuesta general defensiva de todos los organismos superiores, que tiene carácter protector y su objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión hística. Luego de alterarse el tejido se produce un tras-torno circulatorio que explica sus signos cardinales: Rubor, Tumor, Calor, Dolor y Alteración de la Función. La característica fundamental es la reac-ción de los vasos sanguíneos (vasodilatación), alte-ración de permeabilidad de la microvasculatura (formación de edema) y acumulación de células de defensa. En traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan diversos tejidos de un compartimiento, o varios compartimientos de un área o región. En todos los casos existe hipoxia local (caída de PO2 mitocondrial a nivel crítico, 1 mmHg o punto de Pasteur) secundaria a déficit del flujo sanguíneo por lesión o compresión de los vasos y disminución de la capacidad de transporte. Al emplear O2HB, se presenta vasoconstricción periférica hiperbárica que es un mecanismo fisioló-gico de defensa frente a la hiperoxia, y por lo tanto solo afecta a tejidos sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (edema) este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano sobrealimenta al tejido hipóxico, Efecto de Robin Hood. Este efecto logra recuperar y superar la presión de 2 a 5 mmHg, presión con la cual la cé-lula lleva a cabo una serie de reacciones bioquí-micas importantes. En conclusión, los efectos de O2HB en trauma son revertir la hipoxia tisular, disminuir el edema por vasoconstricción, redu-ciendo el flujo sanguíneo (compensado por la hiperoxia).
La Cirugía Bucal extensa produce edema de leve a moderado, tratable con O2HB. En Cirugía Máxilo-facial electiva los beneficios post-quirúrgicos se explican por el mecanismo de acción de la O2HB. En los traumatismos faciales severos, la O2HB pre-quirúrgica puede disminuir el tiempo de espera para la reconstrucción (normalmente se espera a que el edema esté resuelto o controlado para la intervención quirúrgica), acortando el tiempo de hospitalización y recuperación final. En este grupo de pacientes, normalmente hay Trauma Cráneo-Encefálico con grados variables de edema cerebral (citotóxico o vasogénico) que mejora sensible-mente con la O2HB. En los eventos traumáticos faciales, con heridas accidentales o quirúrgicas puede haber bloqueo del retorno linfático que impide la reabsorción de fluidos y proteínas que se intercambian normalmente en la circulación capilar (edema extracelular: aumento de líquido en el espacio intersticial).
En condiciones normales, los vasos linfáticos de la frente y la región anterior de la cara acompañan a los otros vasos faciales y drenan dentro de los linfonódulos submandibulares. Los vasos linfáticos de la región lateral de la cara, incluyendo los párpados, drenan inferiormente hacia los linfonódulos parotídeos superficiales. A su vez éstos drenan dentro de los nódulos parotídeos profundos, los que a su ve drenan dentro de los linfonóudlos cervicales. Los linfáticos del labio superior y las porciones laterales del labio inferior drenan dentro de los linfonódulos submandi-bulares, mientras que los linfáticos de la parte central del labio inferior y del mentón drenan dentro de los lifnonódulos submentoneanos, desde donde la linfa drena directamente dentro de los linfonódulos yúgulo-omonioideos.
El edema traumatogénico debe ser diferenciado de otras condiciones de la región buco-máxilofacial que también pueden producirlo, en las que el uso de la O2HB puede ser considerado y decidido por el experto. Hay aumento de la permeabilidad capilar con edema extracelular en infecciones, isquemia, quemaduras, exposición a toxinas, deficiencia de vitaminas y respuestas inmunes; en bloqueos linfáticos por CA, infecciones y cirugía; en Linfedema que consiste en la inflamación de una parte de la región facial debida a la acumulación de linfa en los tejidos, principalmente en la grasa que se encuentra debajo de la piel, como consecuencia de problemas en el Sitema Linfático, caracterizada por acumulación excesiva de proteína en los tejidos, fluidos (edema), inflamación crónica, engrosamiento y cicatrización del tejido conectivo; en el Síndrome de Melkerson-Rosenthal que consiste en edema recurrente de los labios, parálisis facial intermitente y lengua escrotal.
Edema clínico también puede ser el resultado de edema intracelular. Las causas principales son: disminución en el metabolismo de la célula y pérdida de nutrición celular adecuada. Este edema aparece en estados de shock y otras instancias con gasto cardíaco comprometido. Disminución de Oxígeno y de aporte nutricional en la célula resulta en depresión de la habilidad metabólica de la célula para bombear el exceso de Na hacia fuera; esta acumulación de Na intracelular atrae H2O hacia adentro.
El edema intracelular regularmente ocurre en la Inflamación en consecuencia del aumento de permeabilidad inducido por el proceso inflamatorio. Normalmente, la mayor concentración de Oxígeno y nutrientes en el plasma capilar promueve la difusión de éstos hacia los tejidos donde son constantemente consumidos. En contraste, la alta concentración de CO2 y productos de desecho en los tejidos, promueven la difusión de éstos hacia el plasma sanguíneo en las venas. Por tanto, la alta disponibilidad de Oxígeno en la microcirculación, que se obtiene con la O2HB favorece la reparacion del tejido afectado.
EN OSTEOMIELITIS CRONICA REFRACTARIA
Algunas osteomielitis crónicas adoptan la forma evolutiva refractaria y son rebeldes a todas las formas de tratamiento, con lo que la enfermedad se prolonga durante tiempo indefinido. Se ve algunas veces en hueso cortical laminar poco vascularizado, como el de algunos sectores de la mandíbula. Puede ocurrir como consecuencia de extracciones laboriosas y traumáticas, asociadas a pus intraóseo que se riega por el hueso esponjoso (trabecular) limitado por las corticales. Esta tórpida evolución se debe a la adopción de mecanismos de resistencia por parte del microroganismo respon-sable y a la ineficacia de los mecanismos naturales de defensa frente a un territorio inaccesible, hipóxico y con muy pobre o nula biodisponibilidad de los antibióticos. Uno de los problemas más importantes consiste en la existencia de una barre-ra entre infección y el huésped intacto, que puede estar constituida por hueso necrótico, supuración, cicatrices avasculares, Etc. El cuadro clínico se pue-de presentar con exudado purulento espontáneo por el surco vestibular, con un cuadro diagnóstico por Medicina Nuclear, caracterizado por una zona hipercaptante en estudio de tres fases. El análisis histológico puede mostrar infiltrado inflamatorio crónico con trabéculas óseas necróticas. La O2HB estimula la permeabilidad de esta barrera, pro-mueve la división fibroblástica y la hidroxilación del precolágeno, aumentando la producción de colá-geno (con aumento de PO2 entre 20 y 30 mmHg), creando las bases estructurales para angiogénesis, además del debridamiento quirúrgico microscópico producido por la función osteoclástica sobre el hueso infectado o necrótico. Después de 20 sesio-nes de O2HB, los estudios histólogicos revelan re-vascularización y formación de hueso sano. En resumen podemos describir que la O2HB actúa en forma favorable sobre la osteo-mielitis refractaria en el área facial aumen-tando la función osteoclástica y la osteo-génesis, la neoformación vascular, la activi-dad fagocítica de los leucocitos, la elimina-ción directa de bacterias aerobias y anaero-bias, la potencialización del efecto de los aminoglucósidos, los mecanismos de defensa del huésped; favorece los procesos de cica-trización mediante el aumento del colágeno, disminuyendo el edema local y la barrera de difusión.
EFECTO SOBRE LA OSTEO-RADIONECROSIS
La radiación ionizante afecta al tejido tumoral y al tejido sano. Sobre el tejido blando produce atrofia de la piel, formación de úlceras; sobre el vaso sanguíneo produce inflamación, degeneración y necrosis del endotelio, engrosamiento del endo-telio, vasculitis necrotizante y arteritis proliferativa. A nivel de hueso hay efecto sobre el vaso san-guíneo y muerte del hueso por necrosis. Como ya se ha descrito en los conceptos anteriores, la O2HB, tiene efectos de beneficio y recuperación adecuada al elevar la PO2 a nivel celular, que provoca la cascada de hiperoxia con angiogénesis, aumenta la actividad de los osteoclastos sobre el tejido óseo necrótico y la osteogénesis.
EFECTO SOBRE INJERTOS
Después de la escisión del injerto, los vasos sanguíneos se colapsan. La presión mínima debe ser 1-2 mm de sangre por minuto por cada 100 gramos de tejido, si esta presión baja lo que produce es gran cantidad de radicales libres, hipoxia, necrosis y el coma secuencial de miocitos, adipositos y células endoteliales. Por otra parte, el tejido en donde se injerta está inflamado y esto trae una destrucción de la bomba Na-K, aumento de radicales libres y edema. Contracción de la microcirculación e hipoxia. El beneficio demostrado con la O2HB es que alivia la hipoxia, la isquemia tisular, favorece la microcirculación, disminuye agregación de las plaquetas y las alteraciones metabólicas de la hipoxia tisular, mejorando los niveles de fosfodiesterasa y CPK.
