REVISION NORMAS DE OXIGENACION HIPERBARICA

REVISION NORMAS DE OXIGENACION HIPERBARICA



Autor:
Dra.Paula Francisca Burchard Señoret
INTRODUCCION


El Servicio de BAROMEDICINA de mantener Siempre:



• PLANES DE EVACUACION y ACCESOS DE EMERGENCIA al Servicio.
• Planes de Prevención y extinción de incendios.
• Extinguidores disponibles de fuego especiales dentro de la cámara y en el área del servicio de BAROMEDICINA de acuerdo a los Planes de Prevención y extinción de Incendios.
• Ropas y textiles especiales dentro de la cámara hiperbárica, de preferencia 100% algodón.
• Políticas y procedimientos claros de artículos y materiales prohibidos dentro de la cámara(Metales, materiales sintéticos, Velero, aceites, cremas y cosméticos dentro de la cámara, etc.)
• Precauciones anti-estáticas
• Humedad ambiental arriba de un 40%.
• Almacenamiento seguro de los compresores, cilindros de gases y sistemas de evacuación adecuada de los gases.
• Precauciones del acceso de personas no autorizadas al área de BAROMEDICINA.

El Servicio de BAROMEDICINA debiera contar con los siguientes registros:

• -Chequeo de instalación de las cámaras.
• -Chequeo de Inspección de las Instalaciones del Servicio.
• -chequeo de Operación de la cámara.
• -Sistema y Plan de mantenimiento de las cámaras.
• -Historia del uso de las cámaras


MANUAL DE PROCEDIMIENTOS Y GUIAS HBOT


1.-MANUAL DE OXIGENACION HIPERBARICA.


LISTA DE CONTENIDOS


1. -INTRODUCCION:

A.- Este documento se realiza con el objetivo de llevar a cabo un buen trabajo con la OXIGENACION HIPERBÁRICA en nuestro centro, basado en la experiencia existente en otros centros hiperbaricos internacionales, comités de estudio y especialistas en el tema de la BAROMEDICINA.
Esta referido a las normas, regulaciones y Standars que regulan la Medicina Hiperbárica, así como la Medicina Sub-acuática.
Todo el documento, esta desarrollado sobre la base de que los tratamientos con OXIGENACION HIPERBÁRICA, SON PROCEDIMIENTOS QUE ENVUELVEN A PACIENTES, EQUIPO DE BAROMEDICINA e infraestructuras que atienden a estos pacientes, así como las facilidades que son necesarias, para el cumplimiento de estos tratamientos de la forma más efectiva y segura.




C.-BASES, NORMATIVAS Y REGLAMENTOS NACIONALES E INTERNACIONALES.


1. --NORMAS DE LA UHMS: (Undersea and Hyperbaric Medical Society
.
-Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS), guidelines for clinical Multiplace Hyperbaric Facilities, 1999.

B.-NORMAS DE LA DAN ( Divers Alert Network.)

-“Guía de Evaluación de las Unidades de recomprensión”(Divers Alert Work)

-Normas de Seguridad de cámaras hiperbárica y de sustancias peligrosas.
-National FIRE Protection Association (NFPA) 99,Health Care Facilities, 1999.

C. - -“A European Code of Good Practice for Hyperbaric Oxygen therapy”.

D. -ESTANDARES

-Australian Standard (AS) 2299,Occupational Diving, 1992.
-American Society of Mechanical Engineers (ASME) PVHO-1, Safety Standard For Pressure Vessels for Human Occupancy, 1997.
-Compressed Gas association (CGA), Handbook of Compressed Gases, 1989.
-Compressed Association (CGA), Cleaning Equipment for Oxygen Service, G-41, 1985.
-American Society for Testing and Materials (ATSM), Standards Practice for Cleaning Methods and Cleanliness levels for Materials and Equipment Used in Oxygen Enriched Enviroments, G-93, 1996.

E. -REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

(VER ANEXO)

2. -DEFINICIONES


1--TERAPIAS HIPERBARICAS:
Método para tratar enfermedades o injurias usando presiones mayores que la presión atmosférica local dentro de una cámara hiperbárica

2- OXIGENACION HIPERBARICA (HBOT.)

Consiste en respirar oxígeno 100% a una presión ambiental superior a la Presión atmosférica local
OHB se define por tres elementos esenciales:
• Respirar Oxígeno 100%
• Aumento de la presión ambiental
• En una cámara hiperbárica

3. -CAMARA HIPERBÁRICA:
Es un recipiente estanco capaz de acomodar a una o más personas con el propósito de otorgar un tratamiento médico.
Existen 2 clases de cámaras:
Cámaras multiplazas tienen 2 compartimentos y permiten el acceso de staff / pacientes y equipos, mientras mantienen presión en el compartimiento principal, está diseñado para dos o más personas incluyendo al asistente.
Cámara monoplaza es un compartimiento estanco diseñado para un paciente. No permite el acceso directo al paciente durante la sesión

4. -SISTEMA DE CAMARA HIPERBÁRICA:
Consiste en la cámara hiperbárica, e incluye equipamiento de soporte, compresores, acumuladores, bancos de aire y de oxígeno

5. -FACILIDADES HIPERBARICAS:

Consiste en el sistema Hiperbarico, junto con la planta asociada, construcción e infraestructura material, staff ( personal médico y técnico) y la organización administrativa específica.
Dos clases de facilidad hiperbárica:
Intra hospitalaria
Extra hospitalaria
Sin embargo en cada caso se debe contar con un área adecuada para recibir y tratar emergencias médicas.


6. -CENTRO DE MEDICINA HIPERBÁRICA:

Es una facilidad médica que puede proveer tratamientos de OHB, exámenes y atención al estado médico del paciente. Los centros hiperbáricos deben estar físicamente localizados o funcionalmente relacionado con un hospital. Los centros deben categorizarse, según su capacidad de tratar pacientes que requieren cuidados intensivos.

7. -SESION HIPERBÁRICA:

Es el período en que se realiza la presurización, tiempo en iso presión y des presurización dentro de la cámara, con el fin terapéutico, durante este período el paciente respira oxígeno 100% en forma intermitente.

8. -TRATAMIENTO HIPERBARICO:
consiste en el total de sesiones hiperbáricas indicadas (una o más)

9. -PACIENTE:
Es una persona que sufre una condición médica que puede ocupar una cámara hiperbárica para el tratamiento hiperbárico con el propósito de alterar el curso normal o anormal de su enfermedad. Se incluyen también a las personas que reciben tratamientos profilácticos o forman parte de grupos de control en ensayos clínicos.

10. -ACOMPAÑANTES SESION:

Cualquier persona en la vecindad de la facilidad como familiares, transportistas, maestros, etc. Que no forman parte del staff


11. -GAS RESPIRABLE:
Es el gas o mezcla de gas administrada a los ocupantes de la cámara hiperbárica, a una presión especifica.


