emergencias 2002;14:93-95
93
La gangrena de Fournier es una infección genital grave
cuyo pronóstico vital depende en gran medida de un
diagnóstico precoz que, como en muchas otras situaciones,
va a recaer sobre el médico de urgencias ya que el paciente
consultará de forma urgente por la rápida progresión
de la infección. Se presenta el caso de un paciente que acude
a urgencias del hospital donde se le diagnostica una gangrena
de Fournier con afectación peneana y escrotal. Se discute
la necesidad de un diagnóstico adecuado y sobre todo temprano,
ya que esto aumentará las posibilidades de supervivencia
de los pacientes.
Gangrena de Fournier en Urgencias
Nota clínica
The Fournier´s gangrene is a serious genital infection
that has a rapid evolution. The vital prognostic depends
mainly on early diagnostic which is usually made
by emergency doctors. We report a case of a patient
with Fournier´s gangrene in scrotum and penis. We discuss
about the importance of an early and correct diagnostic to
increase the survival rate of these patients.
ABSTRACT
E. San Valero Carcelén*, M.A. Navarro Mira**, R. Rubini Puig*, M. Ramos de Campos***, J.S. Rubini Puig*
*SERVICIO DE URGENCIAS. **SERVICIO DE DERMATOLOGÍA. ***SERVICIO DE UROLOGÍA.
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA.
RESUMEN
Correspondencia: Ricardo Rubini Puig. Servicio de Urgencias.
Hospital General Universitario de Valencia
Av. Tres Cruces s/n. 46014 Valencia.
E-mail: r.rubini@terra.es
Fecha de recepción: 21-8-2001
Fecha de aceptación: 25-1-2002
Palabras Clave: Gangrena de Fournier. Gangrena peneana.
Urgencia urológica. Oxigenoterapia hiperbárica.
Key Words: Fournier´s gangrene. Penis gangrene. Urologic
emergency. Hyperbaric oxygen.
INTRODUCCIÓN
La gangrena de Fournier es una rápida y progresiva infección
de los genitales. Se trata de un cuadro grave que debe tenerse
en cuenta sobre todo en pacientes con factores de riesgo.
La edad, la diabetes, el alcoholismo, los traumas e infecciones
urológicAs interrecurrentes constituyen diversos factores predisponentes.
El desbridamiento quirúrgico precoz y el tratamiento
antibiótico, instaurados ambos de forma temprana, aumentan
la supervivencia de estos pacientes.
CASO CLÍNICO
Varón de 62 años que acude a urgencias por intenso dolor
en pene, de unas horas de evolución, sin otra sintomatología
acompañante. Como antecedentes destacaban diabetes mellitus
no insulindependiente en tratamiento con antidiabéticos orales,
promiscuidad sexual y un traumatismo peneano hacía 25 días
en el curso de una relación sexual de riesgo. A la exploración
presentaba un estado general conservado, apirético y hemodinámicamente
estable. Exploración física: coloración eritematoviolácea
de la piel del dorso del pene, dando un aspecto "en
bronceado", edema peneano con la formación de flictenas de
pequeño tamaño y difíciles de apreciar en la exploración inicial.
La base del pene presentaba ligera descamación superficial
dejando un área ulcerada. El pene estaba indurado a la
palpación, pero no se apreciaba crepitación. La piel escrotal
estaba edematosa con una coloración rosada (Fig 1).
El resto de la exploración por aparatos fue normal. En los
análisis sanguíneos destacó un recuento leucocitario de
51000/mm3 (94% Neutrófilos), glucosa 470 mg/dl, urea 67
mg/dl, creatinina 1,7 mg/dl, Tinción de Gram del exudado
uretral en urgencias: gama polimórfica de bacterias, destacan-
Fournier’s gangrene in Emergency-Department
emergencias 2002;14:93-95
94
do bacilos gram negativos y diplococos gram positivos.
Con el diagnóstico de gangrena de Fournier con afectación
peneana y escrotal se realizó desbridamiento quirúrgico precoz
de piel peneana y fascias de rectos anteriores (Fig. 2). Al llegar
a la piel escrotal, se evidenció que ésta no estaba afectada,
se asoció triple terapia antibiótica (aminoglucósido, clindamicina
y penicilina). El paciente permaneció ingresado durante
30 días con tratamiento antibiótico, con una buena evolución,
pendiente de nuevas intervenciones quirúrgicas de reconstrucción
de los tejidos dañados.
DISCUSIÓN
La gangrena de Fournier es una rápida y progresiva infección
de los genitales, con una elevada morbilidad y mortalidad;
en ocasiones la velocidad de avance de la infección local
puede llegar a 2,54 cm/hora1. En un primer momento, puede
haber una discordancia entre la gravedad de la afectación local
y la escasa repercusión sistémica, aunque posteriormente el estado
de septicemia puede comprometer la vida del paciente.
Este cuadro infeccioso polimicrobiano (aerobios y anaerobios)
produce una trombosis de las vénulas del tejido, tanto subcutáneo
como cutáneo, evolucionando a una gangrena2. El proceso
puede extenderse rápidamente hacia la pared abdominal a través
de la fascia de Colle y la fascia de Scarpa. El proceso infeccioso
comienza generalmente como una celulitis local con
afectación del periné, escroto y/o el área perineal. Una rápida
progresión, fiebre y dolor son síntomas que pueden acompañar
a este proceso, llegando incluso hasta un estado de septicemia
con cambios gangrenosos y avance de la infección a planos
más profundos (fascias y pared anterior abdominal).
En una revisión reciente se evaluaron distintos factores
pronósticos de la gangrena de Fournier; éstos fueron la edad,
el retraso en el diagnóstico, la estancia hospitalaria, las infecciones
concomitantes, los síntomas clínicos, la extensión y el
origen de la infección. En los casos en los que existía una
grangrena extensa la mortalidad fue del 31,3%, mientras que
en los casos de gangrena localizada fue del 16%. En cuanto a
la mortalidad por grupos según el origen de la infección, en el
caso de gangrena en el que se desconocía el origen fue la más
elevada (40%). Cuando se asociaba shock séptico fue del
53,8%, mientras que la mortalidad en ausencia de éste fue del
0%3.
En muchos de los pacientes con gangrena de Fournier se
observó que tenían como antecedentes una historia previa de
alteraciones perineales, traumas uretrales, diabetes o instrumentación
reciente en el tracto uretral o en recto. Numerosas
revisiones sobre esta patología describen que la edad media de
estos pacientes se sitúa alrededor de los 50 años, y predominan
en el sexo masculino, aunque un creciente número de casos
identificados han sido en mujeres4, en una población con diversos
factores de riesgo. El establecimiento de los síntomas es
variable pudiendo variar desde 2 y 7,4 días5. La asociación con
alteraciones sistémicas es bastante común, más frecuentemente
con diabetes (40-60%) o alcoholismo crónico (25-50%)2, así
como con inmunosupresión. Se ha postulado que incluso podría
ser el primer síntoma de una infección por VIH no diagnosticada;
basado en esto estaría justificado realizar un screening
de VIH en todos los procesos de gangrena de Fournier
genital sin una etiología clara que la justifique.
También se han comunicado casos de esta enfermedad en
pacientes sometidos a quimioterapia, radioterapia o incluso en
pacientes trasplantados2.
Ocasionalmente esta entidad puede confundirse con otros
procesos escrotales, como estrangulamiento de una hernia ínguino-
escrotal, abscesos, celulitis escrotales y/o linfedema escrotal.
Incluso debe realizarse el diagnóstico diferencial con
Figura 1. Afectación peneana y escrotal. Ulceración
necrótica en el pene. Tumefacción escrotal.
Figura 2. Reconstrucción quirúrgica. Desbridamiento
de piel peneana y fascias de rectos.
E. San Valero Carcelén, et al. GANGRENA DE FOURNIER EN URGENCIAS
95
neumoescrotum secundario a neumotórax, o con una infección
secundaria a manipulación quirúrgica (en la que se vean implicados
organismos productores de gas). Pioderma gangrenoso,
vasculitis y poliarteritis nodosa pueden causar gangrena
cutánea no infecciosa, que posteriormente puede sobreinfectarse4.