En resumen; los efectos de la O2HB anteriormente descritos son:
1. Corrección de los estados hipóxicos tisulares.
2. Estimulación de los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la angiogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.
3. Modulador del proceso de osteogénesis.
4. Potencializa la acción de aminoglucósidos.
5. Bactericida directo sobre gérmenes anaerobios y bacteriostático sobre aeróbios.
6. Detiene producción de alfa toxina por los gérmenes anaerobios.
7. Rompe acción sinergica propia de las infecciones por flora bacteriana mixta.
8. Restablece la capacidad fagocítica de PMN.
9. Vasoconstricción no hipoxémica favoreciendo la reducción de edema intersticial y la extravasación de plasma.
10. Acota el tiempo de vida de COHb.
11. Antiagregante plaquetario y anteiserotonínico.
12. Atenúa lesión de reperfusión porterior a un evento isquémico.
13. Regula la función gastroinstetinal favoreciendo el peristaltismo, disminuyendo el efecto mecánico de los gases, incrementando la producción de moco y favoreciendo la absorción intestinal.
14. Favorece la síntesis de prostaglandinas, hormonas esteroideas y la producción de interferón.
15. Modulador de la respuesta inmune.
16. Modifica la sensibilidad de los receptores y mediadores hormonales estrogénicos.
17. Reducción por efecto mecánico y por difusión del gas embolizado.
18. Inhibición de la adhesión leucocitaria al endotelio vascular modulando la respuesta inflamatoria.
19. Corrige hipoxia tisular asociada a endoarteritis.
20. Conserva tejido marginal viable y demarca el no viable.
21. Incrementa la flexibilidad eritrocitaria favoreciendo el paso de sangre en la microcirculación.
En Estomatología la O2HB puede aplicarse directamente para:
1. Edema Traumatogénico moderado y severo antes y después de Cirugía Reconstructiva o Reparativa, combinado con Trauma Cráneo-Encefálico.
2. Infección Odontogénica, con absceso, moderada y severa.
3. Edema Post-quirúrgico por Cirugía Bucal extensa.
4. Edema Post-quirúrgico en Cirugía Ortognática.
5. Osteomilitis.
6. Osteo-radionecrosis.
7. Injertos extensos: óseos, mucosos y gingivales.
8. Resección de tumores dejando áreas cruentas.
9. Todos los procesos inflamatorios agudos que por su relación costo-beneficio justifiquen su uso.
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REFERENCIAS
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lunes, 16 de febrero de 2009
Cámara hiperbárica multiplaza permitirá extender tratamiento de oxigenación
Cámara hiperbárica multiplaza permitirá extender tratamiento de oxigenación
Por: Yainerys Avila Santos
Guantánamo, 12 feb (Redacción Central).- Una cámara hiperbárica multiplaza que entró en funcionamiento recientemente en la provincia de Sancti Spíritus, permitirá extender el tratamiento de oxigenación a los pacientes de otros territorios del país.
El equipo, instalado en el Hospital General Provincial Camilo Cienfuegos y con posibilidades para atender a cuatro personas simultáneamente, puede ser utilizado también por residentes en Camagüey, Ciego de Ávila, Cienfuegos y Villa Clara.
La cámara multiplaza permite, además, que el personal médico calificado acompañe y asista al enfermo en caso necesario, lo que la convierte en una unidad de terapia intensiva hiperbárica al facilitar la administración de medicamentos y la atención especializada a altas presiones.
Otra de las ventajas del nuevo equipo es la de brindar atenciones médicas a las actividades subacuáticas, incluyendo los chequeos médicos al personal de buceo, ya que logra presiones internas similares a los registrados a 50 metros de profundidad.
Actualmente este servicio cuenta con un especialista y dos enfermeras, hasta la incorporación de otros profesionales que se adiestran en el Hospital Naval Doctor Luis Díaz Soto, de la capital cubana.
Previo a la instalación de nuevo equipo solo existían dos cámaras monoplazas en la institución hospitalaria de esta región central de Cuba.
Con el centro asistencial de Sancti Spíritus suman seis los hospitales de la Isla que brindan el servicio.
Entre los padecimientos que se tratan en la cámara multiplaza se encuentran las úlceras, retardo de cicatrizaciones, afecciones de la médula espinal, osteomielitis, insuficiencia arterial crónica e intoxicaciones.
Fuente: AIN
Por: Yainerys Avila Santos
Guantánamo, 12 feb (Redacción Central).- Una cámara hiperbárica multiplaza que entró en funcionamiento recientemente en la provincia de Sancti Spíritus, permitirá extender el tratamiento de oxigenación a los pacientes de otros territorios del país.
El equipo, instalado en el Hospital General Provincial Camilo Cienfuegos y con posibilidades para atender a cuatro personas simultáneamente, puede ser utilizado también por residentes en Camagüey, Ciego de Ávila, Cienfuegos y Villa Clara.
La cámara multiplaza permite, además, que el personal médico calificado acompañe y asista al enfermo en caso necesario, lo que la convierte en una unidad de terapia intensiva hiperbárica al facilitar la administración de medicamentos y la atención especializada a altas presiones.
Otra de las ventajas del nuevo equipo es la de brindar atenciones médicas a las actividades subacuáticas, incluyendo los chequeos médicos al personal de buceo, ya que logra presiones internas similares a los registrados a 50 metros de profundidad.
Actualmente este servicio cuenta con un especialista y dos enfermeras, hasta la incorporación de otros profesionales que se adiestran en el Hospital Naval Doctor Luis Díaz Soto, de la capital cubana.
Previo a la instalación de nuevo equipo solo existían dos cámaras monoplazas en la institución hospitalaria de esta región central de Cuba.
Con el centro asistencial de Sancti Spíritus suman seis los hospitales de la Isla que brindan el servicio.
Entre los padecimientos que se tratan en la cámara multiplaza se encuentran las úlceras, retardo de cicatrizaciones, afecciones de la médula espinal, osteomielitis, insuficiencia arterial crónica e intoxicaciones.
Fuente: AIN
Instalarán cámara hiperbárica en provincia cubana
Instalarán cámara hiperbárica en provincia cubana
lunes, 09 de febrero de 2009
La Habana.- La provincia cubana de Sancti Spirítus contará con los servicios de una cámara hiperbárica multiplaza, utilizada para el tratamiento de diversos padecimientos de la salud.
El equipo se situará en el Hospital Provincial Camilo Cienfuegos, la más importante institución sanitaria del territorio, y estará en condiciones de asimilar al mismo tiempo a ocho pacientes.
Mediante ese método terapéutico pueden tratarse afecciones como úlceras, retardo de cicatrización, afecciones de la médula espinal, osteomielitis y herpes zóster.
A ese listado se adicionan asfixias por sumersión, la insuficiencia arterial crónica, intoxicaciones y trombosis de la artera de la retina, entre otras enfermedades.
Con esta iniciativa llegarán a seis los hospitales de Cuba que disponen de ese servicio y en el caso de la cámara multiplaza, el paciente respira oxigeno puro mediante una mascarilla naso-facial.
lunes, 09 de febrero de 2009
La Habana.- La provincia cubana de Sancti Spirítus contará con los servicios de una cámara hiperbárica multiplaza, utilizada para el tratamiento de diversos padecimientos de la salud.
El equipo se situará en el Hospital Provincial Camilo Cienfuegos, la más importante institución sanitaria del territorio, y estará en condiciones de asimilar al mismo tiempo a ocho pacientes.
Mediante ese método terapéutico pueden tratarse afecciones como úlceras, retardo de cicatrización, afecciones de la médula espinal, osteomielitis y herpes zóster.
A ese listado se adicionan asfixias por sumersión, la insuficiencia arterial crónica, intoxicaciones y trombosis de la artera de la retina, entre otras enfermedades.
Con esta iniciativa llegarán a seis los hospitales de Cuba que disponen de ese servicio y en el caso de la cámara multiplaza, el paciente respira oxigeno puro mediante una mascarilla naso-facial.
High-dose HBO2 Therapy Extends Survival Window After Cardiopulmonary Arrest, Study Suggests
High-dose HBO2 Therapy Extends Survival Window After Cardiopulmonary Arrest, Study Suggests
ScienceDaily (July 16, 2008) — A ground-breaking study by researchers at the School of Medicine at LSU Health Sciences Center New Orleans published in the August 2008 issue of Resuscitation has major implications for the #1 cause of death of Americans -- sudden cardiac arrest.
See also:
The researchers stopped the heart of laboratory swine kept at room temperature, declared them dead from cardiac arrest, waited 25 minutes, and then resuscitated them with high doses of oxygen using hyperbaric oxygen therapy. The American Heart Association statistics on sudden death have shown that if a patient's heart is not restarted within 16 minutes with CPR, medications, and electric shocks, 100% of patients die.