12. -PROCEDIMIENTOS OPERATIVOS STANDARS:

-Detallan el trabajo previsto practicado para todas las actividades de trabajo de asistencia normales dentro y fuera de la cámara hiperbárica.

13. -PROCEDIMIENTOS OPERATIVOS DE EMERGENCIA:

-Describe la conducta y desarrollo del trabajo del Equipo de la Unidad de BAROMEDICINA en condiciones operacionales anormales y durante situaciones de Emergencia de todo tipo.

14. -INSTRUMENTO O EQUIPO MEDICO:

-Es definido como cualquier ítem, equipo o recurso medico que es requerido para el tratamiento de los pacientes, pero no para le operación de la cámara hiperbárica.

15. -EQUIPAMIENTO INTERNO:

-Es parte del sistema de la cámara hiperbárica.

3. -STAFF DEL SERVICIO DE BAROMEDICINA:


-Para que funcione el servicio de BAROMEDICINA, se necesita un equipo de salud, que garantice el funcionamiento y eficacia del servicio.


3.1 RESPONSABILIDADES:

a.-Director medico:

Es él medico responsable de todas las funciones que se desarrollan en el Centro de medicina Hiperbárica.

b.-Medico Hiperbárica:

Es él medico encargado de las actividades clínicas relativas a los tratamientos hiperbáricos.

c.-Enfermera Hiperbárica:

Es la enfermera responsable de la implementación practica de los cuidados de los pacientes durante el tratamiento con medicina hiperbárica.

d.-Supervisor :

Es responsable de toda la seguridad durante la sesión hiperbárica.

e.-Asistente:

Es el responsable de los cuidados directos de los pacientes dentro de la cámara hiperbárica.

f.-Operador de cámara hiperbárica:

Es el responsable de la operación segura del sistema de la cámara hiperbárica de acuerdo a los procedimientos operacionales.

g.-Técnico de cámara hiperbárica.
Es el responsable del mantenimiento y reparación de los equipos que funcionan en el centro de medicina hiperbárica.

h.-Secretaria:


Es la encargada de los procedimientos administrativos del centro de medicina hiperbárica.

i.-Otros profesionales:



3.2 COMPETENCIAS Y EDUCACIÓN:

a.-MEDICO DIRECTOR.

• El Director Medico es responsable de todas las funciones que se desarrollan en la Unidad de BAROMEDICINA.
• Esto incluye los siguientes aspectos:
• Supervisión del funcionamiento y correcta operación del servicio de BAROMEDICINA..
• Responde y organiza los cuidados médicos de los pacientes dentro y fuera de la cámara hiperbárica.
• Responde por la eficiencia y calidad de la asistencia de los pacientes en la especialidad.
• Responde por el seguimiento y evolución de los pacientes atendidos en la unidad de baro medicina..
• Definición de Normas, Protocolos y procedimientos de tratamiento de Oxigenación Hiperbárica.
• Organización y participación en estudios y protocolos de investigación multicentricos, así como la coordinación de los trabajos y tratamientos con otros servicios del Hospital, así como de otras instituciones de Salud.
• Responde por el cumplimiento de todas las normas, Standars y Reglamentos de seguridad y de atención medica eficiente de la unidad de Baromedicina
• Las funciones del Director Medico son complementadas por sus colaboradores médicos, a los que el director medico les puede delegar las funciones que él considere necesario, pero siempre debe tener el control de todas las actividades que se desarrollen en el Servicio de Baromedicina.
• Debe garantizar a todo el personal del servicio de Baromedicina un trabajo sano y seguro..

B. –Respaldo

El Director medico es un medico que tiene una Educación Medica Multidisciplinaria con conocimientos de Anestesiología y Preanimación, Cuidados intensivos y Medicina Interna. Debe además, tener documentados conocimientos de Medicina hiperbárica y de Medicina del Buceo: La experiencia en Buceo comercial o profesional le da le da un respaldo de conocimientos importante.

C) Educación

El Director medico.

• El Director medico debe tener un programa medico educacional Multidisciplinario, en diferentes campos de la Medicina.
• Su educación medica debe ser completada con cursos posgraduados en medicina Hiperbárica y del Buceo.
• Debe tener formación de medico Hiperbárico experto o consultante:
• Debe ser competente como jefe de Servicio de Baromedicina y manejar los aspectos fisiológicos y médicos de la Oxigenación Hiperbárica así como de la medicina del Buceo.
• Competente para manejar programas de investigación de la Especialidad.
• Competente para supervisar su equipo (médicos hiperbáricos, médicos, enfermeras y el resto de personal de Baromedicina.)
• Competente para enseñar aspectos relevantes de la Medicina Hiperbárica y del Buceo al personal de su servicio.

B.-MEDICO HIPERBARISTA.
• Responsable de las sesiones de oxigenación hiperbárica, así como de la asistencia medica de los pacientes del servicio
• Debe tener experiencia apropiada en Anestesia y cuidados intensivos para manejar los pacientes OHB que requieran atención Medica dentro y fuera de la cámara hiperbárica.
• Competencia para manejar los pacientes que requieran oxigenación hiperbárica.
• Formarse y capacitarse como Medico Hiperbárico experto o consultante.



C.-ENFERMERA HIPERBARISTA. :

• La Enfermera Hiperbárica desarrolla las funciones usuales de su profesión con variaciones dadas por las características de las Actividades de Oxigenación Hiperbárica del servicio de Baromedicina.

A.-ACTIVIDADES

1. Supervisa, realiza, controla y organiza las medidas necesarias, para el correcto desarrollo de las actividades dentro del servicio de Oxigenación Hiperbárica, conociendo las patologías que se tratan con este procedimiento y aplicando las medidas de enfermería necesarias, para la atención correcta y eficiente de los pacientes, tanto dentro, como fuera de la cámara hiperbárica.
2. La Enfermera debe brindar atención a los pacientes, tanto dentro, como fuera de la cámara hiperbárica, tomando especiales precauciones en las condiciones especificas del ambiente hiperbárico.
3. Debe adaptar las técnicas convencionales medicas y los tratamientos específicos para cada enfermedad al medio hiperbárico al igual que la realización de otros tratamientos que los pacientes habitualmente reciben y que no deben interrumpirse dentro de la cámara hiperbárica..
4. De acuerdo a la situación de trabajo del servicio de Baromedicina debe saber operar la cámara hiperbárica de acuerdo a las normas y tablas de compresión y descompresión establecidas.