Los hallazgos de laboratorio incluyen habitualmente trombocitopenia,
hiperglucemia, leucocitosis y anemia6, aunque estas
alteraciones realmente no se consideran específicas de la
gangrena de Fournier, pero sí del estado de shock séptico secundario
al proceso infeccioso, y que puede desembocar en
una disfunción multiorgánica.
La instauración lo antes posible de tratamiento con desbridamiento
quirúrgico precoz, antibióticos y oxigenoterapia hiperbárica
es fundamental para mejorar el pronóstico.
En cuanto al tratamiento quirúrgico, en algunos casos es
difícil definir la extensión de los tejidos dañados en la primera
intervención, de modo que estos casos se benefician de posteriores
intervenciones, generalmente uno o dos días después del
desbridamiento inicial5.
Muchas líneas de investigación han estudiado la posibilidad
de la oxigenoterapia hiperbárica en los pacientes con gangrena
de Fournier6, habiéndose demostrado su eficacia en muchos
estudios. El mecanismo parece ser la reducción de la toxicidad
sistémica y la prevención de la extensión de la
necrosis. La hiperoxia promueve la formación del colágeno, el
crecimiento de los fibroblastos y la angiogenesis7; por otra parte
delimita los tejidos viables de los tejidos necróticos, de modo
que permite el mejor desbridamiento quirúrgico posterior8.
La hiperoxigenación de los tejidos puede mejorar la función de
los neutrófilos e inhibir el crecimiento anaerobio2. Sin embargo,
la oxigenoterapia hiperbárica debe usarse como adyuvante
de la cirugía2 más que sustitutiva de ella; y además, pocos centros
disponen de cámara hiperbárica y no hay que olvidar sus
efectos secundarios, entre los que destacan el neumotórax, el
embolismo cerebral y las hipoglucemias, lo que contraindica
su uso en pacientes con historia previa de enfisema, neumotórax
espontáneo, alcoholismo y diabetes. Las infecciones víricas
activas, el tratamiento con cisplatino o doxorrubicina y la existencia
de neoplasia se consideran contraindicaciones para su
aplicación8.
BIBLIOGRAFÍA
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J Antimicrobial Ther 1982;9-A:183.
2- Smith GL, Bunker CB, Dinneen MD. Fournier´s gangrene. Br J
Urol 1998;81:347-55.
3- Chen CS, Liu KL, Chen HW, Chou CC, Chuang CK, Chu SH. Prognostic
factors and strategy of treatment in Fournier´s gangrene: a 12-year
retrospective study. Chang Keng I Hsueh Tsa Chih 1999;22-1:31-6.
4- Rami J, Yaghan FRCS, Tareq M, AL-Jaberi, Ibrahim Bani-hani.
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Rectum 2000;43:1300-8.
5- Schaeffer AJ. Infections of the urinary tract. En: Walsh PC, Retik
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W.B. Saunders 1988:533.
6- Laucks SS. Fournier´s gangrene. Surg Clin North Am
1994;74:1339-52.
7- Hunt TK, Pai MP. The effect of varying ambient oxygen tensions
on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynec
Obst 1972;132:561.
8- Capelli-Schellpfeffer M, Gerber GS. The use of hyperbaric
oxygen in urology. J Urol 1999;162:647-54.
domingo, 27 de abril de 2008
Necrotizing soft-tissue infecctions
LETTERS TO THE EDITOR
Necrotizing soft-tissue infections
(SUPPLEMENT 4 TO VOLUME 74, AUGUST 2007)
This letter concerns an article in a Cleveland Clinic
Journal of Medicine supplement (Infections in
Hospitalized Patients: Urgent Challenges, Evolving
Management) distributed to only a portion of the Journal’s
regular readership, owing to the terms of the grant supporting
the supplement. The supplement is available free to all
online at www.ccjm.org/toc/hospitalinfections.htm.
TO THE EDITOR: I read with great interest your excellent
supplement, Infections in Hospitalized Patients:
Urgent Challenges, Evolving Management (August
2007). I was particularly interested in the section
on necrotizing fasciitis in the article by Merlino and
Malangoni on complicated skin and soft-tissue
infections.1 The authors state that amputation may
be necessary in up to one-third of patients with
necrotizing soft-tissue infections involving the
extremities, citing a retrospective patient series at a
university center reported by McHenry et al in
1995.2 However, McHenry et al reported an amputation
rate of nearly 50% if the infection involved
an extremity, in addition to an overall mortality
rate of 29% in the series.2
Additionally, Drs. Merlino and Malangoni make
no mention of the role of adjunctive hyperbaric oxygen
therapy for necrotizing soft-tissue infections.
This may represent a bias on their part, as the 1995
report by McHenry et al (of which Dr. Malangoni
was a coauthor) states: “No patient in our series was
treated with hyperbaric oxygen. To date, the efficacy
of hyperbaric oxygen in treatment of [necrotizing
soft-tissue infections] has not been established by
controlled studies, and delays in debridement have
been reported with its use.”2
I believe it is important to include this potentially
useful adjunctive therapy in discussions of necrotizing
soft-tissue infections, in light of several recent
papers that support the use of hyperbaric oxygen—in
terms of lower mortality, lower rates of morbidity
(amputation), earlier wound closure, and no delays
to debridement—in these difficult cases.3-6
PAUL CIANCI, MD
Professor of Internal Medicine (Emeritus),
University of California, Davis
Medical Director, Department of Hyperbaric Medicine
Saint Francis Memorial Hospital, San Francisco, CA
John Muir Medical Center, Walnut Creek, CA
Doctors Medical Center, San Pablo, CA
IN REPLY: We thank Dr. Cianci for his thoughtful comments.
Our review on the treatment of complicated
soft-tissue infections1 was not intended to be a dissertation
on the management of necrotizing fasciitis.
We agree that any comprehensive discussion of this
entity should include a review of the role and possible
benefits of hyperbaric oxygen.
The literature on the benefits of hyperbaric oxygen
for necrotizing soft-tissue infections is inconsistent.
The Undersea and Hyperbaric Medicine Society makes
the following statement on its use for these infections:
“The primary treatments for necrotizing soft tissue
infection are surgical excision of infected tissue and
administration of appropriate antibiotics. In selected
cases [emphasis added], addition of hyperbaric oxygen
therapy may be both lifesaving and cost effective.”7
Unfortunately, no prospective controlled trials
have examined hyperbaric oxygen therapy for this
indication. The concern about retrospective studies
in this population is that sicker patients are likely to
be excluded from treatment with hyperbaric oxygen
because they cannot be sustained or attended to in a
hyperbaric chamber. These exclusions would bias the
treatment effect to favor hyperbaric oxygen when in
fact there might be no benefit. In addition, the use of
hyperbaric oxygen is associated with complications,
including barotrauma, oxygen toxicity, and
decompression illness, that may be detrimental to the
many patients with necrotizing soft-tissue infections
who are critically ill.
The literature on the risk of extremity amputation
for these infections has been relatively consistent over
time, and this risk is significantly influenced by delays
in presentation and debridement.8 Primary therapy
remains fluid resuscitation, broad-spectrum antibiotics,
and rapid and aggressive surgical debridement. Any
delay in treatment—especially to transfer a patient
with an active infection to another facility solely to
institute hyperbaric oxygen therapy—is ill-advised and
may result in loss of life.
JAMES I. MERLINO, MD
MARK A. MALANGONI, MD
MetroHealth Medical Center
Case Western Reserve University
School of Medicine
Cleveland, OH
■ REFERENCES
1. Merlino JI, Malangoni MA. Complicated skin and soft-tissue
infections: diagnostic approach and empiric treatment
options. Cleve Clin J Med 2007; 74(suppl 4):S21–S28.
2. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA.
768 CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 74 • NUMBER 11 NOVEMBER 2007
Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections.
Ann Surg 1995; 221:558–565.
3. Escobar SJ, Slade JB Jr, Hunt TK, Cianci P. Adjuvant hyperbaric
oxygen therapy (HBO2) for treatment of necrotizing fasciitis
reduces mortality and amputation rate. Undersea Hyperb
Med 2005; 32:437–443.