"To resuscitate any living organism after 25 minutes of heart stoppage at room temperature has never been reported and suggests that the time to successful resuscitation in humans may be extended beyond the stubborn figure of 16 minutes that has stood for 50 years," notes Dr. Keith Van Meter, Clinical Professor of Medicine and Chief of the Section of Emergency Medicine at LSU Health Sciences Center New Orleans, who led the study.
The study involved the use of three groups of laboratory swine. All swine underwent cardiac arrest for 25 minutes during which time they received no artificial breathing, CPR, medications, or electric shocks. After 25 minutes the swine were randomly divided into 3 groups. The first group remained at normal pressure. The second group was given standard-dose hyperbaric oxygen, and the third group was given high-dose hyperbaric oxygen, a dose that is nearly 1/3 more than the highest dose currently given to humans.
Advanced cardiac life support (ACLS) was started on animals in all groups for a two-hour resuscitation period. After the two-hour resuscitation period, four of the six animals in the high-dose hyperbaric oxygen group could be resuscitated. None of the subjects in the other groups were able to be resuscitated.
"The present study shows that short-term high-dose hyperbaric oxygen is an effective resuscitation tool and is safe in a small multiplace hyperbaric chamber," concludes Dr. Van Meter. "A rehearsed team can easily load a patient in cardiopulmonary arrest into a small multiplace chamber in the pre-hospital or hospital setting without interrupting CPR or advanced cardiac life support. Successful resuscitation at 25 minutes suggests that if high dose hyperbaric oxygen is used at the current ACLS limit of 16 minutes, a greater survival may be achieved in humans and allow application of more definitive treatment such as clot dissolving drugs."
The research team also included LSU Health Sciences Center New Orleans faculty Diana Barratt, MD, MPH, Heather Murphy-Lavoie, MD, Paul G. Harch, MD, James Moises, MD, and Nicolas Bazan, MD, PhD. and
Future studies are planned to further refine knowledge about this important addition to resuscitation and survival procedures.
Adapted from materials provided by Louisiana State University Health Science Center, via EurekAlert!, a service of AAAS.
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ScienceDaily (July 16, 2008) — A ground-breaking study by researchers at the School of Medicine at LSU Health Sciences Center New Orleans published in the August 2008 issue of Resuscitation has major implications for the #1 cause of death of Americans -- sudden cardiac arrest.
See also:
The researchers stopped the heart of laboratory swine kept at room temperature, declared them dead from cardiac arrest, waited 25 minutes, and then resuscitated them with high doses of oxygen using hyperbaric oxygen therapy. The American Heart Association statistics on sudden death have shown that if a patient's heart is not restarted within 16 minutes with CPR, medications, and electric shocks, 100% of patients die.
"To resuscitate any living organism after 25 minutes of heart stoppage at room temperature has never been reported and suggests that the time to successful resuscitation in humans may be extended beyond the stubborn figure of 16 minutes that has stood for 50 years," notes Dr. Keith Van Meter, Clinical Professor of Medicine and Chief of the Section of Emergency Medicine at LSU Health Sciences Center New Orleans, who led the study.
The study involved the use of three groups of laboratory swine. All swine underwent cardiac arrest for 25 minutes during which time they received no artificial breathing, CPR, medications, or electric shocks. After 25 minutes the swine were randomly divided into 3 groups. The first group remained at normal pressure. The second group was given standard-dose hyperbaric oxygen, and the third group was given high-dose hyperbaric oxygen, a dose that is nearly 1/3 more than the highest dose currently given to humans.
Advanced cardiac life support (ACLS) was started on animals in all groups for a two-hour resuscitation period. After the two-hour resuscitation period, four of the six animals in the high-dose hyperbaric oxygen group could be resuscitated. None of the subjects in the other groups were able to be resuscitated.
"The present study shows that short-term high-dose hyperbaric oxygen is an effective resuscitation tool and is safe in a small multiplace hyperbaric chamber," concludes Dr. Van Meter. "A rehearsed team can easily load a patient in cardiopulmonary arrest into a small multiplace chamber in the pre-hospital or hospital setting without interrupting CPR or advanced cardiac life support. Successful resuscitation at 25 minutes suggests that if high dose hyperbaric oxygen is used at the current ACLS limit of 16 minutes, a greater survival may be achieved in humans and allow application of more definitive treatment such as clot dissolving drugs."
The research team also included LSU Health Sciences Center New Orleans faculty Diana Barratt, MD, MPH, Heather Murphy-Lavoie, MD, Paul G. Harch, MD, James Moises, MD, and Nicolas Bazan, MD, PhD. and
Future studies are planned to further refine knowledge about this important addition to resuscitation and survival procedures.
Adapted from materials provided by Louisiana State University Health Science Center, via EurekAlert!, a service of AAAS.
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INDICACIONES OHBT
a siguiente lista de lesiones enfermedades y usos son aprobados mundialmente por la Asociación de Medicina Subacuática e Hiperbárica y que justifican su costo-beneficio:
* Enfermedad por descompresión
* Embolia gaseosa
* Intoxicación por monóxido de carbono
* Gangrena gaseosa
* Lesiones por radiación de tejidos blandos y óseos
* Heridas con problemas de cicatrización (Pie diabético)
* Injertos y colgajos de piel comprometidos
* Quemaduras térmicas
* Traumatismo por aplastamiento
* Reimplante de dedos y miembros
* Osteomielitis crónica
* Oclusión de arteria de la retina
* Sordera súbita
* Absceso cerebral
* Deporte
Enfermedad por descompresión:
La enfermedad de descompresión es aquella que se presenta en los buzos, posterior a estar respirando aire comprimido por largos periodos de tiempo y a profundidades mayores que las normadas. Este fenómeno se presenta al momento de subir a la superficie sin hacer las paradas de descompresión adecuadas. El motivo de dicha enfermedad es la formación de burbujas de nitrógeno en el interior de las vasos sanguíneos y tejidos que se han saturado con dicho gas (principalmente el sistema nervioso y articulaciones), por lo que esta enfermedad al final de cuentas es una enfermedad aeroembolica esto es, vasos sanguíneos ocluidos por burbujas como se ve en la fotografía electrónica
Existen clasificaciones de la enf. De descompresión, la más usual es la tipo I caracterizada por lesiones dérmicas, musculares, articulares, que pueden considerarse lesiones menores. La tipo II son aquellas que afectan el sistema nervioso, y sistema respiratorio, que potencialmente y en caso de no tratarlo rápida y adecuadamente en una cámara hiperbárica, el paciente tendrá secuelas graves que pueden ser desde complicaciones articulares, paraplejías, lesiones cerebro medulares que pueden llegar al estado de coma, o en el peor de los casos, la invalidez y muerte del paciente.
El único tratamiento etiológico para dicha patología es el uso de oxígeno hiperbático dentro de la cámara hiperbárica y utilizando tablas de descompresión comúnmente usados en todo el mundo, con ciertas modificaciones de la USA NAVY. El fundamento del tratamiento en cámara se basa en la ley de Boyle Mariotte la cual dice que al aumentar la presión sobre un gas, el volumen de el disminuirá, por lo que el tamaño de la burbuja disminuirá al someterla al incremento de presión.
Además de esta patología en paciente que bucean, existen otras que son candidatos prioritarios al tratamiento de medicina hiperbárica, como es la sobrexpansión pulmonar.
Podemos decir que estos pacientes que practican este deporte o trabajan realizando buceos, deberán tener todas las medidas de seguridad para ejercer dicha actividad, equipo adecuado, y tener en mente, dentro de la planeación del buceo, el sitio más cercano en donde se encuentre, un centro de medicina hiperbárica para en caso de presentarse alguna de estas patologías, que como muchas enfermedades, el tiempo de atención rápido determina la disminución de complicaciones severas (o hasta la muerte), ya que el único tratamiento efectivo es el uso de cámara hiperbárica.
La embolia gaseosa (enf. Aeroembólica),
Es muy parecida al mecanismo de lesión de la Enf. Por descompresión, ya que es la presencia de una burbuja de gas dentro del sistema vascular, con falta de circulación distal a la oclusión con la subsecuente falta de oxigeno tisular y muerte del tejido afectado. Se diferencia solo en que en la Enf. De descompresión la burbuja es de nitrógeno que el buzo respira dentro de la tanque de aire comprimido que lleva (compuesto por 79% nitrógeno y 21% oxigeno, misma concentración que nuestro aire del medio ambiente), y en la enf,. Aeromebolica el gas puede ser variado, como co2 (bióxido de carbono) como complicación en cirugías laparoscopicas, burbujas de aire de medio ambiente en procedimientos de acceso vascular y cirugía cardiaca, entre otras.