B) RESPALDO

• -Debe ser enfermera graduada en Universidad reconocida
• -Debe tener especial formación en Enfermería de cuidados intensivos y tener conocimientos en otras especializaciones como Cirugía Vascular Quemados, cirugía Traumatología y sobre todo cuidado de heridas.
• -Debe realizar cursos y tener conocimientos sobre medicina hiperbárica y sub-acuática.
• -Debe tener conocimientos necesarios sobre Administración de Servicios de salud y apoyo computacional necesario.

C.-Educación y Capacitación:

Educación complementaria de acuerdo a su nivel profesional en las siguientes materias:

1. Principios generales de la Teoría de Descompresión, técnicas de buceo y patologías del buceo.
2. Técnicas bajo condiciones Hiperbaricas.
3. Medidas de prevención y seguridad en el transcurso del tratamiento con Oxigenación Hiperbárica.
4. Operación de la cámara hiperbárica.
5. Cuidados intensivos de pacientes dentro de la cámara.
6. Otros aspectos inherentes a la medicina del buceo y de la medicina Hiperbárica.
7. -Fisiología y Tratamiento de las Heridas.
8. -Patologías que tienen indicación de Oxigenación Hiperbárica y sus medidas especiales de control, seguimiento.

D.-Requerimientos Académicos.

• Educación básica como enfermera graduada con experiencia en el tratamiento de pacientes críticos, sobre todo en cuidados críticos quirúrgicos, con cursos especiales de medicina hiperbárica y de buceo.
• Debe conocer sobre las regulaciones del trabajo bajo condiciones Hiperbaricas y especiales de seguridad inherentes a este trabajo.

E) Educación Continua: .

- -Es en los campos de la salud y la Medicina, la enfermera hiperbárica debe completar y continuar su educación estudiando textos especializados, asistiendo a cursos y congresos tanto sobre Oxigenación Hiperbárica, seguimiento de pacientes con tratamiento con Oxigenación Hiperbárica, cursos sobre heridas crónicas y de patologías que tienen Indicación de Oxigenación Hiperbárica.
- -Su afiliación a Sociedades profesionales de enfermeras Baromedicas en importante. Así como su participación en la creación de las mismas..

F.-Dedicación:
- -debe estar dedicada al trabajo del Servicio de Oxigenación Hiperbárica de tiempo completo de acuerdo a su horario.
- -Debe participar en las urgencias medicas de acuerdo a las necesidades del Centro


D.-PERSONAL PARAMEDICO.

- El personal para- medico de la unidad de Baromedicina, debe cumplir una serie de funciones de acuerdo a su capacitación y formación como personal para-medico y a las normas de nuestra unidad de Baromedicina.
- .En nuestro caso, debe cumplir funciones de asistente de las sesiones de las cámaras Hiperbaricas, operador de la cámara hiperbárica, así como las funciones técnico-administrativas que les designe, tanto la enfermera, como él medica jefe de la Unidad de la Baromedicina.
-
A) FUNCIONES.

Los pacientes dentro de la cámara hiperbárica multiplaza, siempre necesitan estar bajo el control y supervisión de personal entrenado en los procedimientos Standars y de emergencia del Servicio de Baromedicina..
1. - Los pacientes críticos deben ser controlados por médicos, enfermeras y personal paramédicos especialmente entrenados y calificados para dar asistencia medica en estos casos.
2. - Los pacientes auto-Valente, que no necesitan atención directa de los médicos o cuidados especiales de enfermería, pueden ser auxiliados y atendidos por personal paramédico, otros miembros del equipo de Baromedicina, así como por personal entrenado para brindar asistencia a los pacientes, ayudándolos a acomodarse, dar las indicaciones para la ecualización de los oídos para evitar Barotraumas, auxiliarlos para usar las mascarillas y otras actividades de asistencia dentro de la cámara Hiperbárica.

Actividades que realizan los Asistentes dentro de la cámara hiperbárica:
- Cuidado y atención de los pacientes tanto dentro como fuera de la cámara hiperbárica, tanto en la acomodación de los mismos, como brindarles las instrucciones para las maniobras de ecualización de los oídos para evitar todo tipo de Barotraumas, comunicando cualquier situación al operador de la cámara o al medico en caso necesario.
- Acompañar a los pacientes durante la sesión de Oxigenación Hiperbárica como auxilio, control y darles confianza, buen trato, brindarles agua y caramelos como complemento de las actividades de ecualización.
- Revisar antes de comenzar la sesión, que estén todos los elementos necesarios dentro de la cámara para el comienzo de la sesión y preocuparse por tener su propia mascarilla en condiciones.
- mascarillas con todo el sistema de tubos corrugados para todos los pacientes
- –arnés suficientes para las mascarillas.
- –recipiente con agua y vasos desechables, pastillas o camarelos suficientes para todos los pacientes.
- –limpieza de la cámara.
- –maletín de emergencia.
- –extinguidor de incendios vigente.
- –soportes para los pies de los pacientes y cojines suficientes.
- –preguntar a los pacientes si no tienen elementos peligrosos y prohibidos dentro de la cámara.
- –Patos y riñoneras desechables.
- –otros elementos necesarios

Otras actividades a desarrollar dentro y fuera de la cámara hiperbárica indicadas por medico Jefe de la Unidad de Baromedicina.

B) Respaldo

- Los asistentes pueden ser de diferentes profesiones relacionadas con la Oxigenación hiperbárica como son:
- Auxiliares para- médicos, enfermeras, estudiantes de medicina, internos y becados de Medicina.
- Personal técnico -administrativo entrenado y relacionado con Baromedicina.
- Personal con entrenamiento de buceo o buzos deportivos o profesionales.
- Otros profesionales o técnicos con entrenamiento en la unidad de BAROMEDICINA..

B) Educación Especifica.

Esta educación y capacitación se realizara de acuerdo al nivel profesional, su experiencia previa y tipo de trabajo. Los asistentes pueden ser instruidos siguiendo los siguientes aspectos::
Principios generales Médicos y terapéuticos necesarios en la cámara hiperbárica..
Primeros auxilios a los pacientes.
Principios generales de la medicina Hiperbárica y del Buceo.
La educación básica puede ser recibida en la misma institución donde trabajan o estudian, realizada por médicos o enfermeras Hiperbaristas.

Los asistentes de cámara hiperbárica, deben cumplir los siguientes requisitos:
- Sentirse confortable en el medio hiperbárico, conocer los riesgos, peligros, complicaciones, precauciones de trabajar en estas condiciones.
- Conocer y saber desarrollar y explicar a los pacientes las maniobras técnicas para la adaptación de los pacientes a la Presión ambiental.
- Conocer las maniobras mínimas, no invasivas medicas y de enfermería necesarias para auxiliar a los pacientes en medio hiperbárico.
- Capacidad de interpretar los instrumentos de control dentro de la cámara hiperbárica y las medidas Standard que se realizan dentro del acamara hiperbárica.
- Capacidad de dar los primeros auxilios en caso de emergencia.