4. Hollabaugh RS Jr, Dmochowski RR, Hickerson WL, Cox CE. Fournier’s
gangrene: therapeutic impact of hyperbaric oxygen. Plast
Reconstr Surg 1998; 101:94–100.
5. Wilkinson D, Doolette D. Hyperbaric oxygen treatment and survival
from necrotizing soft tissue infection. Arch Surg 2004;
139:1339–1345.
6. Elliott DC, Kufera JA, Myers RAM. Necrotizing soft tissue infections.
Ann Surg 1996; 224:672–683.
7. Indications/HBO. Undersea and Hyperbaric Medicine Society
web site. http://www.uhms.org/Indications/LayIndic.htm.
Accessed October 2, 2007.
8. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis
and management. Clin Infect Dis 2007; 44: 705–710.
CT screening for lung cancer
(JUNE 2007)
The CCJM publishes editorials, such as the one from
Dr. Yankelevitz in our June 2007 issue, to provide our
readers with an alternative view of a topic reviewed in
our journal. They do not undergo our usual peer
review process; we expect an “opinion piece,” and
count on the authors to present their perspective in a
forthright, accurate manner. Drs. Bach and Yankelevitz
obviously disagree about defining symptoms due to risk
factors for lung cancer and those due to early lung
cancer. A detailed discussion can be found in letters to
JAMA 2007; 298:513–516.
TO THE EDITOR: My colleagues and I recently published an
evaluation of computed tomographic (CT) screening,
in which we found that screening did not reduce lung
cancer mortality rates.1 In an editorial in the Cleveland
Clinic Journal of Medicine,2 Yankelevitz characterizes our
study differently, and in doing so makes several inaccurate
claims.
First, as we stated in our manuscript, all eligible
subjects who were screened in our three cohorts and
who could be followed through public death records
(99% of enrolled subjects) were included in our analyses
of lung cancer mortality rates. Yankelevitz thinks
we should have excluded from our study several of the
patients who died, because they could have harbored
symptoms of lung cancer at study entry. As our study
enrolled older patients with heavy smoking histories,
nonspecific pulmonary symptoms were likely common,
and so my colleagues and I disagree with Yankelevitz.
We believe we assessed the cohort most relevant to
our study question. Either way, it was inaccurate for
Yankelevitz to suggest that he was presenting new
information about our study in his editorial. He was
just stating his opinion.
Second, as we stated in our manuscript, we compared
the observed (“O”) and expected (“E”) number
of deaths from lung cancer using the equation (O –
E)2/E, which produces a chi-squared statistic with 1
degree of freedom. So, our primary result of 38.8
expected deaths vs 38 observed resulted in the equation
(38 – 38.8)2/38.8, a chi-squared statistic of 0.02,
and a two-sided P value of .90. Yankelevitz declares
that removing from our analysis five patients who
died would create the appearance of a statistically
significant reduction in the number of lung cancer
deaths. Yet removing five deaths changes the calculation
to (33 – 38.8)2/38.8, which has a chi-squared
statistic of 0.87 and a P value of .35. So here too
Yankelevitz was inaccurate when he suggested that
our findings were sensitive to small changes in the
number of observed events. One only achieves a P
value less than .05 after removing 12, not 5, of the
38 deceased patients from the analysis.
Lastly, Yankelevitz asserts that patients who have
any symptoms suggestive of lung cancer are actually
ineligible for enrollment in a screening program. Yet
in Yankelevitz’s own multicenter International Early
Lung Cancer Action Program (I-ELCAP) study of
CT screening, which he claims in his editorial
showed that screening is beneficial, there was no
exclusion of subjects for symptoms of lung cancer.
Instead, the protocol specified a common regimen of
screening but allowed each participating institution to
specify its criteria for enrollment.3 The Danish Lung
Cancer Screening trial, begun in 2004, has no exclusion
for patients based on symptoms (http://clinicaltrials.
gov), and neither does the Dutch-Belgian randomized
lung cancer screening trial (the “NELSON”
trial).4 The National Lung Screening Trial in the
United States (the Lung Screening Study) excludes
subjects who had recent profound weight loss (> 15
pounds) or hemoptysis, but not other symptoms that
could be due to lung cancer.5 So, here again, it was
inaccurate for Yankelevitz to assert as scientific dogma
a set of standards for eligibility that neither he, nor
his colleagues in I-ELCAP, nor the large consortia of
scientists evaluating screening in the United States
and Europe apply.
PETER B. BACH, MD
Memorial-Sloan Kettering
Cancer Center
New York
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 74 • NUMBER 11 NOVEMBER 2007 769
■ REFERENCES
1. Bach PB, Jett JR, Pastorino U, Tockman MS, Swensen SJ, Begg CB.
Computed tomography screening and lung cancer outcomes.
JAMA 2007; 297:953–961.
2. Yankelevitz DF. Perhaps it is time for a change in policy on
lung cancer screening. Cleve Clin J Med 2007; 74:438–440.
3. Henschke CI, Yankelevitz DF, Libby DM, Pasmantier MW, Smith JP,
Miettinen OS. Survival of patients with stage I lung cancer
detected on CT screening. N Engl J Med 2006; 355:1763–1771.
4. van Iersel CA, de Koning HJ, Draisma G, et al. Risk-based selection
from the general population in a screening trial: selection
criteria, recruitment and power for the Dutch-Belgian randomised
lung cancer multi-slice CT screening trial (NELSON).
Int J Cancer 2007; 120:868–874.
5. Gohagan JK, Marcus PM, Fagerstrom RM, et al. Final results of the
Lung Screening Study, a randomized feasibility study of spiral
CT versus chest X-ray screening for lung cancer. Lung Cancer
2005; 47:9–15.
IN REPLY: There really should be no confusion about what
screening for a cancer is about. On the National
Cancer Institute Web site’s “Dictionary of Cancer
Terms,”1 screening is defined as “checking for disease
when there are no symptoms [emphasis added],” and the
National Cancer Institute expert advisory panel, the
Physician Data Query, gives the following definition:
“Screening is a means of detecting disease early in
asymptomatic people [emphasis added].”2 The American
Cancer Society defines screening as “the search for disease,
such as cancer, in people without symptoms
[emphasis added].”3 The recently published American
College of Chest Physicians guidelines on screening for
lung cancer, of which Bach is the lead author, states
that the objective was to “review the evidence for and
against screening for lung cancer with low-dose CT
and offer recommendations regarding its usefulness for
asymptomatic patients [emphasis added].”4
In my editorial, I referred to an article by Bach et
al5 that stated that the subjects of their study were
“individuals with a smoking history and no prior history
or symptoms suggestive of lung cancer.” In his letter
he changes the description of the cohort to one that
includes participants who had “nonspecific symptoms,”
rejects the notion that being asymptomatic is a requirement
for screening, and implies that the International
Early Lung Cancer Action Program (I-ELCAP) has no
such criteria for ensuring absence of symptoms.
That is incorrect. The I-ELCAP protocol clearly
states in its section on indications for screening that,
“symptomatic persons are ineligible for enrollment.”6
When Bach notes that each participating institution
specified its criteria for enrollment, this is without context.
The protocol makes it obvious that the indications
we are referring to are age and smoking history,
not the absence of symptoms of lung cancer.6 Regarding
the National Lung Screening Trial, the only large study
in the United States outside of the I-ELCAP, on its
Web site under “eligibility” it states, “no present symptoms
suggestive of current lung cancer, including: unexplained
weight loss of over 15 pounds within the past
12 months or unexplained hemoptysis [emphasis
added],”7 with the implication that other symptoms are
also considered.