Intoxicación por monóxido de carbono:
El monóxido de carbono (co), es el producto de la combustión de varios materiales, por lo tanto, en todo incendio, fogata, estufa etc, el producto de dicha combustión será este producto, el cual es la causa principal de las defunciones en todo incendio mayor y no las quemadura en si como muchos piensan. Cuando el paciente sufre la quemadura muchas de las veces es por el estado de inconciencia que llego (o muerte) por la intoxación previa con el monóxido de carbono. El monóxido posterior a respirarlo se une firmemente a la hemoglobina formando un complejo denominado carboxihemoglobina , la cual desplaza al oxigeno, por lo que la capacidad de dicha proteína para transportar el oxigeno se ve comprometida, presentando datos de falta de oxigeno sistémico con los subsecuentes lesiones provocados por esto a todo nivel, pero principalmente en el sistema nervioso y cardiaco. Se estima que la mortalidad por intoxicación con monóxido de carbono es de 30-40% (casi la mitad de los pacientes). La unión de hemoglobina + monóxido de carbono se logra disociar naturalmente y a medio ambiente hasta 8 hrs. teniendo al paciente con oxigeno por mascarilla a medio ambiente hasta 2-3 hrs. y cuando se administra oxigeno 100% por tubo endotraqueal hasta 90 minutos. Ahora, se sabe que administrando oxigeno a presiones incrementadas por medio de cámara hiperbárica (oxigeno hiperbárico) esta disociación llega a ser de solo 25 a 30 minutos, con la recuperación subsecuente mas rápida y con menos lesiones tardías (como son las lesiones cerebrales tardías, muy temidas, ya que puede dejar secuelas con estados psicóticos, esquizofrénicos, neurológicos como vejigas neurogenicas, lagunas mentales, trastornos motores, etc.). Otra ventaja de la administración de oxigeno hiperbárico es que como este oxigeno se incrementa en forma diluida en el plasma y no requiere la hemoglobina para su transporte, todo nuestro cuerpo es saturado con oxigeno rápidamente sin necesidad de la hemoglobina que en ese momento esta ocupada por el monóxido de carbono, sin sufrir mayor lesión por la falta de oxigeno.
Hace 7 meses se tuvo el ejemplo mas claro de lo que hablamos, en argentina, se sufrió un incendio en una discoteca llena de muchachos, completamente sanos (caso de la discoteca del cromagnon, argentina), la mayoría de los que fallecieron fue por la intoxicación por monóxido de carbono, observamos por la televisión como varios de los socorristas sacaban los cuerpos no quemados, pero sin vida. Ahora se sabe que muchos de los que sobrevivieron sufrieron lesiones neurológicas tardías graves (visitar cualquier página de Internet en victimas del cromagnon) en donde se pone de manifiesto la angustia de las familias afectadas por la presencia de dichas complicaciones tardías en sus hijos afectados. También sabemos que 12 de ellos fueron atendidos adecuadamente con cámara hiperbárica por la Dr. Nina Sobbutina recuperándose íntegramente y sin complicaciones. Tan contundente son los datos científicos para el uso de oxigeno hiperbárico para esta enfermedad, que la ultima edición de cualquier libro o manual de emergencias medicas, dentro del capitulo de intoxación por monóxido de carbono, viene un apartado especial para esta tecnología, uno de ellos es el del autor Tintinnali.
angrena Gaseosa
La gangrena gaseosa es una forma severa de gangrena (muerte tisular) causada generalmente por el Clostridium perfringes. También puede provenir del grupo de estreptococos A , así como también por Staphylococcus aureus y Vibrio vulnificus que pueden causar infecciones similares.
La gangrena gaseosa ocurre como resultado de la infección por Clostridium, bacterias que bajo condiciones anaeróbicas (poco oxígeno), producen toxinas que causan la muerte tisular y síntomas asociados. La gangrena gaseosa no es común y sólo se presentan de 1.000 a 3.000 casos al año en los Estados Unidos.
Generalmente, la enfermedad se presenta en el sitio de un trauma o una herida quirúrgica reciente. Cerca de un tercio de los casos se presenta de manera espontánea y los pacientes a menudo tienen una enfermedad vascular subyacente (aterosclerosis o endurecimiento de las arterias), diabetes o cáncer de colon.
Esta enfermedad tiene un inicio súbito y dramático. La inflamación comienza en el sitio infectado con un tejido de aspecto entre pálido a rojo pardo, muy doloroso y edematizado. Al presionar el área edematizada con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas en el tejido. Es característica la manera como cambian rápidamente las márgenes del área infectada, con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado.
Cuadro Clínico
Incubación: 4 a 6 horas
Síntomas:
* Dolor
* Sensación herida tensa
* Taquicardia s/r con temperatura
* Intranquilidad
* Hipotensión
* Síntomas de shock
* Ictericia
* Coluria
* Oligoanuria
Examen Físico:
* Herida tensa o distensión abdominal.
* Secreción serosanguinolenta por la herida.
* Coloración bronceada de Belpau.
* Flictenas hemorrágicas
* Fetidez por herida.
* Edema marcado.
* Crepitación de partes blandas.
Lesiones por radiación a tejidos blandos y óseos.
La lesión por radiación podría clasificarse en aquellas que se presenta aguda, subaguda y crónicas. Las agudas son aquellas que se presentan inmediatamente posterior al uso de la radioterapia para tratar cualquier patología maligna(cáncer), el ejemplo mas clásico seria el sangrado de tubo digestivo por la lesión de la radiación al intestino; la subaguda a aquellas complicaciones que se presentan a las semanas de habérsele realizado el tratamiento con radiación, como son los procesos inflamatorios del pulmón Sec. A la radioterapia por cáncer broncogenico. Las lesiones crónicas o tardías son las que nos ocuparemos por ser las mas susceptibles de tratarse con este método y son aquellas que aparecen meses o años posterior al termino de la radioterapia.
Lesión a huesos:
Es una de las lesiones frecuentes como complicación al uso de la radioterapia en forma y tardía. Uno de los huesos mas afectados es la mandíbula, afectada posterior a la radioterapia por cáncer tanto área facial como en cuello. La lesión aparece posterior a la extracción dental o manipulación quirúrgica por cualquier motivo años después de haber recibido el tratamiento de la radiación. Se caracteriza por una lesión que no cicatriza, puede fracturar el tejido y es difícil de manejar. El éxito de la oxigenoterapia Hiperbárica se basa principalmente en la posibilidad de la angiogenesis en el sitio afectado y así poder sustituir los vasos lastimados con el procedimiento mencionado.
Lesión laringea:
Esta lesión es relativamente frecuente en los canceres de cuello, debido a la cercanía de sus estructuras, desgraciadamente, debido a la poca cura de estas lesiones con el tratamiento convencional, muchos de ellos sufren de cirugías tan agresivas como son la laringectomia (extirpación de la laringe—esencial para el habla--), este procedimiento se podría obviar al utilizar el oxigeno hiperbático en forma adjunta al tratamiento
Proctitis y enteritis por radiación (inflamación del recto e intestino):
La característica clínica es la presentación de pacientes que presentar sangrado frecuenté a través de recto, además de dolor en abdomen bajo, así como, en forma tardía, la estrechez de dichos conductos, con lo que el paciente requerirá muy posiblemente una cirugía electiva o de urgencia que será resectiva y costosa, además de la incomodidad del paciente de verse sometido a un procedimiento que lo hará obrar por medio de una colostomia en el abdomen. Existen muchos tratamientos para esta complicación, como es el uso de sustancias química, uso de láser, cirugías, etc, y así cuando existen varias técnicas para tratar alguna patología esto significa que no existe una 100% segura y adecuada. Además, estas técnicas tratan la mayoría de ellas solamente el sangrado, pero algunas veces las complicaciones por su uso pueden ser tan graves como la estenosis de estos sitios, ameritando posteriormente cirugías costosas y de alto riesgo. El uso de la oxigenoterapia Hiperbárica ataca la base de la causa que origino dicha complicación y es la lesión a la vascularización del tejido intestinal, regenerando nuevos vasos sanguíneos sanos.
Cistitis
Es la inflamación de la vejiga producida por la radiación, y se caracteriza principalmente por sangrado incohercibles, así como dolorosa, ameritando varios internamiento y no pocas hemotransfuciones. Al igual que en la lesión a intestino, el tratamiento se basa principalmente con sustancias químicas que “queman” los vaso sangrantes con los subsecuentes complicaciones de su uso. El fundamento del uso de la oxigenoterapia Hiperbárica se basa al igual, en la angiogenesis inducida. Existen varios reportes científicos y es unas las indicaciones aceptadas internacionalmente por su validez científica para tratarse con oxigeno hiperbárico.
Existen otras lesiones provocadas por la radioterapia que podrían ser susceptibles a tratarse con dicha tecnología, las cuales podrían discutirse científicamente.