C) Requerimientos académicos

- -No se requieren grados específicos de capacitación académica, curso de primeros auxilios es importante y de las actividades Hiperbaricas y entrenamiento especifico para la asistencia a los pacientes dentro de la cámara hiperbárica..
D) Educación Continua:

- Los asistentes de la cámara hiperbárica deben recibir educación continua de acuerdo a su nivel y deben ser conocer todas las actividades que se realicen para profundizar sus conocimientos sobre medicina Hiperbárica, así como deben estudiar los materiales necesarios para esto..
F) Dedicación.
- Todos los hospitales con centros de Oxigenación Hiperbárica que deben brindar atención a las urgencias durante las 24 horas del DIA, en especial nuestro Hospital del Trabajador de la ACHS deben tener un equipo permanente de asistentes para las sesiones de oxigenación hiperbárica y dependiendo de la gravedad de la situación medica que requiera él o los pacientes que requieran nuestros servicios.
- Estos asistentes deben estar dispuestos de acuerdo a las necesidades de urgencias de nuestra Unidad de Baromedicina.

E.-TECNICO-HIPERBARICO.



A) Funciones.

- En la unidad de Baromedicina se necesitan técnicos de planta especializados cuyas funciones principales deben ser el chequeo y control permanente de las cámara Hiperbaricas, así como todos los implementos técnicos que existan en el servicio.
- Además de las cámaras Hiperbaricas debe tener control completo de los Sistemas de gases, compresores de aire, cilindros de gases de reserva las cámaras Hiperbaricas.
- Conocer y aplicar todos los sistemas de seguridad necesarios para el funcionamiento del servicio.
-
B) Respaldo:
- Debe tener los conocimientos técnicos necesarios para el cumplimiento de esta función y además de profundos conocimientos de las tecnologías del buceo e Hiperbaricas. Conocer o tener alguna experiencia en el campo de la tecnología medica. Los operadores de cámara hiperbárica pueden ser técnicos hiperbáricos..
-
C) Educación Especifica:
- Como es muy dificultoso encontrar técnicos especialistas en sistemas de buceo y técnicos hiperbáricos especializados, generalmente se utilizan técnicos graduados que se puedan entrenar en tecnologías Hiperbaricas y de buceo

D) Requerimientos Académicos:

- El Técnico hiperbárica debe ser técnico graduado de alguna institución reconocida, ya que debe tener una condición legal que brinde garantías y cubra responsabilidades en caso de problemas con el funcionamiento de las cámaras hiperbárica y otros equipos técnicos de la unidad de Baromedicina, así como de emergencias o alguna catástrofe.

E) Educación continua.

- El técnico Hiperbárico debe tener un alto nivel de especialización y debe estar siempre en conocimiento de los últimos avances tecnológicos y los nuevos cambios en las tecnologías, sobre todo las técnicas de buceo e hiperbáricas, así como todas las normas y Standars que existan en este sector, en el orden de usar los sistemas técnicos más adecuados y más seguros.
- Debe conocer y aplicar todas las normativas de seguridad, tanto de protección contra Incendios, de manejo de equipos con Oxigeno, de áreas de confinamiento y espacios reducidos, de Stress térmico y de ruidos molestos y todas las normas técnicas de seguridad que se requieran para el buen funcionamiento del Servicio de Baromedicina..
F) Dedicación.

La dedicación va a depender del volumen de trabajo y de las características técnicas de cada Centro Hiperbárico.

F.-OPERADOR CAMARA HIPERBÁRICA.

Funciones

Un Servicio de Oxigenación Hiperbárica requiere un alto nivel de sofisticación ya que se realiza un tratamiento que requiere especial atención y cuidado. Sobretodo con relación a las cámaras hiperbáricas mismas, la presurización de los gases, las reservas de gases y equipos especiales cuya manipulación es bastante compleja. Cuando son utilizadas las cámaras hiperbáricas multiplazas se necesita personal calificado y entrenado para manejar estas cámaras.

Las funciones del Operador de Cámara hiperbárica son:
- Operación de los mecanismos externos e internos de la cámara hiperbárica.
- Control y operación de los mecanismos de compresión y descompresión y de las mezclas de gases y oxigeno.
- Control y aplicación de las regulaciones y normas de seguridad concernientes a la prevención del fuego, toxicidad del oxigeno y todas las concernientes al trabajo de las cámaras(normas de trabajo en espacios confinados, de trabajo en ambientes con oxigeno, trabajo en condiciones de aumento de la presión atmosférica, Control de Ruidos y prevención de Stress térmico, etc. )
- Calcular, aplicar, controlar las tablas de compresión y descompresión para pacientes, médicos, enfermeras y asistentes y aplicar paradas de descompresión, cuando sea necesario.
- En ocasiones, debe intervenir dentro de la cámara hiperbárica bajo presión en orden de chequear la correcta operación de determinadas partes de los circuitos neumáticos y equipos.
- Adaptación y chequeo de los instrumentos médicos utilizados por los pacientes antes de ser introducidos a la cámara hiperbárica para asegurar su correcto funcionamiento y para prevenir que se conviertan en peligrosos y tengan efectos indeseables.
- Control y chequeo de los recursos auxiliares de la cámara: compresores de aire, líneas de aire comprimido o gases medicinales, reserves de aire. Circuitos neumáticos y control de sistemas de gases.
- Mantenimiento de las cámaras pequeños trabajos de reparación e intervenciones técnicas mínimas, así como problemas que ocasionalmente ocurren
B) Respaldo

- Operadores hiperbáricos: Pueden tener entrenamiento en buceo o medicina Sub-acuática donde hayan recibido entrenamiento especial, también pueden ser paramédicos que hayan recibido entrenamientos para operar las cámaras Hiperbaricas.
- Todos los médicos, enfermeras y paramédicos del servicio de Baromedicina deben saber operar las cámaras hiperbáricas.

D) Educación Especial

- Independiente de la experiencia previa que el operador de la cámara hiperbárica tenga el operador de la cámara debe tener desarrollar y tener interés de profundizar una serie de conocimientos como son: General Pneumatics.
- Principios generales de la mecánica y electromecánica.
- Teorías y tablas de Descompresión
- Tecnologías hiperbáricas y de buceo.
- Primeros auxilios.
- Principios Generales de Medicina y terapéuticas Medicas.
- Cursos en Medicina Hiperbárica y buceo para personal del servicio de Baromedicina, que los provea de un buen entrenamiento en estas materias.