The reason I noted that only 5 deaths needed to be
excluded from the analysis of Bach et al to result in a statistically
significant reduction in mortality by CT screening
for lung cancer in contrast to the 12 deaths said to
be required by Bach is as follows. In Bach et al,5 it is
reported that the mathematical model employed actually
predicts 48.3 deaths, not 38.8, and the data show 39
observed deaths, not 38. But Bach et al lower the number
of deaths the model predicts by arbitrarily excluding
those predicted in year 1 of CT screening, while in an
earlier publication that describes the validation of the
model,8 Bach includes deaths in year 1. After such a
major change it seems to me that Bach’s claim that a
validated model was employed is unjustified. Part of the
rationale given for the exclusion of year 1 was that even
though “CT screening would have appeared to reduce
lung cancer mortality by 20% [with inclusion of year 1
deaths] . . . this reduction would not have been statistically
significant.”5 However, the exclusion of 5 participants
with symptoms of lung cancer on entry and who
died of their lung cancer causes the number of observed
deaths to be only 34, and results in a significant difference
between the observed and expected deaths. Thus,
with the exclusion of 5 participants, not 12, Bach et al
would show a benefit associated with CT screening.
DAVID F. YANKELEVITZ, MD
New York-Presbyterian Hospital
New York
■ REFERENCES
1. National Cancer Institute. Dictionary of Cancer Terms.
www.cancer.gov/dictionary. Accessed 10/10/07.
2. Cancer Screening Overview. National Cancer Institute Physician
Data Query (PDQ) 1. www.cancer.gov/cancertopics/pdq/screening/
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5. Bach PB, Jett JR, Pastorino U, Tockman MS, Swensen SJ, Begg CB.
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http://ielcap.org/professionals/docs/ielcap.pdf. Accessed 10/03/07.
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http://acrin.org/pdf_file2.html?file=protocol_docs/A6654partial_
summary.pdf. Accessed 8/7/07.
8. Bach PB, Elkin EB, Pastorino U, et al. Benchmarking lung cancer
mortality rates in current and former smokers. Chest 2004;
126:1742–1749.
LETTERS TO THE EDITOR
770 CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 74 • NUMBER 11 NOVEMBER 2007
Necrotizing soft-tissue infections
(SUPPLEMENT 4 TO VOLUME 74, AUGUST 2007)
This letter concerns an article in a Cleveland Clinic
Journal of Medicine supplement (Infections in
Hospitalized Patients: Urgent Challenges, Evolving
Management) distributed to only a portion of the Journal’s
regular readership, owing to the terms of the grant supporting
the supplement. The supplement is available free to all
online at www.ccjm.org/toc/hospitalinfections.htm.
TO THE EDITOR: I read with great interest your excellent
supplement, Infections in Hospitalized Patients:
Urgent Challenges, Evolving Management (August
2007). I was particularly interested in the section
on necrotizing fasciitis in the article by Merlino and
Malangoni on complicated skin and soft-tissue
infections.1 The authors state that amputation may
be necessary in up to one-third of patients with
necrotizing soft-tissue infections involving the
extremities, citing a retrospective patient series at a
university center reported by McHenry et al in
1995.2 However, McHenry et al reported an amputation
rate of nearly 50% if the infection involved
an extremity, in addition to an overall mortality
rate of 29% in the series.2
Additionally, Drs. Merlino and Malangoni make
no mention of the role of adjunctive hyperbaric oxygen
therapy for necrotizing soft-tissue infections.
This may represent a bias on their part, as the 1995
report by McHenry et al (of which Dr. Malangoni
was a coauthor) states: “No patient in our series was
treated with hyperbaric oxygen. To date, the efficacy
of hyperbaric oxygen in treatment of [necrotizing
soft-tissue infections] has not been established by
controlled studies, and delays in debridement have
been reported with its use.”2
I believe it is important to include this potentially
useful adjunctive therapy in discussions of necrotizing
soft-tissue infections, in light of several recent
papers that support the use of hyperbaric oxygen—in
terms of lower mortality, lower rates of morbidity
(amputation), earlier wound closure, and no delays
to debridement—in these difficult cases.3-6
PAUL CIANCI, MD
Professor of Internal Medicine (Emeritus),
University of California, Davis
Medical Director, Department of Hyperbaric Medicine
Saint Francis Memorial Hospital, San Francisco, CA
John Muir Medical Center, Walnut Creek, CA
Doctors Medical Center, San Pablo, CA
IN REPLY: We thank Dr. Cianci for his thoughtful comments.
Our review on the treatment of complicated
soft-tissue infections1 was not intended to be a dissertation
on the management of necrotizing fasciitis.
We agree that any comprehensive discussion of this
entity should include a review of the role and possible
benefits of hyperbaric oxygen.
The literature on the benefits of hyperbaric oxygen
for necrotizing soft-tissue infections is inconsistent.
The Undersea and Hyperbaric Medicine Society makes
the following statement on its use for these infections:
“The primary treatments for necrotizing soft tissue
infection are surgical excision of infected tissue and
administration of appropriate antibiotics. In selected
cases [emphasis added], addition of hyperbaric oxygen
therapy may be both lifesaving and cost effective.”7
Unfortunately, no prospective controlled trials
have examined hyperbaric oxygen therapy for this
indication. The concern about retrospective studies
in this population is that sicker patients are likely to
be excluded from treatment with hyperbaric oxygen
because they cannot be sustained or attended to in a
hyperbaric chamber. These exclusions would bias the
treatment effect to favor hyperbaric oxygen when in
fact there might be no benefit. In addition, the use of
hyperbaric oxygen is associated with complications,
including barotrauma, oxygen toxicity, and
decompression illness, that may be detrimental to the
many patients with necrotizing soft-tissue infections
who are critically ill.
The literature on the risk of extremity amputation
for these infections has been relatively consistent over
time, and this risk is significantly influenced by delays
in presentation and debridement.8 Primary therapy
remains fluid resuscitation, broad-spectrum antibiotics,
and rapid and aggressive surgical debridement. Any
delay in treatment—especially to transfer a patient
with an active infection to another facility solely to
institute hyperbaric oxygen therapy—is ill-advised and
may result in loss of life.
JAMES I. MERLINO, MD
MARK A. MALANGONI, MD
MetroHealth Medical Center
Case Western Reserve University
School of Medicine
Cleveland, OH
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and management. Clin Infect Dis 2007; 44: 705–710.
CT screening for lung cancer
(JUNE 2007)
The CCJM publishes editorials, such as the one from
Dr. Yankelevitz in our June 2007 issue, to provide our
readers with an alternative view of a topic reviewed in
our journal. They do not undergo our usual peer
review process; we expect an “opinion piece,” and
count on the authors to present their perspective in a
forthright, accurate manner. Drs. Bach and Yankelevitz
obviously disagree about defining symptoms due to risk
factors for lung cancer and those due to early lung
cancer. A detailed discussion can be found in letters to
JAMA 2007; 298:513–516.
TO THE EDITOR: My colleagues and I recently published an
evaluation of computed tomographic (CT) screening,
in which we found that screening did not reduce lung
cancer mortality rates.1 In an editorial in the Cleveland
Clinic Journal of Medicine,2 Yankelevitz characterizes our
study differently, and in doing so makes several inaccurate
claims.
First, as we stated in our manuscript, all eligible
subjects who were screened in our three cohorts and
who could be followed through public death records
(99% of enrolled subjects) were included in our analyses
of lung cancer mortality rates. Yankelevitz thinks
we should have excluded from our study several of the
patients who died, because they could have harbored
symptoms of lung cancer at study entry. As our study
enrolled older patients with heavy smoking histories,
nonspecific pulmonary symptoms were likely common,
and so my colleagues and I disagree with Yankelevitz.
We believe we assessed the cohort most relevant to
our study question. Either way, it was inaccurate for
Yankelevitz to suggest that he was presenting new
information about our study in his editorial. He was
just stating his opinion.
Second, as we stated in our manuscript, we compared
the observed (“O”) and expected (“E”) number
of deaths from lung cancer using the equation (O –
E)2/E, which produces a chi-squared statistic with 1
degree of freedom. So, our primary result of 38.8
expected deaths vs 38 observed resulted in the equation
(38 – 38.8)2/38.8, a chi-squared statistic of 0.02,
and a two-sided P value of .90. Yankelevitz declares
that removing from our analysis five patients who
died would create the appearance of a statistically
significant reduction in the number of lung cancer
deaths. Yet removing five deaths changes the calculation
to (33 – 38.8)2/38.8, which has a chi-squared
statistic of 0.87 and a P value of .35. So here too
Yankelevitz was inaccurate when he suggested that
our findings were sensitive to small changes in the
number of observed events. One only achieves a P
value less than .05 after removing 12, not 5, of the
38 deceased patients from the analysis.