Ahora, es necesario aclarar, el oxigeno hiperbárico no se usa para tratar el cáncer, la indicación es tratar las lesiones provocadas por la radioterapia y algunas provocadas por la quimioterapia, y al igual que varias de las indicaciones referidas, se usa en forma adjunta al tratamiento convencional (cirugías, curaciones, antibioticos, antiinflamatorios, etc.) Como parte fundamente en la asistencia de dichas complicaciones.
Pie diabético
El pie diabético constituye una causa importante de morbilidad en los pacientes afectos de diabetes mellitus llegando a ocasionar situaciones francamente invalidantes como consecuencia de las terapéuticas quirúrgicas que a veces son necesarias. No hay que olvidar la mortalidad que estos procedimientos y las estancias hospitalarias prolongadas pueden ocasionar.
Afecta del 4 a 10 % de la población diabética. Como tal, los problemas del pie representan una de las razones más comunes de la admisión a hospital entre pacientes diabéticos. Actualmente se reporta que la incidencia anual de ulceras del pie diabético varia de 1.2 a 3% por año. El índice de una amputación de las extremidades inferiores es 15 veces mayor en pacientes diabéticos comparado con los pacientes no diabéticos. Sin embargo, el 50% de las amputaciones en diabéticos pueden requerir una amputación del miembro contra lateral durante los primeros cuatro años después de una amputación del primer miembro.
Clasificación de pie diabético en hospitales
A Lesión pequeña, con menos de 2 cm de eritema, no incluye tejidos profundos.
B Lesión que puede llegar a hueso, con más de 2 cm eritema pero con lesión localizada.
C Lesión que llega hasta hueso, con mas de 2 cm de eritema, mal estado general.
A cada una de ellas se le anexa si es de origen neuropático, isquémico o mixto.
Clasificación de Wagner pie diabético
* Grado 0.- ninguna, pie riesgo
* Grado I.- ulceras superficiales
* Grado II.- ulcera profunda
* Grado III.- ulcera profunda mas abscesos
* Grado IV.- gangrena limitada
* Grado V.- gangrena extensa
La Medicina Hiperbárica en el pie diabético:
El incremento en la presión tisular de oxigeno inducido por la oxigenoterapia hiperbárica ha mostrado ser predictiva para el éxito en la curación aun en presencia de una presión tisular de oxigeno baja en el aire ambiente y una carencia del incremento del oxigeno normobarico.
uemaduras térmicas:
La quemadura es una lesión compleja y dinámica, caracterizada por una zona de coagulación, rodeada por áreas de estasis y circundada por un área de eritema. Se debe tratar las quemaduras para reducir al mínimo el edema, mantener la viabilidad del tejido marginal, favorecer las defensas del huésped y promover el cierre de la herida. En dichas fases actúa la oxigenoterapia Hiperbárica.
Una gran cantidad de trabajos apoyan la eficacia de la ohb en el tratamiento de quemaduras, Ikeda y Col. Observaron la reducción del edema en conejos quemados. Kelchum reporto mejora en el tiempo de curación y reducción de las infecciones en un modelo con animales, posteriormente los mismo autores demostraron mejoría en la microcirculacion, sugiriendo el uso de la ohb adjunto a la desbridación temprana de las lesiones.
Se considera que el uso de la ohb en forma temprana disminuye los costos de internamiento y de uso de quirófanos al reducir las estancias hospitalarias hasta la mitad del tiempo que normalmente utilizaría cualquier paciente con estas lesiones, y no sustituye ninguna de los métodos tradicionalmente utilizados, sugiriéndose adjuntar a ese tratamiento el uso de la ohb. En varios centros medicos de quemados, el uso de cámara Hiperbárica se encuentra adjunto a los servicios de quirófanos y unidad de cuidados intensivos para el traslado de estos pacientes sea mas rápida y eficiente, así como su rehabilitación.
Se sugiere que el uso de la ohb sea para las quemaduras consideradas graves o importantes en extensión debido que las pequeñas pueden ser tratadas convencionalmente con éxito.
raumatismo por aplastamiento (síndrome compartamental):
La isquemia aguda traumática se presenta cuando existe una lesión severa en una extremidad y la circulación de ésta se encuentra comprometida por el edema (hinchazón). Este compromiso puede ser tan severo que comprometa parte o toda la extremidad hasta el punto de presentarse muerte del tejido y necesidad de realización de amputaciones.
El problema inmediato que se presenta posterior a la agresión grave es la perfusión sanguínea deficiente para mantener viable el tejido distal, llegando a niveles de oxigeno tisular más bajo de lo considerado normal (30 mmhg), lográndose una disminución del poder bactericidad y de cicatrización de lesiones, por lo que los procesos infecciosos se perpetúan así como retardo en la cicatrización grave. Con el uso del oxigeno hiperbárico, el incremento del oxigeno sanguíneo puede llegar hasta los 2400 mmhg (normal de 90 a 100 mmhg) y a nivel de los tejidos dístales hasta 300-400 mmhg) con la subsecuente mejoría de las los tejidos hipoxico. Otro efecto importantísimo y primordial en estos casos es la disminución del edema Sec. Al trauma. La capacidad de la vasoconstricción proximal—capilares arteriales-- (no tiene ningún efecto en capilares venosos), hace que el volumen de sangre al la parte afectada disminuya, fenómeno que pudiera considerarse contraproducente, pero en realidad esto ayuda, ya que al disminuir el volumen de sangre que llega al tejido sin afectarse en la capacidad de salida de dicha sangre (capilares venosos) el edema tiende a disminuir. Afortunadamente, la disminución sanguínea a la parte afectada no se ve afectada gracias al incremento de oxigeno que va diluido en la poca sangre que le llega, esto es, le llega poca sangre pero ricamente oxigenada. Debido a este fenómeno, muchos autores se refieren al oxigeno hiperbárico como la bolsa de hielo mas efectiva que hay. Esto es aprovechado algunas de las lesiones deportivas.
El oxigeno hiperbárico reduce los índices de complicación asociados a lesiones por aplastamiento, síndrome compartamental y otras isquemias traumáticas agudas. Se ha reportado un índice de complicaciones que alcanzan el 50% en el manejo de fracturas abiertas con subsecuentes perdidas de tejido blando, los cuales podrían reducirse significativamente al ofrecerse este tratamiento en etapas iniciales
steomielitis Crónica Refractaria:
Es la infección crónica del hueso que frecuentemente ya han sido tratados médicamente por espacio de varios meses sin mejoría clínica ni radiográfica, caracterizándose por salida de material seropurulento de la lesión principal y falta de osificación adecuada del sitio óseo afectado. Normalmente el tratamiento convencional para esta enfermedad es la utilización de antibióticos por tiempos prolongados (meses), cirugía como es la llamada secuestrectomia (retiro de una porción relativamente grande de hueso desprendido), desbridaciones, curaciones, etc, que normalmente son llevadas en quirófano. No se exagera con el decir que son meses de tratamiento, así como costos elevados, sin mencionar las bajas posibilidades de curación adecuada, refiriéndose en estudios científicos que con este tratamiento el éxito seria aproximadamente de 60%. Adjuntando a este tratamiento convencional el uso de la oxigenoterapia Hiperbárica, esta posibilidad de cura se incrementa hasta el 85% y 90%. Ahora, si se toma en cuenta que dicho problema se tenga en huesos indispensables para la protección y cobertura de estructuras vitales, como son el esternon, costillas, cráneo, cara, pelvis, etc. Es obvio que la necesidad de cura es la prioridad numero uno. Como en muchos de los problemas médicos en donde se utiliza este tratamiento, deberá ser adjunto al tratamiento convencional. El fundamento de su utilización es que sabe que en el interior de la lesión ósea existe una presión parcial de oxigeno baja, por lo que las células encargadas de remodelar el hueso y osificarlo, no trabajan normalmente. Además, varios antibióticos necesitan aporte de oxigeno adecuado para cumplir su papel, como los aminoglucosidos , vancomicina y algunas sulfas.
Actualmente, se tienen reportes múltiples con base científica en donde se utiliza el oxigeno hiperbático para tratar estas complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente y no solamente la estética de un segmento corporal, así tenemos que el Hosp. Central militar tiene una serie de casos de osteomielitis del esternon en pacientes postoperados de corazón, tratados con esta tecnología con bastante éxito
ordera Subita
La Pérdida de Audición Sensorioneural Súbita (SSHL, por su sigla en inglés), o sordera súbita, es una pérdida rápida de la audición. Puede ocurrirle a una persona de un momento a otro o dentro de un período de hasta 3 días. Debe considerarse una emergencia médica, por lo cual una persona que experimenta este tipo de desorden debe recurrir a un profesional de inmediato, el cual puede determinar si se trata de una SSHL haciendo una prueba de audición considerada de rutina. ¿Cuáles son los parámetros?