D) Requerimientos Académicos
- Puede ser un Técnico especialista en sistemas mecánicos o electromecánicos, o titulo similar con formación en Medicina Hiperbárica y de Buceo.
- Conocimiento de Todas las Normas de Seguridad concernientes a trabajo de las Cámaras Hiperbaricas
E.-Educación Continua;
- Los operadores de cámaras Hiperbaricas necesitan recibir educación Continua de acuerdo a los avances en el campo de la tecnología Hiperbárica y también en las teorías de Descompresión. Además debe tener los conocimientos básicos de las patologías que se tratan con Oxigenación Hiperbárica, sus contraindicaciones y efectos laterales, así como las especificaciones técnicas a aplicar en cada Patología a tratar.
F) dedicación
- Los operadores de las cámara Hiperbaricas deben estar a cargo de las operaciones de las cámara Hiperbaricas, de acuerdo a las necesidades del servicio puede actuar también como asistentes dentro de la cámara
- Su presencia es esencial para el funcionamiento de la cámara.
- El Operador de la cámara hiperbárica, durante la operación de la cámara debe estar presente físicamente y monitoreando constantemente todo lo que pasa en la sesión..
-

g.-SUPERVISOR CAMARA HIPERBÁRICA

h.-SECRETARIA.


3.3. -EQUIPO MINIMO DURANTE SESION HIPERBÁRICA.

Durante cada sesión una serie de funciones se tienen que desarrollar:

- -Supervisión del tratamiento(aspectos médicos y seguridad de las operaciones de la cámara hiperbárica.
- -operación de la cámara hiperbárica.
- -asistencia de los pacientes dentro de la cámara hiperbárica.
- -asistencia de Emergencia dentro de la cámara hiperbárica, si es necesario.

POR LO TANTO; el equipo mínimo para cada cámara multiplaza recomendado son 3 personas:

-medico hiperbarista.
-1 asistente.
-1 operador de cámara hiperbárica.

El tamaño actual del equipo depende de la cantidad de sesiones de cámaras hiperbáricas existente y de las normas de riesgos de salud laboral.

El staff de centro de medicina hiperbárica debe tener la habilidad de manejar varios roles, pero lo más importante, es considerar la necesidad de brindar asistencia inmediata si es necesario.




3.4. -SEGURIDAD CENTRO MEDICINA HIPERBÁRICA Y SALUD OCUPACIONAL


La exposición a un ambiente presurizado y oxigenado puede dar lugar a peligros ocupacionales para el personal que trabaja en el centro de medicina hiperbárica, por lo que prevenir los riesgos es imprescindible para un buen desarrollo del trabajo.
a.-Examen medico inicial y periódico de todo el personal, de acuerdo a las regulaciones para el trabajo expuesto a presiones atmosféricas superiores.
b.-Adoptar las medidas pertinentes para evitar lesiones por Barotraumas, intoxicaciones `por oxigeno, así como prevenir los riesgos de enfermedad Descompresiva. Reduciendo al mínimos los riesgos asociados con una o varias exposiciones.
c.-Deben existir especiales consideraciones de seguridad en todos los procedimientos Standars y de Emergencia. Los procedimientos deben considerar los limites de exposiciones repetidas (presión, duración e intervalo de exposición) por persona en un periodo de 24 horas y debe ser registrado. La obligación de las paradas durante la fase de Descompresión, durante un tiempo razonable, debe ser especialmente cuidadosa, por todo el personal.

4. -EQUIPAMIENTOS:


4.1-NORMAS DE LOS EQUIPOS INTERNOS:

a.-Las cámara Hiperbaricas y los equipos internos deben cumplir una serie de requisitos mínimos:

b.-Los equipos e insumos médicos deben cumplir una serie de características y cumplir una serie de recomendaciones:

c.-Otros equipos:

d.-Mantenimiento

Todos los equipos y facilidades deben recibir mantenimiento de acuerdo a las instrucciones técnicas.

4. -2. -NORMAS DE GASES

GASES DENTRO DE LA CAMARA HIPERBÁRICA.

a.-Calidad de los gases
b.-Cantidad de gases (el volumen de los gases debe cumplir normativas y ser medido.)
c.-normativas para el aire que presuriza las cámaras hiperbárica.


5. -SEGURIDAD DE LAS CAMARAS Y CONTROL DE RIESGOS

5.1. -PROCESOS.

a.- El manejo de los riesgos dentro del trabajo de la medicina hiperbárica es un proceso basado en la sistemática aplicación de políticas, procedimientos, normas, standars y practicas, en los cuales se pueda evaluar, analizar y mejorar el control de riesgos.
b.--responsabilidad en la fabricación del material medico y los riesgos que implican.
C.--Todas las actividades que se desarrollan dentro del servicio de Oxigenación Hiperbárica, necesitan estar cubiertos contra los riesgos inherentes al trabajo que en el se realiza.

REQUERIMIENTOS DE SEGURIDAD MINIMOS:

-Cortafuegos de la unidad de Baromedicina
-Infraestructura y construcciones resistentes al fuego.
-Protección del arrea de trabajo. (E infraestructuras que la rodean.)
-Protección contra el fuego.
Fallo o explosión de la Cámara
concentración de oxigeno menor a 23.0 %
-Especificaciones de fabricación de ropa y textiles. (Electricidad estática.)
-Sistema de comunicaciones y monitorización mínima..
-Manejo de gases Seguro y especificando precauciones especiales con el Oxigeno.
-Nombrar supervisor de seguridad del Servicio de Oxigenación Hiperbárica. (Delimitar sus responsabilidades.)
-Instalación, mantenimiento y reparación sistemas.
-Logs operacionales. (Señalética.)
-Durante las operaciones de la cámara hiperbárica nunca el OXIGENO puede estar a mas del 23%.
-cumplir estrictamente los requerimientos de la NFPA 99,ARTICULO 19.

-OTROS REQUERIMIENTOS ADICIONALES:

-Uso exclusivo de del recinto para el uso del servicio de OXIGENACION HIPERBARICA.
-Piso que soporte el peso de las cámaras Hiperbaricas.
-Protección del recinto
-Aparatos y sistema de respiración individual para cada paciente.
-Debe contarse con sistemas de respiración antiflama en caso de emergencia.
-Debe existir un sistema de respiración utilizable y que provea de gas respirable independiente del aire del medio ambiente de la cámara hiperbárica.
-Para la mínima posibilidad de contaminar el aire de la cámara, los compresores deben estar lejos de la evacuación de gases de combustión contaminantes, de vehículos, equipos de combustión interna, etc.
-Como mínimo el aire utilizado para dentro de la cámara debe cumplir los requerimientos de CGA Pamplhlet G-7-1(especificaciones sobre el aire respirable.).
-Seguir las normas de la calidad del aire especificado para las Operaciones Hiperbaricas de (NFPA 99,Health Care Facilities, Capitulo 4,Gases Médicos.).
-Control de la calidad del aire permanente.