Lastly, Yankelevitz asserts that patients who have
any symptoms suggestive of lung cancer are actually
ineligible for enrollment in a screening program. Yet
in Yankelevitz’s own multicenter International Early
Lung Cancer Action Program (I-ELCAP) study of
CT screening, which he claims in his editorial
showed that screening is beneficial, there was no
exclusion of subjects for symptoms of lung cancer.
Instead, the protocol specified a common regimen of
screening but allowed each participating institution to
specify its criteria for enrollment.3 The Danish Lung
Cancer Screening trial, begun in 2004, has no exclusion
for patients based on symptoms (http://clinicaltrials.
gov), and neither does the Dutch-Belgian randomized
lung cancer screening trial (the “NELSON”
trial).4 The National Lung Screening Trial in the
United States (the Lung Screening Study) excludes
subjects who had recent profound weight loss (> 15
pounds) or hemoptysis, but not other symptoms that
could be due to lung cancer.5 So, here again, it was
inaccurate for Yankelevitz to assert as scientific dogma
a set of standards for eligibility that neither he, nor
his colleagues in I-ELCAP, nor the large consortia of
scientists evaluating screening in the United States
and Europe apply.
PETER B. BACH, MD
Memorial-Sloan Kettering
Cancer Center
New York
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 74 • NUMBER 11 NOVEMBER 2007 769
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Lung Screening Study, a randomized feasibility study of spiral
CT versus chest X-ray screening for lung cancer. Lung Cancer
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IN REPLY: There really should be no confusion about what
screening for a cancer is about. On the National
Cancer Institute Web site’s “Dictionary of Cancer
Terms,”1 screening is defined as “checking for disease
when there are no symptoms [emphasis added],” and the
National Cancer Institute expert advisory panel, the
Physician Data Query, gives the following definition:
“Screening is a means of detecting disease early in
asymptomatic people [emphasis added].”2 The American
Cancer Society defines screening as “the search for disease,
such as cancer, in people without symptoms
[emphasis added].”3 The recently published American
College of Chest Physicians guidelines on screening for
lung cancer, of which Bach is the lead author, states
that the objective was to “review the evidence for and
against screening for lung cancer with low-dose CT
and offer recommendations regarding its usefulness for
asymptomatic patients [emphasis added].”4
In my editorial, I referred to an article by Bach et
al5 that stated that the subjects of their study were
“individuals with a smoking history and no prior history
or symptoms suggestive of lung cancer.” In his letter
he changes the description of the cohort to one that
includes participants who had “nonspecific symptoms,”
rejects the notion that being asymptomatic is a requirement
for screening, and implies that the International
Early Lung Cancer Action Program (I-ELCAP) has no
such criteria for ensuring absence of symptoms.
That is incorrect. The I-ELCAP protocol clearly
states in its section on indications for screening that,
“symptomatic persons are ineligible for enrollment.”6
When Bach notes that each participating institution
specified its criteria for enrollment, this is without context.
The protocol makes it obvious that the indications
we are referring to are age and smoking history,
not the absence of symptoms of lung cancer.6 Regarding
the National Lung Screening Trial, the only large study
in the United States outside of the I-ELCAP, on its
Web site under “eligibility” it states, “no present symptoms
suggestive of current lung cancer, including: unexplained
weight loss of over 15 pounds within the past
12 months or unexplained hemoptysis [emphasis
added],”7 with the implication that other symptoms are
also considered.
The reason I noted that only 5 deaths needed to be
excluded from the analysis of Bach et al to result in a statistically
significant reduction in mortality by CT screening
for lung cancer in contrast to the 12 deaths said to
be required by Bach is as follows. In Bach et al,5 it is
reported that the mathematical model employed actually
predicts 48.3 deaths, not 38.8, and the data show 39
observed deaths, not 38. But Bach et al lower the number
of deaths the model predicts by arbitrarily excluding
those predicted in year 1 of CT screening, while in an
earlier publication that describes the validation of the
model,8 Bach includes deaths in year 1. After such a
major change it seems to me that Bach’s claim that a
validated model was employed is unjustified. Part of the
rationale given for the exclusion of year 1 was that even
though “CT screening would have appeared to reduce
lung cancer mortality by 20% [with inclusion of year 1
deaths] . . . this reduction would not have been statistically
significant.”5 However, the exclusion of 5 participants
with symptoms of lung cancer on entry and who
died of their lung cancer causes the number of observed
deaths to be only 34, and results in a significant difference
between the observed and expected deaths. Thus,
with the exclusion of 5 participants, not 12, Bach et al
would show a benefit associated with CT screening.
DAVID F. YANKELEVITZ, MD
New York-Presbyterian Hospital
New York
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LETTERS TO THE EDITOR
770 CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 74 • NUMBER 11 NOVEMBER 2007
INFECCIONES NECROSANTES DE PARTES BLANDAS
REVISIÓN
Infecciones necrosantes de partes blandas:
nomenclatura y clasificación
Ubaldo Sáncheza y Galo Peraltab
Departamento de Medicina Intensiva. Unidad de Terapia Hiperbárica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Sierrallana. Torrelavega. España.
Introducción
El término infecciones necrosantes de partes blandas
(INPB) hace referencia a infecciones de la piel, el tejido
subcutáneo y el músculo, que se asocian a gran
destrucción tisular. En general se trata de infecciones de
rápida evolución y con una gran mortalidad, que obligan
a un tratamiento agresivo multidisciplinario.
Probablemente la primera descripción de un caso de
INPB corresponde a Hipócrates1 en el siglo V a.C. Pocas
referencias se encuentran posteriormente hasta que en la
era moderna se dispara su incidencia en los períodos
bélicos debido a la sobreinfección de heridas de guerra2.
A lo largo del siglo XX su aparición disminuye
radicalmente con la mejoría de los métodos de asepsia de
las heridas; así, la incidencia de mionecrosis clostridial
(gangrena gaseosa) desciende del 12% de todas las heridas
en la Primera Guerra Mundial3, al 0,3% en la Segunda4.
El interés general por las INPB se ha reavivado en los
últimos años debido a la existencia de pequeños brotes de
fascitis necrosante con alta mortalidad en países
desarrollados.
Nomenclatura
Necrosis deriva etimológicamente del término latino
necr¯osis, y éste a su vez del griego. Según el diccionario de
la Real Academia Española significa “mortificación o
gangrena de los tejidos del organismo” siendo, por tanto,
sinónimo de gangrena. Así, el concepto de “gangrena
infecciosa” es homólogo al de “infección necrosante” cuya
traducción al inglés es necrotizing infection.
Erróneamente se utiliza de manera ocasional en nuestro
idioma, por influencia del inglés, “necrotizante”5-7 cuando
la forma de sustantivación correcta del verbo necrosar es
necrosante que es el participio de presente (no existe el
verbo “necrotizar”). El término necrosante ha sido
aceptado recientemente por la Real Academia Española y
también se incluye en el diccionario Seco8. El vocablo
necrotizante se ha implantado con mayor arraigo en
Sudamérica, a excepción de México. En una revisión en el
Medline de Pubmed desde 1966 hasta la actualidad,
hemos encontrado 98 citas en nuestra lengua que utilizan
el término “necrotizante”; de ellas, 28 (29%) en revistas
sudamericanas (11 argentinas, 10 chilenas y sólo una en
una revista mexicana). De las 70 citas halladas que
utilizaron el término “necrosante”, 26, es decir, el 37% se
publicaron en revistas sudamericanas; de ellas, 22, es
decir, la mayoría de estas últimas, en revistas mexicanas.
En una consulta al CREA (Corpus de Referencia del
La terminología utilizada para referirse a las infecciones
necrosantes de partes blandas (INPB) es abundante debido
a la ausencia de definiciones claras y a la utilización de
diversas clasificaciones que han considerado aspectos
etiológicos, microbiológicos, anatómicos y/o clínicos. Esto
ha llevado a un cierto grado de confusión. A efectos de
unificar la terminología sería más adecuado emplear
exclusivamente los términos fascitis necrosante y
mionecrosis, cuya diferenciación es básicamente
anatómica, o incluso emplear únicamente la expresión
INPB, sin especificar, por cuanto constituye un conjunto de
condiciones clínicas con importantes semejanzas
fisiopatológicas y principios terapéuticos similares.