El sonido se mide en unidades llamadas decibeles. El nivel de decibeles es lo que llamamos volumen. Una conversación normal ronda un volumen de 60 decibeles. Otra manera de caracterizar el sonido es la frecuencia que presenta una onda sonora, y es lo que diferencia un tipo de sonido de otro. Si el profesional descubre una pérdida de al menos 30 decibeles (la mitad de una conversación normal) en tres frecuencias de las que nuestro oído puede captar, está en condiciones de diagnosticar una SSHL.
Mecanismos de acción de la Oxigenacion Hiperbárica
* Apoyo inmediato al tejido hipóxico y mal perfundido en áreas de compromiso circulatorio.
* Vasoconstricción sin hipoxia concomitante, lo que favorece la disminución del edema tisular.
* Atenúa la lesión por reperfusión posterior al evento isquémico.
* Activa los procesos bioenergéticos y bioreparativos.
Indicaciones de Oxigenación Hiperbárica en el deporte
I. Prevención, tratamiento y rehabilitación de aquellas lesiones o afecciones surgidas producto del ejercicio máximo sobre el organismo humano, incluyendo el overtrainig.
II. Tratamiento y rehabilitación de las lesiones traumáticas que los atletas reciben durante la práctica deportiva.
III. Preparación física del deportista, utilizando métodos científicos, para obtener altos rendimientos en cada disciplina.
Síndrome de Overtraining
La OH resuelve los trastornos Hipóxicos generales y revierte los signos isquémicos del ESG sin necesidad de interrumpir ni disminuir la carga de trabajo físico del entrenamiento.
OH En traumas deportivos
Desde 1989 en la escuela de medicina de la universidad de Dundee, Inglaterra, realizaron investigación tratando precozmente a jugadores de Foot-ball, con OH. En la mayoría de los casos las lesiones cicatrizaron en la mitad del tiempo estimado.
La mayoría de las lesiones de partes blandas reducen el aporte de sangre y producen edema, limitando la llegada de Oxígeno en un momento crítico para la reparación.
OH y aumento de la tolerancia al esfuerzo físico.
Durante altos niveles de ejercicio parece haber un metabolismo celular de tipo aeróbico, que usa las reservas de energía incrementada por la OH, cambiando esto en un metabolismo anaeróbico, solamente cuando están agotadas, resultando en un déficit de oxígeno. Se debe considerar el débito de oxígeno, como causa de incremento de la circulación sanguínea, necesaria para la función normal y para un esfuerzo cardiocirculatorio por largo tiempo.
* Enfermedad por descompresión
* Embolia gaseosa
* Intoxicación por monóxido de carbono
* Gangrena gaseosa
* Lesiones por radiación de tejidos blandos y óseos
* Heridas con problemas de cicatrización (Pie diabético)
* Injertos y colgajos de piel comprometidos
* Quemaduras térmicas
* Traumatismo por aplastamiento
* Reimplante de dedos y miembros
* Osteomielitis crónica
* Oclusión de arteria de la retina
* Sordera súbita
* Absceso cerebral
* Deporte
Enfermedad por descompresión:
La enfermedad de descompresión es aquella que se presenta en los buzos, posterior a estar respirando aire comprimido por largos periodos de tiempo y a profundidades mayores que las normadas. Este fenómeno se presenta al momento de subir a la superficie sin hacer las paradas de descompresión adecuadas. El motivo de dicha enfermedad es la formación de burbujas de nitrógeno en el interior de las vasos sanguíneos y tejidos que se han saturado con dicho gas (principalmente el sistema nervioso y articulaciones), por lo que esta enfermedad al final de cuentas es una enfermedad aeroembolica esto es, vasos sanguíneos ocluidos por burbujas como se ve en la fotografía electrónica
Existen clasificaciones de la enf. De descompresión, la más usual es la tipo I caracterizada por lesiones dérmicas, musculares, articulares, que pueden considerarse lesiones menores. La tipo II son aquellas que afectan el sistema nervioso, y sistema respiratorio, que potencialmente y en caso de no tratarlo rápida y adecuadamente en una cámara hiperbárica, el paciente tendrá secuelas graves que pueden ser desde complicaciones articulares, paraplejías, lesiones cerebro medulares que pueden llegar al estado de coma, o en el peor de los casos, la invalidez y muerte del paciente.
El único tratamiento etiológico para dicha patología es el uso de oxígeno hiperbático dentro de la cámara hiperbárica y utilizando tablas de descompresión comúnmente usados en todo el mundo, con ciertas modificaciones de la USA NAVY. El fundamento del tratamiento en cámara se basa en la ley de Boyle Mariotte la cual dice que al aumentar la presión sobre un gas, el volumen de el disminuirá, por lo que el tamaño de la burbuja disminuirá al someterla al incremento de presión.
Además de esta patología en paciente que bucean, existen otras que son candidatos prioritarios al tratamiento de medicina hiperbárica, como es la sobrexpansión pulmonar.
Podemos decir que estos pacientes que practican este deporte o trabajan realizando buceos, deberán tener todas las medidas de seguridad para ejercer dicha actividad, equipo adecuado, y tener en mente, dentro de la planeación del buceo, el sitio más cercano en donde se encuentre, un centro de medicina hiperbárica para en caso de presentarse alguna de estas patologías, que como muchas enfermedades, el tiempo de atención rápido determina la disminución de complicaciones severas (o hasta la muerte), ya que el único tratamiento efectivo es el uso de cámara hiperbárica.
La embolia gaseosa (enf. Aeroembólica),
Es muy parecida al mecanismo de lesión de la Enf. Por descompresión, ya que es la presencia de una burbuja de gas dentro del sistema vascular, con falta de circulación distal a la oclusión con la subsecuente falta de oxigeno tisular y muerte del tejido afectado. Se diferencia solo en que en la Enf. De descompresión la burbuja es de nitrógeno que el buzo respira dentro de la tanque de aire comprimido que lleva (compuesto por 79% nitrógeno y 21% oxigeno, misma concentración que nuestro aire del medio ambiente), y en la enf,. Aeromebolica el gas puede ser variado, como co2 (bióxido de carbono) como complicación en cirugías laparoscopicas, burbujas de aire de medio ambiente en procedimientos de acceso vascular y cirugía cardiaca, entre otras.
Intoxicación por monóxido de carbono:
El monóxido de carbono (co), es el producto de la combustión de varios materiales, por lo tanto, en todo incendio, fogata, estufa etc, el producto de dicha combustión será este producto, el cual es la causa principal de las defunciones en todo incendio mayor y no las quemadura en si como muchos piensan. Cuando el paciente sufre la quemadura muchas de las veces es por el estado de inconciencia que llego (o muerte) por la intoxación previa con el monóxido de carbono. El monóxido posterior a respirarlo se une firmemente a la hemoglobina formando un complejo denominado carboxihemoglobina , la cual desplaza al oxigeno, por lo que la capacidad de dicha proteína para transportar el oxigeno se ve comprometida, presentando datos de falta de oxigeno sistémico con los subsecuentes lesiones provocados por esto a todo nivel, pero principalmente en el sistema nervioso y cardiaco. Se estima que la mortalidad por intoxicación con monóxido de carbono es de 30-40% (casi la mitad de los pacientes). La unión de hemoglobina + monóxido de carbono se logra disociar naturalmente y a medio ambiente hasta 8 hrs. teniendo al paciente con oxigeno por mascarilla a medio ambiente hasta 2-3 hrs. y cuando se administra oxigeno 100% por tubo endotraqueal hasta 90 minutos. Ahora, se sabe que administrando oxigeno a presiones incrementadas por medio de cámara hiperbárica (oxigeno hiperbárico) esta disociación llega a ser de solo 25 a 30 minutos, con la recuperación subsecuente mas rápida y con menos lesiones tardías (como son las lesiones cerebrales tardías, muy temidas, ya que puede dejar secuelas con estados psicóticos, esquizofrénicos, neurológicos como vejigas neurogenicas, lagunas mentales, trastornos motores, etc.). Otra ventaja de la administración de oxigeno hiperbárico es que como este oxigeno se incrementa en forma diluida en el plasma y no requiere la hemoglobina para su transporte, todo nuestro cuerpo es saturado con oxigeno rápidamente sin necesidad de la hemoglobina que en ese momento esta ocupada por el monóxido de carbono, sin sufrir mayor lesión por la falta de oxigeno.