El proceso de manejo de riesgos debe estar bien documentado y debe incluir el seguimiento de los siguientes elementos:

a.-ANALISIS DE RIESGOS:

A -propósito USO identificación prevista

B-identificación del peligro

C - Evaluación del riesgo

b.-EVALUACION DEL RIESGO:

Aceptabilidad del riesgo

c.-CONTROL DE LOS RIESGOS

Análisis de la opción de riesgos
Implementación del control de riesgos
Evaluación residual de los riesgos.
Aceptación total del riesgo.


5.2. -PRECAUCIONES(PELIGROS) GENERALES:

Los peligros del trabajo en cámaras Hiperbaricas pueden ser divididos en sub-categorías:

a.-peligros de la energía, electricidad y factores que contribuyan.
b.-peligros biológicos y factores.
c.-peligros ambientales y factores contribuyentes.

d.-peligros del uso incorrecto de energía y substancias.
e.-peligro en el uso de equipos médicos.



- Los riesgos en estos espacios son múltiples, ya que además de la acumulación de sustancias tóxicas o inflamables y escasez de oxigeno, se añaden los ocasionados por la estrechez, incomodidad dé posturas de trabajo, limitada iluminación, etc.
- Otro aspecto a destacar es la amplificación de algunos riesgos como en el caso del ruido, muy superior al que un mismo equipo generaría en un espacio abierto, por la transmisión de las vibraciones.
- En general se puede decir que los trabajos en recintos confinados conllevan una problemática de riesgos adicionales que obligan a unas precauciones más exigentes.
- Una característica de los accidentes en estos espacios es la gravedad de sus consecuencias tanto de la persona que realiza el trabajo como de las personas que la auxilian de forma inmediata sin adoptar las necesarias medidas de seguridad.
- El origen de estos accidentes es el desconocimiento de los riesgos, debido en la mayoría de las ocasiones a falta de capacitación y adiestramiento, y a una deficiente comunicación sobre el estado de la instalación y las condiciones seguras en las que las operaciones han de realizarse.
- Son aquellos que al margen de la peligrosidad de la atmósfera interior son debidos a las deficientes condiciones materiales del espacio como lugar de trabajo.
- Entre estos riesgos se destacan:
a.-Riesgos mecánicos
- Equipos que pueden ponerse en marcha intempestivamente.
- Atrapamientos, choques y golpes, por chapas deflectoras, agitadores, elementos salientes, dimensiones reducidas de la boca de entrada, obstáculos en el interior, etc.
- Riesgos de electrocución por contacto con partes metálicas que accidentalmente pueden estar en tensión.
- Caídas a distinto nivel y al mismo nivel por resbalamientos, etc.
- Caídas de objetos al interior mientras se está trabajando.
- Malas posturas.
- Ambiente físico agresivo. Ambiente caluroso o frío. Ruido y vibraciones. Iluminación deficiente.
- Un ambiente agresivo además de los riesgos de accidente acrecienta la fatiga.
- Riesgos derivados de problemas de comunicación entre el interior y el exterior.




5.2. -PRECAUCIONES(PELIGROS) ESPECIFICOS.


1. -. Trabajo bajo presión (riesgo de explosión, perdida de integridad de las válvulas.)

2. - Abastecimiento adecuado e integral de los gases presurizados en cantidad y calidad. ;
3. -. Cuidados con cambios de presiones (cuidados especiales con catéteres venosos, sondas de drenajes, tubos endo-traqueales, traqueotomía, líneas vasculares, aparatos de vació y drenaje, etc.
4. - Oxigeno (Riesgo de ignición, toxicidad cerebral y pulmonar.)
5. - Calidad y cantidad del aire respirado dentro de la cámara hiperbárica.
6. - Electricidad (seguridad eléctrica con los niveles de presión y de oxigeno);
7. - Materiales prohibidos dentro de la cámara hiperbárica. (Anexo.)
8. - Fuego (Procedimientos para prevenir el fuego, combatir el fuego y evacuación fuera de la cámara.)
9. - Especificaciones de los equipos médicos que se pueden usar dentro de la cámara..
10. - Equipo de salud de Baromedicina sano y seguro, incluyendo supervisión medica y precauciones de barotraumas e injurias disbáricas en el personal.
11. - Control de la higiene y desinfección (desinfección de las mascaras, tubos corrugados, ventiladores y equipos asociados, políticas de vigilancia epidemiológica y desinfección de la cámara.).
12. - Manejo de los fluidos corporales, vendajes y materiales infectados. (Medidas especiales en pacientes con aislamiento de contacto.)

13. -. Asistencia de los pacientes durante el tratamiento, enseñando y realizando las maniobras de ecualización para impedir los barotraumas y otras complicaciones, así como todas las maniobras necesarias durante las sesiones de tratamiento.
14. - Ruidos peligrosos y medidas de control de los ruidos. (Tanto dentro como fuera de la cámara hiperbárica.)
15. - Estrés Térmico y medidas para reducirlo.

16. - Otros peligros (golpes y caídas en espacios confinados, etc.



A.-RIESGOS ESPECIFICOS



Son aquellos ocasionados por las condiciones especiales en que se desenvuelve este tipo de trabajo, las cuales quedan indicadas en la definición de recinto confinado y que están originados por una atmósfera peligrosa que puede dar lugar a los riesgos de asfixia, incendio o explosión e intoxicación.

B.-Asfixia

El aire contiene un 21% de oxígeno. Si éste se reduce se producen síntomas de asfixia, que se van agravando conforme disminuye ese porcentaje.
La asfixia es consecuencia de la falta de oxígeno y esta es ocasionada básicamente al producirse un consumo de oxígeno o un desplazamiento de este por otros gases.
En la siguiente tabla se indica la relación entre las concentraciones de oxígeno, el tiempo de exposición y las consecuencias.





Consecuencias:

Las señales de aviso de una concentración bajo de oxígeno no se advierten fácilmente y no son de fiar excepto para individuos muy adiestrados. La mayoría de las personas son incapaces de reconocer el peligro hasta que ya están demasiado débiles para escapar por sí mismas.