Palabras clave: Infecciones necrosantes de partes blandas.
Fascitis necrosante. Mionecrosis. Clasificación.
Necrotizing soft tissue infections: nomenclature
and classification
La terminology used to refer to necrotizing infections is
extensive because of the absence of clear definitions and
the use of classification systems based on a variety of
criteria, including etiologic, microbiologic, anatomic, and
clinical aspects. This situation has led to some confusion.
In the attempt to unify terminology, it might be more
appropriate to use only the terms necrotizing fasciitis and
myonecrosis, in which differentiation is mainly anatomical.
Another option would be to use only the expression
necrotizing soft tissue infections, a non-specific term, since
these constitute a group of clinical processes having
similar pathophysiologic characteristics and therapeutic
principles.
Key words: Necrotizing infections. Necrotizing fasciitis.
Myonecrosis. Classification.
Correspondencia: Dr. G. Peralta.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Sierrallana.
Barrio de Ganzo, s/n. 39300 Torrelavega. Cantabria. España.
Correo electrónico: gpf@mundivia.es
Manuscrito recibido el 21-06-2002; aceptado el 04-10-2002.
196 Enferm Infecc Microbiol Clin 2003;21(4):196-9 36
Español Actual) de la Real Academia de la Lengua
(http://www.rae.es) que incluye más de 100 millones de
palabras indexadas, se recoge el término necrosante en
12 documentos (4 españoles, 4 argentinos, 3 chilenos y
1 venezolano) y el término necrotizante en 10 documentos
(3 españoles, 4 argentinos, 2 chilenos y 1 venezolano).
Clasificación
La terminología utilizada para la denominación de las
INPB es abundante. Esto se debe en parte a la ausencia de
definiciones claras y a la existencia de diferentes
clasificaciones que han tomado como referencia aspectos
etiológicos, microbiológicos, anatómicos y/o clínicos. Como
consecuencia ha existido en la literatura médica cierta
confusión terminológica2. Con efectos unificadores se
tiende a utilizar cada vez más la clasificación anatómica
por ser sencilla y aplicable en la práctica clínica. Según
esta clasificación anatómica podríamos hablar
globalmente de 3 grupos de infecciones de partes blandas.
De estos 3 grupos sólo los dos últimos se incluirían en el
término INPB9-11.
Infecciones superficiales
Afectan a la piel, tanto epidermis como dermis, sin
sobrepasarla, en diferentes grados. Incluyen: foliculitis,
ectima, forúnculo, carbunco, erisipela, impétigo y celulitis.
No se tratarán aquí, por no tener componente necrosante.
Fascitis necrosante
En general se acepta que esta infección afecta al tejido
situado entre la piel y el músculo constituido por el tejido
celular subcutáneo (incluye grasa y paquete
vasculonervioso), y a las fascias que lo separan de la piel
y del músculo que son la fascia superficial y la fascia
profunda, respectivamente. Hasta que Wilson12 acuña el
término de fascitis necrosante en 1952, se había
denominado con diversos términos, algunos antiguos y
prácticamente desechados como úlcera maligna, úlcera
gangrenosa, úlcera pútrida, fagedeno, fagedeno
gangrenoso, gangrena infecciosa, gangrena hospitalaria2 y
gangrena fulminante13 y otros que todavía han sido
utilizados a principios del siglo XX como erisipela
necrosante14. En la actualidad se encuentran en la
literatura médica toda una serie de vocablos para referirse
a esta entidad como erisipela gangrenosa15, celulitis
anaeróbica, celulitis anaeróbica no clostridial16, celulitis
crepitante17, celulitis crepitante aguda no clostridial18,
celulitis gangrenosa19, celulitis de Meleney20, celulitis
necrosante21, celulitis sinergística necrosante22,
gangrena23, gangrena estreptocócica, gangrena
estreptocócica hemolítica24, gangrena sinergística
microbiana25, gangrena bacteriana sinergística
progresiva26, gangrena dérmica aguda27, gangrena
cutánea infecciosa28, gangrena subcutánea29, gangrena de
Fournier30 (fascitis necrosante que afecta a los genitales
masculinos), infección sinergística de tejidos blandos31,
flemón necrosante32, infección piogaseosa33 o estado
gangrenoso34. A pesar de los esfuerzos realizados para
delimitar entre entidades a las que aplicar estos
términos16, sus características diferenciales por lo general
son escasas y de poca relevancia práctica, por lo que su uso
es probablemente artificioso. Sin embargo, algunos textos
de referencia actualizados16 aplican algunos de los
términos que hemos comentado.
Por si fuera poca la confusión derivada de la variada
nomenclatura utilizada en la denominación de las INPB,
en mayo de 1994 en Inglaterra aparece un brote de INPB
por Streptococcus pyogenes en Gloucester, del que los
periódicos dieron buena cuenta, aplicando términos que
después se han mantenido, como killer bug (bacteria
asesina), flesh-eating bacteria (bacteria devoradora de
carne) y galloping gangrene (gangrena galopante)2,35-37.
No sólo existe una variada nomenclatura en la
literatura científica para referirse a la misma entidad,
sino que además se define a la fascitis necrosante de
diversas maneras. Aunque se acepta en general que la
fascitis necrosante es una infección necrosante de partes
blandas, algunos autores la definen como una infección de
tejidos blandos caracterizada simplemente por necrosis
del tejido subcutáneo38, mientras que otros especifican que
afecta tanto a la fascia profunda como al tejido
subcutáneo9,10,39-46. No existe tampoco acuerdo sobre el
grado de afectación de la piel y músculo adyacentes al
tejido subcutáneo. Mientras en muchos trabajos no se
menciona este aspecto38-41,43,44, algunos señalan que se da
una preservación relativa de la piel9,36,42,45 y del
músculo9,45. Otros autores, por el contrario, consideran
que en la fascitis necrosante típicamente la piel y el
músculo pueden estar afectados2,11,16,39,46-48 o incluso
aceptan como criterio para la selección de pacientes con
esta entidad la afectación del músculo49,50.
Dentro de las fascitis necrosantes, Guiliano et al51
diferencia entre fascitis necrosante tipo I o polimicrobiana,
y la tipo II en la que interviene el estreptococo del grupo A
(con ocasional asociación estafilocócica). Aunque ambas
entidades no son distintas en cuanto a morbilidad o
mortalidad, sí se diferencian en general en su localización
y en sus factores predisponentes. Así, las infecciones
abdominales y perineales son con más frecuencia de tipo I,
y las de extremidades de tipo II. Los mencionados brotes
recientes de fascitis necrosante corresponden a fascitis
necrosante tipo II.
Mionecrosis
Afecta al músculo de manera predominante, provocando
su necrosis y, de manera diferida, también la de los tejidos
subyacentes. Se diferencia clásicamente entre la
mionecrosis clostridial y la no clostridial. La nomenclatura
también aquí da lugar a confusiones. Algunos autores
denominan a la mionecrosis, gangrena gaseosa y
diferencian entre mionecrosis clostridial y no
clostridial52-54, mientras que otros, la mayoría, únicamente
hablan de gangrena gaseosa para referirse a la
mionecrosis clostridial55,56. Se han utilizado otros términos
para denominar a las diferentes formas de infección
necrosante de partes blandas con afectación
predominantemente muscular como miositis
estreptocócica57, miositis crepitante58, mionecrosis
crepitante59, miositis necrotizante sinergística60,
mionecrosis sinérgica, miositis cutánea necrosante11 y
gangrena espontánea no traumática61.
Sánchez U, et al. Infecciones necrosantes de partes blandas: nomenclatura y clasificación
37 Enferm Infecc Microbiol Clin 2003;21(4):196-9 197
Unificación de la nomenclatura
No se debe infravalorar la importancia de la
terminología utilizada en la denominación de las INPB,
dadas las dificultades de comunicación que puede
conllevar un uso diversificado, con la consiguiente
imposibilidad para realizar estudios epidemiológicos
precisos e incluso para unificar criterios terapéuticos2.