Hace 7 meses se tuvo el ejemplo mas claro de lo que hablamos, en argentina, se sufrió un incendio en una discoteca llena de muchachos, completamente sanos (caso de la discoteca del cromagnon, argentina), la mayoría de los que fallecieron fue por la intoxicación por monóxido de carbono, observamos por la televisión como varios de los socorristas sacaban los cuerpos no quemados, pero sin vida. Ahora se sabe que muchos de los que sobrevivieron sufrieron lesiones neurológicas tardías graves (visitar cualquier página de Internet en victimas del cromagnon) en donde se pone de manifiesto la angustia de las familias afectadas por la presencia de dichas complicaciones tardías en sus hijos afectados. También sabemos que 12 de ellos fueron atendidos adecuadamente con cámara hiperbárica por la Dr. Nina Sobbutina recuperándose íntegramente y sin complicaciones. Tan contundente son los datos científicos para el uso de oxigeno hiperbárico para esta enfermedad, que la ultima edición de cualquier libro o manual de emergencias medicas, dentro del capitulo de intoxación por monóxido de carbono, viene un apartado especial para esta tecnología, uno de ellos es el del autor Tintinnali.
angrena Gaseosa
La gangrena gaseosa es una forma severa de gangrena (muerte tisular) causada generalmente por el Clostridium perfringes. También puede provenir del grupo de estreptococos A , así como también por Staphylococcus aureus y Vibrio vulnificus que pueden causar infecciones similares.
La gangrena gaseosa ocurre como resultado de la infección por Clostridium, bacterias que bajo condiciones anaeróbicas (poco oxígeno), producen toxinas que causan la muerte tisular y síntomas asociados. La gangrena gaseosa no es común y sólo se presentan de 1.000 a 3.000 casos al año en los Estados Unidos.
Generalmente, la enfermedad se presenta en el sitio de un trauma o una herida quirúrgica reciente. Cerca de un tercio de los casos se presenta de manera espontánea y los pacientes a menudo tienen una enfermedad vascular subyacente (aterosclerosis o endurecimiento de las arterias), diabetes o cáncer de colon.
Esta enfermedad tiene un inicio súbito y dramático. La inflamación comienza en el sitio infectado con un tejido de aspecto entre pálido a rojo pardo, muy doloroso y edematizado. Al presionar el área edematizada con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas en el tejido. Es característica la manera como cambian rápidamente las márgenes del área infectada, con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado.
Cuadro Clínico
Incubación: 4 a 6 horas
Síntomas:
* Dolor
* Sensación herida tensa
* Taquicardia s/r con temperatura
* Intranquilidad
* Hipotensión
* Síntomas de shock
* Ictericia
* Coluria
* Oligoanuria
Examen Físico:
* Herida tensa o distensión abdominal.
* Secreción serosanguinolenta por la herida.
* Coloración bronceada de Belpau.
* Flictenas hemorrágicas
* Fetidez por herida.
* Edema marcado.
* Crepitación de partes blandas.
Lesiones por radiación a tejidos blandos y óseos.
La lesión por radiación podría clasificarse en aquellas que se presenta aguda, subaguda y crónicas. Las agudas son aquellas que se presentan inmediatamente posterior al uso de la radioterapia para tratar cualquier patología maligna(cáncer), el ejemplo mas clásico seria el sangrado de tubo digestivo por la lesión de la radiación al intestino; la subaguda a aquellas complicaciones que se presentan a las semanas de habérsele realizado el tratamiento con radiación, como son los procesos inflamatorios del pulmón Sec. A la radioterapia por cáncer broncogenico. Las lesiones crónicas o tardías son las que nos ocuparemos por ser las mas susceptibles de tratarse con este método y son aquellas que aparecen meses o años posterior al termino de la radioterapia.
Lesión a huesos:
Es una de las lesiones frecuentes como complicación al uso de la radioterapia en forma y tardía. Uno de los huesos mas afectados es la mandíbula, afectada posterior a la radioterapia por cáncer tanto área facial como en cuello. La lesión aparece posterior a la extracción dental o manipulación quirúrgica por cualquier motivo años después de haber recibido el tratamiento de la radiación. Se caracteriza por una lesión que no cicatriza, puede fracturar el tejido y es difícil de manejar. El éxito de la oxigenoterapia Hiperbárica se basa principalmente en la posibilidad de la angiogenesis en el sitio afectado y así poder sustituir los vasos lastimados con el procedimiento mencionado.
Lesión laringea:
Esta lesión es relativamente frecuente en los canceres de cuello, debido a la cercanía de sus estructuras, desgraciadamente, debido a la poca cura de estas lesiones con el tratamiento convencional, muchos de ellos sufren de cirugías tan agresivas como son la laringectomia (extirpación de la laringe—esencial para el habla--), este procedimiento se podría obviar al utilizar el oxigeno hiperbático en forma adjunta al tratamiento
Proctitis y enteritis por radiación (inflamación del recto e intestino):
La característica clínica es la presentación de pacientes que presentar sangrado frecuenté a través de recto, además de dolor en abdomen bajo, así como, en forma tardía, la estrechez de dichos conductos, con lo que el paciente requerirá muy posiblemente una cirugía electiva o de urgencia que será resectiva y costosa, además de la incomodidad del paciente de verse sometido a un procedimiento que lo hará obrar por medio de una colostomia en el abdomen. Existen muchos tratamientos para esta complicación, como es el uso de sustancias química, uso de láser, cirugías, etc, y así cuando existen varias técnicas para tratar alguna patología esto significa que no existe una 100% segura y adecuada. Además, estas técnicas tratan la mayoría de ellas solamente el sangrado, pero algunas veces las complicaciones por su uso pueden ser tan graves como la estenosis de estos sitios, ameritando posteriormente cirugías costosas y de alto riesgo. El uso de la oxigenoterapia Hiperbárica ataca la base de la causa que origino dicha complicación y es la lesión a la vascularización del tejido intestinal, regenerando nuevos vasos sanguíneos sanos.
Cistitis
Es la inflamación de la vejiga producida por la radiación, y se caracteriza principalmente por sangrado incohercibles, así como dolorosa, ameritando varios internamiento y no pocas hemotransfuciones. Al igual que en la lesión a intestino, el tratamiento se basa principalmente con sustancias químicas que “queman” los vaso sangrantes con los subsecuentes complicaciones de su uso. El fundamento del uso de la oxigenoterapia Hiperbárica se basa al igual, en la angiogenesis inducida. Existen varios reportes científicos y es unas las indicaciones aceptadas internacionalmente por su validez científica para tratarse con oxigeno hiperbárico.
Existen otras lesiones provocadas por la radioterapia que podrían ser susceptibles a tratarse con dicha tecnología, las cuales podrían discutirse científicamente.
Ahora, es necesario aclarar, el oxigeno hiperbárico no se usa para tratar el cáncer, la indicación es tratar las lesiones provocadas por la radioterapia y algunas provocadas por la quimioterapia, y al igual que varias de las indicaciones referidas, se usa en forma adjunta al tratamiento convencional (cirugías, curaciones, antibioticos, antiinflamatorios, etc.) Como parte fundamente en la asistencia de dichas complicaciones.
Pie diabético
El pie diabético constituye una causa importante de morbilidad en los pacientes afectos de diabetes mellitus llegando a ocasionar situaciones francamente invalidantes como consecuencia de las terapéuticas quirúrgicas que a veces son necesarias. No hay que olvidar la mortalidad que estos procedimientos y las estancias hospitalarias prolongadas pueden ocasionar.
Afecta del 4 a 10 % de la población diabética. Como tal, los problemas del pie representan una de las razones más comunes de la admisión a hospital entre pacientes diabéticos. Actualmente se reporta que la incidencia anual de ulceras del pie diabético varia de 1.2 a 3% por año. El índice de una amputación de las extremidades inferiores es 15 veces mayor en pacientes diabéticos comparado con los pacientes no diabéticos. Sin embargo, el 50% de las amputaciones en diabéticos pueden requerir una amputación del miembro contra lateral durante los primeros cuatro años después de una amputación del primer miembro.
Clasificación de pie diabético en hospitales
A Lesión pequeña, con menos de 2 cm de eritema, no incluye tejidos profundos.
B Lesión que puede llegar a hueso, con más de 2 cm eritema pero con lesión localizada.
C Lesión que llega hasta hueso, con mas de 2 cm de eritema, mal estado general.
A cada una de ellas se le anexa si es de origen neuropático, isquémico o mixto.
Clasificación de Wagner pie diabético
* Grado 0.- ninguna, pie riesgo
* Grado I.- ulceras superficiales
* Grado II.- ulcera profunda
* Grado III.- ulcera profunda mas abscesos
* Grado IV.- gangrena limitada
* Grado V.- gangrena extensa
La Medicina Hiperbárica en el pie diabético:
El incremento en la presión tisular de oxigeno inducido por la oxigenoterapia hiperbárica ha mostrado ser predictiva para el éxito en la curación aun en presencia de una presión tisular de oxigeno baja en el aire ambiente y una carencia del incremento del oxigeno normobarico.
uemaduras térmicas:
La quemadura es una lesión compleja y dinámica, caracterizada por una zona de coagulación, rodeada por áreas de estasis y circundada por un área de eritema. Se debe tratar las quemaduras para reducir al mínimo el edema, mantener la viabilidad del tejido marginal, favorecer las defensas del huésped y promover el cierre de la herida. En dichas fases actúa la oxigenoterapia Hiperbárica.