C.-Incendio y explosión


- En un recinto confinado se puede crear con extraordinaria facilidad una atmósfera inflamable.
- El hecho de formarse una atmósfera inflamable puede deberse a muchas causas, como evaporación de disolventes de pintura, restos de líquidos inflamables, reacciones químicas, movimiento de grano de cereales, piensos, etc., siempre que exista gas, vapor o polvo combustible en el ambiente y su concentración esté comprendida entre sus límites de inflamabilidad.
- A efectos de seguridad se considera que un espacio confinado es muy peligroso cuando exista concentración de sustancia inflamable por encima del 25% del límite inferior de inflamabilidad, dado que es factible que se produzcan variaciones de la concentración ambiental por razones diversas.
Intoxicación
- La concentración en aire de productos tóxicos por encima de determinados límites de exposición puede producir intoxicaciones agudas o enfermedades. Las sustancias tóxicas en un recinto confinado pueden ser gases, vapores o polvo fino en suspensión en el aire.
- La aparición de una atmósfera tóxica puede tener orígenes diversos, ya sea por existir el contaminante o por generarse éste al realizar el trabajo en el espacio confinado.
- Para la mayoría de sustancias tóxicas se desconocen las concentraciones límite que generan daños agudos en personas.
- También de debe destacar la peligrosidad de aquellos contaminantes como el monóxido de carbono (CO) que no es detectable olfativamente.


Causas frecuentes de accidentes

Se expone a continuación a modo de guía no exhaustiva una serie de situaciones en las que se producen accidentes por atmósferas peligrosas.




1.-Asfixias







2.-Incendio y explosión









3.-Intoxicación





Medidas preventivas para el control de trabajos en las atmósferas peligrosas

La adopción de medidas preventivas debe efectuarse tras una escrupulosa identificación y evaluación de todos y cada uno de los riesgos existentes.

A.- medidas frente a los riesgos específicos.

1. -Autorización de entrada al recinto.
2. -Medios de acceso al recinto (escaleras, plataformas,...)
3. -Medidas preventivas a adoptar durante el trabajo, (ventilación, control continuado de la atmósfera interior, etc.)
4. -Equipos de protección personal a emplear (máscaras respiratorias antiflama, ropa anti-flama, etc.)
5. -Equipos de trabajo a utilizar (material eléctrico y sistema de iluminación adecuado y protegido, entre otros.)
6. - Vigilancia y control de la operación desde el exterior.


B.-Medición y evaluación de la atmósfera interior


• El control de los riesgos específicos por atmósferas peligrosas requiere de mediciones ambientales con el empleo de instrumental adecuado.
• Las mediciones deben efectuarse previamente a la realización de los trabajos y de forma continuada mientras se realicen éstos y sea susceptible de producirse variaciones de la atmósfera interior.
• Dichas mediciones previas deben efectuarse desde el exterior o desde zona segura.
• Especial precaución hay que tener en rincones o ámbitos muertos en los que no se haya podido producir la necesaria renovación de aire y puede haberse acumulado sustancia contaminante.
• Los equipos de medición normalmente empleados son de lectura directa y permiten conocer in situ las características del ambiente interior.
• El instrumental de lectura directa puede ser portátil o bien fijo en lugares que por su alto riesgo requieren un control continuado.



C.-Medición de oxigeno

El porcentaje de oxígeno no debe ser inferior al 20,5%. Si no es factible mantener este nivel con aporte de aire fresco, deberá realizarse el trabajo con equipos respiratorios sem. Autónomos o autónomos, según el caso.
En la actualidad los equipos de detección de atmósferas inflamables (explosímetros) suelen llevar incorporado sistemas de medición del nivel de oxígeno.

C.-Medición de atmósferas inflamables o explosivas

La medición de sustancias inflamables en aire se efectúa mediante explosímetros, equipos calibrados respecto a una sustancia inflamable patrón.

D.-Medición de atmósferas tóxicas

Se utilizan detectores específicos según el gas o vapor tóxico que se espera encontrar en función del tipo de instalación o trabajo.


E.-Aislamiento del espacio confinado frente a riesgos diversos

- Mientras se realizan trabajos en el interior de espacios confinados debe asegurarse que éstos van a estar totalmente aislados y bloqueados frente a dos tipos de riesgos: el suministro energético intempestivo con la consiguiente puesta en marcha de elementos mecánicos o la posible puesta en tensión eléctrica, y el aporte de sustancias contaminantes por pérdidas o fugas en las conducciones o tuberías conectadas al recinto de trabajo o bien por una posible apertura de válvulas.

- Complementariamente a tales medidas preventivas es necesario señalizar con información clara y permanente que se están realizando trabajos en el interior de espacios confinados.


F.-Ventilación

- La ventilación es una de las medidas preventivas fundamentales para asegurar la inocuidad de la atmósfera interior, tanto previa a la realización de los trabajos caso de encontrarse el ambiente contaminado o irrespirable o durante los trabajos por requerir una renovación continuada del ambiente interior.
- Generalmente la ventilación natural es insuficiente y es preciso recurrir a ventilación forzada. El caudal de aire a aportar y la forma de efectuar tal aporte con la consiguiente renovación total de la atmósfera interior está en función de las características del espacio, del tipo de contaminante y del nivel de contaminación existente,
- Tendrá de ser determinado en cada caso estableciendo el procedimiento de ventilación adecuado. Así, por ejemplo, cuando se trate de extraer gases de mayor densidad que la del aire será recomendable introducir el tubo de extracción hasta el fondo del recinto posibilitando que la boca de entrada a éste sea la entrada natural del aire.)

- En cambio si se trata de sustancias de densidad similar o inferior a la del aire será recomendable insuflar aire al fondo del recinto facilitando la salida de aire por la parte superior.
- Los circuitos de ventilación (soplado y extracción) deben ser cuidadosamente estudiados para que el barrido y renovación del aire sea correctos.
- Cuando sea factible la generación de sustancias peligrosas durante la realización de los trabajos en el interior, la eliminación de los contaminantes se realizará mediante extracción localizada o por difusión. La primera se utilizará cada vez que existan fuentes puntuales de contaminación.
- En ningún caso el oxígeno será utilizado para ventilar espacio confinado.

G.-Vigilancia externa continuada


- Se requiere un control total desde el exterior de las operaciones, en especial el control de la atmósfera interior cuando ello sea conveniente y asegurar la posibilidad de rescate.
- La persona que permanecerá en el exterior debe estar perfectamente instruida para mantener contacto continuo visual o por otro medio de comunicación eficaz con el trabajador que ocupe el espacio interior.
- Dicha persona tiene la responsabilidad de actuar en casos de emergencia y avisar tan pronto advierta algo anormal.
- El personal del interior dispondrá de medios de sujeción y rescate adecuados, así como equipos de protección respiratoria frente a emergencias y elementos de primera intervención contra el fuego si es necesario.
- Antes de mover una persona accidentada deberán analizarse las posibles lesiones físicas ocurridas.
- Una vez el lesionado se haya puesto a salvo mediante el equipo de rescate, eliminar las ropas contaminadas, si las hay, y aplicar los primeros auxilios mientras se avisa a un médico.