Probablemente a efectos de unificar terminología y evitar
confusión sería más adecuado utilizar, al menos en el
ámbito científico, exclusivamente estos términos, fascitis
necrosante y mionecrosis, añadiendo a la hora de su
aplicación adjetivos que indiquen su etiología,
localización, microbiología y factores predisponentes, si es
posible (p. ej., “fascitis necrosante genital, postepisiotomía
causada por Streptococcus pyogenes”, o “mionecrosis sobre
herida traumática de pierna derecha sin filiación
microbiológica, en paciente diabético”). Sin embargo, no se
puede olvidar que en la práctica diaria existen términos de
uso tan extendido (p. ej., gangrena de Fournier) que
probablemente se mantengan, por lo que es necesario
conocerlos.
Existe una tendencia cada vez mayor a hablar de INPB,
sin especificar, por cuanto constituyen un conjunto de
condiciones clínicas con importantes semejanzas
fisiopatológicas y principios terapéuticos similares. Así
algunos autores consideran la mionecrosis como una
variante de la fascitis necrosante11 o como el estado final
de ésta62. Más aún, la cirugía que es una de las bases del
tratamiento de las INPB y que debe ayudar a diferenciar
entre fascitis y mionecrosis, demuestra con frecuencia la
coexistencia de ambas45. De hecho el incremento de
creatincinasa plasmática (señal indirecta de lesión
muscular) según estudios recientes es un dato típico de la
fascitis necrosante, que puede ayudar a diferenciarla de la
celulitis49-50. De manera similar en estudios de imagen con
resonancia magnética se considera un elemento típico de
fascitis necrosante la existencia de datos de lesión
muscular63. Por ello, desde el punto de vista clínico, dado
que todas las INPB tienen un tratamiento similar, quizá
deben considerarse globalmente una misma entidad.
La unificación de conceptos que supone el hablar de
INPB puede ayudar a clarificar al clínico los principios
de tratamiento de estas entidades, o mejor dicho de esta
entidad, que en la práctica diaria deben ser
homogéneos20,44,64-68. Tratando de buscar un término
unificador algunos hablan de infecciones formadoras de
gas69, aunque existen otras causas, algunas no infecciosas,
de presencia de gas en los tejidos y a menudo en las INPB
no se encuentra gas en las zonas infectadas46,68 por lo que
este término probablemente no sea adecuado.
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39 Enferm Infecc Microbiol Clin 2003;21(4):196-9 199
Infecciones necrosantes de partes blandas:
nomenclatura y clasificación
Ubaldo Sáncheza y Galo Peraltab
Departamento de Medicina Intensiva. Unidad de Terapia Hiperbárica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Sierrallana. Torrelavega. España.
Introducción
El término infecciones necrosantes de partes blandas
(INPB) hace referencia a infecciones de la piel, el tejido
subcutáneo y el músculo, que se asocian a gran
destrucción tisular. En general se trata de infecciones de
rápida evolución y con una gran mortalidad, que obligan
a un tratamiento agresivo multidisciplinario.
Probablemente la primera descripción de un caso de
INPB corresponde a Hipócrates1 en el siglo V a.C. Pocas
referencias se encuentran posteriormente hasta que en la
era moderna se dispara su incidencia en los períodos
bélicos debido a la sobreinfección de heridas de guerra2.
A lo largo del siglo XX su aparición disminuye
radicalmente con la mejoría de los métodos de asepsia de
las heridas; así, la incidencia de mionecrosis clostridial
(gangrena gaseosa) desciende del 12% de todas las heridas
en la Primera Guerra Mundial3, al 0,3% en la Segunda4.
El interés general por las INPB se ha reavivado en los
últimos años debido a la existencia de pequeños brotes de
fascitis necrosante con alta mortalidad en países
desarrollados.
Nomenclatura
Necrosis deriva etimológicamente del término latino
necr¯osis, y éste a su vez del griego. Según el diccionario de
la Real Academia Española significa “mortificación o
gangrena de los tejidos del organismo” siendo, por tanto,
sinónimo de gangrena. Así, el concepto de “gangrena
infecciosa” es homólogo al de “infección necrosante” cuya
traducción al inglés es necrotizing infection.
Erróneamente se utiliza de manera ocasional en nuestro
idioma, por influencia del inglés, “necrotizante”5-7 cuando
la forma de sustantivación correcta del verbo necrosar es
necrosante que es el participio de presente (no existe el
verbo “necrotizar”). El término necrosante ha sido
aceptado recientemente por la Real Academia Española y
también se incluye en el diccionario Seco8. El vocablo
necrotizante se ha implantado con mayor arraigo en
Sudamérica, a excepción de México. En una revisión en el
Medline de Pubmed desde 1966 hasta la actualidad,
hemos encontrado 98 citas en nuestra lengua que utilizan
el término “necrotizante”; de ellas, 28 (29%) en revistas
sudamericanas (11 argentinas, 10 chilenas y sólo una en
una revista mexicana). De las 70 citas halladas que
utilizaron el término “necrosante”, 26, es decir, el 37% se
publicaron en revistas sudamericanas; de ellas, 22, es
decir, la mayoría de estas últimas, en revistas mexicanas.
En una consulta al CREA (Corpus de Referencia del
La terminología utilizada para referirse a las infecciones
necrosantes de partes blandas (INPB) es abundante debido
a la ausencia de definiciones claras y a la utilización de
diversas clasificaciones que han considerado aspectos
etiológicos, microbiológicos, anatómicos y/o clínicos. Esto
ha llevado a un cierto grado de confusión. A efectos de
unificar la terminología sería más adecuado emplear
exclusivamente los términos fascitis necrosante y
mionecrosis, cuya diferenciación es básicamente
anatómica, o incluso emplear únicamente la expresión
INPB, sin especificar, por cuanto constituye un conjunto de
condiciones clínicas con importantes semejanzas
fisiopatológicas y principios terapéuticos similares.
Palabras clave: Infecciones necrosantes de partes blandas.
Fascitis necrosante. Mionecrosis. Clasificación.
Necrotizing soft tissue infections: nomenclature
and classification
La terminology used to refer to necrotizing infections is
extensive because of the absence of clear definitions and
the use of classification systems based on a variety of
criteria, including etiologic, microbiologic, anatomic, and
clinical aspects. This situation has led to some confusion.
In the attempt to unify terminology, it might be more
appropriate to use only the terms necrotizing fasciitis and
myonecrosis, in which differentiation is mainly anatomical.
Another option would be to use only the expression
necrotizing soft tissue infections, a non-specific term, since
these constitute a group of clinical processes having
similar pathophysiologic characteristics and therapeutic
principles.
Key words: Necrotizing infections. Necrotizing fasciitis.
Myonecrosis. Classification.
Correspondencia: Dr. G. Peralta.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Sierrallana.
Barrio de Ganzo, s/n. 39300 Torrelavega. Cantabria. España.
Correo electrónico: gpf@mundivia.es
Manuscrito recibido el 21-06-2002; aceptado el 04-10-2002.
196 Enferm Infecc Microbiol Clin 2003;21(4):196-9 36
Español Actual) de la Real Academia de la Lengua
(http://www.rae.es) que incluye más de 100 millones de
palabras indexadas, se recoge el término necrosante en
12 documentos (4 españoles, 4 argentinos, 3 chilenos y
1 venezolano) y el término necrotizante en 10 documentos
(3 españoles, 4 argentinos, 2 chilenos y 1 venezolano).
Clasificación
La terminología utilizada para la denominación de las
INPB es abundante. Esto se debe en parte a la ausencia de
definiciones claras y a la existencia de diferentes
clasificaciones que han tomado como referencia aspectos
etiológicos, microbiológicos, anatómicos y/o clínicos. Como
consecuencia ha existido en la literatura médica cierta
confusión terminológica2. Con efectos unificadores se
tiende a utilizar cada vez más la clasificación anatómica
por ser sencilla y aplicable en la práctica clínica. Según
esta clasificación anatómica podríamos hablar
globalmente de 3 grupos de infecciones de partes blandas.