Una gran cantidad de trabajos apoyan la eficacia de la ohb en el tratamiento de quemaduras, Ikeda y Col. Observaron la reducción del edema en conejos quemados. Kelchum reporto mejora en el tiempo de curación y reducción de las infecciones en un modelo con animales, posteriormente los mismo autores demostraron mejoría en la microcirculacion, sugiriendo el uso de la ohb adjunto a la desbridación temprana de las lesiones.
Se considera que el uso de la ohb en forma temprana disminuye los costos de internamiento y de uso de quirófanos al reducir las estancias hospitalarias hasta la mitad del tiempo que normalmente utilizaría cualquier paciente con estas lesiones, y no sustituye ninguna de los métodos tradicionalmente utilizados, sugiriéndose adjuntar a ese tratamiento el uso de la ohb. En varios centros medicos de quemados, el uso de cámara Hiperbárica se encuentra adjunto a los servicios de quirófanos y unidad de cuidados intensivos para el traslado de estos pacientes sea mas rápida y eficiente, así como su rehabilitación.
Se sugiere que el uso de la ohb sea para las quemaduras consideradas graves o importantes en extensión debido que las pequeñas pueden ser tratadas convencionalmente con éxito.
raumatismo por aplastamiento (síndrome compartamental):
La isquemia aguda traumática se presenta cuando existe una lesión severa en una extremidad y la circulación de ésta se encuentra comprometida por el edema (hinchazón). Este compromiso puede ser tan severo que comprometa parte o toda la extremidad hasta el punto de presentarse muerte del tejido y necesidad de realización de amputaciones.
El problema inmediato que se presenta posterior a la agresión grave es la perfusión sanguínea deficiente para mantener viable el tejido distal, llegando a niveles de oxigeno tisular más bajo de lo considerado normal (30 mmhg), lográndose una disminución del poder bactericidad y de cicatrización de lesiones, por lo que los procesos infecciosos se perpetúan así como retardo en la cicatrización grave. Con el uso del oxigeno hiperbárico, el incremento del oxigeno sanguíneo puede llegar hasta los 2400 mmhg (normal de 90 a 100 mmhg) y a nivel de los tejidos dístales hasta 300-400 mmhg) con la subsecuente mejoría de las los tejidos hipoxico. Otro efecto importantísimo y primordial en estos casos es la disminución del edema Sec. Al trauma. La capacidad de la vasoconstricción proximal—capilares arteriales-- (no tiene ningún efecto en capilares venosos), hace que el volumen de sangre al la parte afectada disminuya, fenómeno que pudiera considerarse contraproducente, pero en realidad esto ayuda, ya que al disminuir el volumen de sangre que llega al tejido sin afectarse en la capacidad de salida de dicha sangre (capilares venosos) el edema tiende a disminuir. Afortunadamente, la disminución sanguínea a la parte afectada no se ve afectada gracias al incremento de oxigeno que va diluido en la poca sangre que le llega, esto es, le llega poca sangre pero ricamente oxigenada. Debido a este fenómeno, muchos autores se refieren al oxigeno hiperbárico como la bolsa de hielo mas efectiva que hay. Esto es aprovechado algunas de las lesiones deportivas.
El oxigeno hiperbárico reduce los índices de complicación asociados a lesiones por aplastamiento, síndrome compartamental y otras isquemias traumáticas agudas. Se ha reportado un índice de complicaciones que alcanzan el 50% en el manejo de fracturas abiertas con subsecuentes perdidas de tejido blando, los cuales podrían reducirse significativamente al ofrecerse este tratamiento en etapas iniciales
steomielitis Crónica Refractaria:
Es la infección crónica del hueso que frecuentemente ya han sido tratados médicamente por espacio de varios meses sin mejoría clínica ni radiográfica, caracterizándose por salida de material seropurulento de la lesión principal y falta de osificación adecuada del sitio óseo afectado. Normalmente el tratamiento convencional para esta enfermedad es la utilización de antibióticos por tiempos prolongados (meses), cirugía como es la llamada secuestrectomia (retiro de una porción relativamente grande de hueso desprendido), desbridaciones, curaciones, etc, que normalmente son llevadas en quirófano. No se exagera con el decir que son meses de tratamiento, así como costos elevados, sin mencionar las bajas posibilidades de curación adecuada, refiriéndose en estudios científicos que con este tratamiento el éxito seria aproximadamente de 60%. Adjuntando a este tratamiento convencional el uso de la oxigenoterapia Hiperbárica, esta posibilidad de cura se incrementa hasta el 85% y 90%. Ahora, si se toma en cuenta que dicho problema se tenga en huesos indispensables para la protección y cobertura de estructuras vitales, como son el esternon, costillas, cráneo, cara, pelvis, etc. Es obvio que la necesidad de cura es la prioridad numero uno. Como en muchos de los problemas médicos en donde se utiliza este tratamiento, deberá ser adjunto al tratamiento convencional. El fundamento de su utilización es que sabe que en el interior de la lesión ósea existe una presión parcial de oxigeno baja, por lo que las células encargadas de remodelar el hueso y osificarlo, no trabajan normalmente. Además, varios antibióticos necesitan aporte de oxigeno adecuado para cumplir su papel, como los aminoglucosidos , vancomicina y algunas sulfas.
Actualmente, se tienen reportes múltiples con base científica en donde se utiliza el oxigeno hiperbático para tratar estas complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente y no solamente la estética de un segmento corporal, así tenemos que el Hosp. Central militar tiene una serie de casos de osteomielitis del esternon en pacientes postoperados de corazón, tratados con esta tecnología con bastante éxito
ordera Subita
La Pérdida de Audición Sensorioneural Súbita (SSHL, por su sigla en inglés), o sordera súbita, es una pérdida rápida de la audición. Puede ocurrirle a una persona de un momento a otro o dentro de un período de hasta 3 días. Debe considerarse una emergencia médica, por lo cual una persona que experimenta este tipo de desorden debe recurrir a un profesional de inmediato, el cual puede determinar si se trata de una SSHL haciendo una prueba de audición considerada de rutina. ¿Cuáles son los parámetros?
El sonido se mide en unidades llamadas decibeles. El nivel de decibeles es lo que llamamos volumen. Una conversación normal ronda un volumen de 60 decibeles. Otra manera de caracterizar el sonido es la frecuencia que presenta una onda sonora, y es lo que diferencia un tipo de sonido de otro. Si el profesional descubre una pérdida de al menos 30 decibeles (la mitad de una conversación normal) en tres frecuencias de las que nuestro oído puede captar, está en condiciones de diagnosticar una SSHL.
Mecanismos de acción de la Oxigenacion Hiperbárica
* Apoyo inmediato al tejido hipóxico y mal perfundido en áreas de compromiso circulatorio.
* Vasoconstricción sin hipoxia concomitante, lo que favorece la disminución del edema tisular.
* Atenúa la lesión por reperfusión posterior al evento isquémico.
* Activa los procesos bioenergéticos y bioreparativos.
Indicaciones de Oxigenación Hiperbárica en el deporte
I. Prevención, tratamiento y rehabilitación de aquellas lesiones o afecciones surgidas producto del ejercicio máximo sobre el organismo humano, incluyendo el overtrainig.
II. Tratamiento y rehabilitación de las lesiones traumáticas que los atletas reciben durante la práctica deportiva.
III. Preparación física del deportista, utilizando métodos científicos, para obtener altos rendimientos en cada disciplina.
Síndrome de Overtraining
La OH resuelve los trastornos Hipóxicos generales y revierte los signos isquémicos del ESG sin necesidad de interrumpir ni disminuir la carga de trabajo físico del entrenamiento.
OH En traumas deportivos
Desde 1989 en la escuela de medicina de la universidad de Dundee, Inglaterra, realizaron investigación tratando precozmente a jugadores de Foot-ball, con OH. En la mayoría de los casos las lesiones cicatrizaron en la mitad del tiempo estimado.
La mayoría de las lesiones de partes blandas reducen el aporte de sangre y producen edema, limitando la llegada de Oxígeno en un momento crítico para la reparación.
OH y aumento de la tolerancia al esfuerzo físico.
Durante altos niveles de ejercicio parece haber un metabolismo celular de tipo aeróbico, que usa las reservas de energía incrementada por la OH, cambiando esto en un metabolismo anaeróbico, solamente cuando están agotadas, resultando en un déficit de oxígeno. Se debe considerar el débito de oxígeno, como causa de incremento de la circulación sanguínea, necesaria para la función normal y para un esfuerzo cardiocirculatorio por largo tiempo.
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