De estos 3 grupos sólo los dos últimos se incluirían en el
término INPB9-11.
Infecciones superficiales
Afectan a la piel, tanto epidermis como dermis, sin
sobrepasarla, en diferentes grados. Incluyen: foliculitis,
ectima, forúnculo, carbunco, erisipela, impétigo y celulitis.
No se tratarán aquí, por no tener componente necrosante.
Fascitis necrosante
En general se acepta que esta infección afecta al tejido
situado entre la piel y el músculo constituido por el tejido
celular subcutáneo (incluye grasa y paquete
vasculonervioso), y a las fascias que lo separan de la piel
y del músculo que son la fascia superficial y la fascia
profunda, respectivamente. Hasta que Wilson12 acuña el
término de fascitis necrosante en 1952, se había
denominado con diversos términos, algunos antiguos y
prácticamente desechados como úlcera maligna, úlcera
gangrenosa, úlcera pútrida, fagedeno, fagedeno
gangrenoso, gangrena infecciosa, gangrena hospitalaria2 y
gangrena fulminante13 y otros que todavía han sido
utilizados a principios del siglo XX como erisipela
necrosante14. En la actualidad se encuentran en la
literatura médica toda una serie de vocablos para referirse
a esta entidad como erisipela gangrenosa15, celulitis
anaeróbica, celulitis anaeróbica no clostridial16, celulitis
crepitante17, celulitis crepitante aguda no clostridial18,
celulitis gangrenosa19, celulitis de Meleney20, celulitis
necrosante21, celulitis sinergística necrosante22,
gangrena23, gangrena estreptocócica, gangrena
estreptocócica hemolítica24, gangrena sinergística
microbiana25, gangrena bacteriana sinergística
progresiva26, gangrena dérmica aguda27, gangrena
cutánea infecciosa28, gangrena subcutánea29, gangrena de
Fournier30 (fascitis necrosante que afecta a los genitales
masculinos), infección sinergística de tejidos blandos31,
flemón necrosante32, infección piogaseosa33 o estado
gangrenoso34. A pesar de los esfuerzos realizados para
delimitar entre entidades a las que aplicar estos
términos16, sus características diferenciales por lo general
son escasas y de poca relevancia práctica, por lo que su uso
es probablemente artificioso. Sin embargo, algunos textos
de referencia actualizados16 aplican algunos de los
términos que hemos comentado.
Por si fuera poca la confusión derivada de la variada
nomenclatura utilizada en la denominación de las INPB,
en mayo de 1994 en Inglaterra aparece un brote de INPB
por Streptococcus pyogenes en Gloucester, del que los
periódicos dieron buena cuenta, aplicando términos que
después se han mantenido, como killer bug (bacteria
asesina), flesh-eating bacteria (bacteria devoradora de
carne) y galloping gangrene (gangrena galopante)2,35-37.
No sólo existe una variada nomenclatura en la
literatura científica para referirse a la misma entidad,
sino que además se define a la fascitis necrosante de
diversas maneras. Aunque se acepta en general que la
fascitis necrosante es una infección necrosante de partes
blandas, algunos autores la definen como una infección de
tejidos blandos caracterizada simplemente por necrosis
del tejido subcutáneo38, mientras que otros especifican que
afecta tanto a la fascia profunda como al tejido
subcutáneo9,10,39-46. No existe tampoco acuerdo sobre el
grado de afectación de la piel y músculo adyacentes al
tejido subcutáneo. Mientras en muchos trabajos no se
menciona este aspecto38-41,43,44, algunos señalan que se da
una preservación relativa de la piel9,36,42,45 y del
músculo9,45. Otros autores, por el contrario, consideran
que en la fascitis necrosante típicamente la piel y el
músculo pueden estar afectados2,11,16,39,46-48 o incluso
aceptan como criterio para la selección de pacientes con
esta entidad la afectación del músculo49,50.
Dentro de las fascitis necrosantes, Guiliano et al51
diferencia entre fascitis necrosante tipo I o polimicrobiana,
y la tipo II en la que interviene el estreptococo del grupo A
(con ocasional asociación estafilocócica). Aunque ambas
entidades no son distintas en cuanto a morbilidad o
mortalidad, sí se diferencian en general en su localización
y en sus factores predisponentes. Así, las infecciones
abdominales y perineales son con más frecuencia de tipo I,
y las de extremidades de tipo II. Los mencionados brotes
recientes de fascitis necrosante corresponden a fascitis
necrosante tipo II.
Mionecrosis
Afecta al músculo de manera predominante, provocando
su necrosis y, de manera diferida, también la de los tejidos
subyacentes. Se diferencia clásicamente entre la
mionecrosis clostridial y la no clostridial. La nomenclatura
también aquí da lugar a confusiones. Algunos autores
denominan a la mionecrosis, gangrena gaseosa y
diferencian entre mionecrosis clostridial y no
clostridial52-54, mientras que otros, la mayoría, únicamente
hablan de gangrena gaseosa para referirse a la
mionecrosis clostridial55,56. Se han utilizado otros términos
para denominar a las diferentes formas de infección
necrosante de partes blandas con afectación
predominantemente muscular como miositis
estreptocócica57, miositis crepitante58, mionecrosis
crepitante59, miositis necrotizante sinergística60,
mionecrosis sinérgica, miositis cutánea necrosante11 y
gangrena espontánea no traumática61.
Sánchez U, et al. Infecciones necrosantes de partes blandas: nomenclatura y clasificación
37 Enferm Infecc Microbiol Clin 2003;21(4):196-9 197
Unificación de la nomenclatura
No se debe infravalorar la importancia de la
terminología utilizada en la denominación de las INPB,
dadas las dificultades de comunicación que puede
conllevar un uso diversificado, con la consiguiente
imposibilidad para realizar estudios epidemiológicos
precisos e incluso para unificar criterios terapéuticos2.
Probablemente a efectos de unificar terminología y evitar
confusión sería más adecuado utilizar, al menos en el
ámbito científico, exclusivamente estos términos, fascitis
necrosante y mionecrosis, añadiendo a la hora de su
aplicación adjetivos que indiquen su etiología,
localización, microbiología y factores predisponentes, si es
posible (p. ej., “fascitis necrosante genital, postepisiotomía
causada por Streptococcus pyogenes”, o “mionecrosis sobre
herida traumática de pierna derecha sin filiación
microbiológica, en paciente diabético”). Sin embargo, no se
puede olvidar que en la práctica diaria existen términos de
uso tan extendido (p. ej., gangrena de Fournier) que
probablemente se mantengan, por lo que es necesario
conocerlos.
Existe una tendencia cada vez mayor a hablar de INPB,
sin especificar, por cuanto constituyen un conjunto de
condiciones clínicas con importantes semejanzas
fisiopatológicas y principios terapéuticos similares. Así
algunos autores consideran la mionecrosis como una
variante de la fascitis necrosante11 o como el estado final
de ésta62. Más aún, la cirugía que es una de las bases del
tratamiento de las INPB y que debe ayudar a diferenciar
entre fascitis y mionecrosis, demuestra con frecuencia la
coexistencia de ambas45. De hecho el incremento de
creatincinasa plasmática (señal indirecta de lesión
muscular) según estudios recientes es un dato típico de la
fascitis necrosante, que puede ayudar a diferenciarla de la
celulitis49-50. De manera similar en estudios de imagen con
resonancia magnética se considera un elemento típico de
fascitis necrosante la existencia de datos de lesión
muscular63. Por ello, desde el punto de vista clínico, dado
que todas las INPB tienen un tratamiento similar, quizá
deben considerarse globalmente una misma entidad.
La unificación de conceptos que supone el hablar de
INPB puede ayudar a clarificar al clínico los principios
de tratamiento de estas entidades, o mejor dicho de esta
entidad, que en la práctica diaria deben ser
homogéneos20,44,64-68. Tratando de buscar un término
unificador algunos hablan de infecciones formadoras de
gas69, aunque existen otras causas, algunas no infecciosas,
de presencia de gas en los tejidos y a menudo en las INPB
no se encuentra gas en las zonas infectadas46,68 por lo que
este término probablemente no sea adecuado.
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