H.-Formación y adiestramiento

- Dado el cúmulo de accidentados en recintos confinados debido a la falta de conocimiento del riesgo, es fundamental formar al equipo de Baromedicina para que sean capaces de identificar los peligros del trabajo dentro de la cámara hiperbárica, que es un recinto confinado y la gravedad de los riesgos existentes.
- Para estos trabajos debe elegirse personal apropiado que no sea claustrofóbico, ni temerario, con buenas condiciones físicas y mentales.
- El personal de Baromedicina deberá ser instruido y adiestrado en:
- Procedimientos de trabajo Standard específicos, que en caso de ser repetitivos como se ha dicho deberán normalizarse.
- Riesgos que pueden encontrar (atmósferas asfixiantes, tóxicas, inflamables o explosivas) y las precauciones necesarias.
- Utilización de equipos de ensayo de la atmósfera.
- Procedimientos de rescate y evacuación de víctimas así como de primeros auxilios.
- Utilización de equipos de salvamento y de protección respiratoria.
- Sistemas de comunicación entre interior y exterior con instrucciones detalladas sobre su utilización.
- Tipos adecuados de equipos para la lucha contra el fuego y como utilizarlos.
- Es esencial realizar prácticas y simulaciones periódicas de situaciones de emergencia y rescate.





6. -PROCEDIMIENTOS

6.1. -PROCEDIMIENTOS STANDARS DE OPERACIÓN

6.2. -PROCEDIMIENTOS DE EMERGENCIA.

6.3. - MANTENIMIENTO

6.4. -REGISTRO DE ACTIVIDADES


DOCUMENTOS NECESARIOS HBOT

-1. -Manual de Seguridad.

• El manual de seguridad es preparado por el servicio de Baromedicina y firmado por el Director del Hospital e incluye toda la información necesaria para la realización de las sesiones de Oxigenación Hiperbárica con todas las condiciones de seguridad, incluyendo las responsabilidades especificas del personal involucrado.
• El contenido de este manual debe ser conocido por todo el personal que trabaja en el servicio de Baromedicina y debe contener todas las informaciones especificas que se pudiera requerir para la seguridad de las cámaras Hiperbaricas.

2.-Libro de la Construcción de las cámaras Hiperbaricas.

• -Documento técnico que contenga toda la información sobre la construcción de las cámaras Hiperbaricas, incluyendo los planos de las mismas.
• -Todos los Certificados que avalan la construcción y funcionamiento de estas cámara Hiperbaricas.
• -Lista de datos de validación fáciles de chequear, los procedimientos operacionales detallados básicos de las cámaras.
• -Programas de Mantenimiento recomendados por el fabricante, reparaciones y todas las modificaciones realizadas en estos equipos..

3.- Registro de Mantenimiento de los equipos:

• -Basado en las recomendaciones del fabricante, se registran todas las acciones de Mantenimiento, quien, cuando y como se realizaran las mantenciones técnicas de las cámaras Hiperbaricas.
• -Libro de vida de cada equipo de Baromedicina;
• Donde se registren todos los eventos relacionados con ese equipo, cuando comenzó su función, reparaciones, cuando, porque, como, quien lo hizo y quien recibió el trabajo.
• -Planes de Mantenimiento programado.
(DIARIO,SEMANAL,MENSUAL,TRIMESTRAL,SEMESTRAL Y ANUAL)

4.- Manual de Compresión y Descompresión de la Cámara Hiperbárica.

• -Todos los procedimientos que se realicen para la operación de la cámara hiperbárica, caracterizada e identificadas detalladamente.
- Este incluye los procedimientos de descompresión aplicables a todo el personal expuesto en ocasión de la asistencia de los pacientes.
• -Debe detallar todos los procedimientos operativos, tanto los Standard como los de Emergencia.
• -Deben ser registradas las exposiciones ala Descompresión del personal, así como los procedimientos de Emergencia (de acceso a la cámara hiperbárica), de Descompresión (evacuación o salida de emergencia de la cámara) o la recomprensión en caso de síntomas de la Enfermedad por Descompresión.
• -Todos estos procedimientos deben ser bien registrados y documentados.

5.- Registro diario de exposición del Personal de Baromedicina

• -Registro diario de la exposición a la Presión dentro de la cámara hiperbárica del personal, con todos los detalles de la exposición efectuada.

6.-Registro de chequeo Técnico antes y después de cada sesión:


6.5. -SEGURIDAD DE LOS PACIENTES


7. -ANEXOS.


8. -REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:




















El servicio de BAROMEDICINA debe mantener y organizar con mínimo de detalles los siguientes aspectos:

1. Indicaciones de HBOT en el Servicio de BAROMEDICINA.
2. Contraindicaciones y efectos colaterales del tratamiento con Oxigenación Hiperbárica.
3. Protocolos de Tratamiento.
4. Complicaciones del Tratamiento con Oxigenación Hiperbárica.
5. Operación y Mantenimiento de las Cámaras Hiperbárica y de los equipos anexos.
6. Operación y mantenimiento de los equipos médicos standars y de emergencia.



2. -MANUAL DE PREVENCION Y CONTROL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS


El manual de Prevención y Control de Enfermedades infecciosas debe contener al menos las siguientes políticas y procedimientos:

• Manejo de pacientes con heridas abiertas, enfermedades infecciosas e infecciones con microorganismos antibiótico-resistencia.
• Manejo de secreciones y fluidos y drenajes dentro de la cámara.
• Inmunización del Personal de BAROMEDICINA.
• Limpieza y esterilización de los equipos, líneas y estructuras en el Servicio.


• NORMAS DE AISLAMIENTO Y PREVENCION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA UNIDAD DE BAROMEDICINA



Introducción
El principal reservorio de microorganismos patógenos está en los pacientes infectados.

La prevención y el control de las infecciones en la Unidad de Baromedicina están basadas principalmente en medidas que impidan que el agente infeccioso entre en contacto con el huésped susceptible.



Objetivo
OBJETIVO GENERAL

Prevenir y controlar las infecciones, a través de procedimientos estandarizados para el aislamiento de los pacientes de la Unidad de Baromedicina del HTS,tanto los pacientes internos como externos .


OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Interrumpir la cadena de transmisión de infección entre el personal y pacientes.
• Prevenir y controlar brotes epidémicos.
• Racionalizar recursos humanos y materiales para la atención de pacientes infectados


Áreas involucradas en su aplicación Se aplicaran estas normas a todos los pacientes que acudan a las sesiones de Oxigenacion Hiperbárica, sean estos hospitalizados o externos del HTS .

Cualquier sospecha de infección transmisible, sera comunicado al Comité de Control de enfermedades infecciosas.



Responsables de su aplicación Los profesionales de los servicios clínicos deben promover, aplicar y supervisar el cumplimiento de estas normas.
Las responsabilidades van desde:

Dirección del Hospital- Comité de IIH - Unidad I.I.H.

Jefes de Unidad de baromedicina

Médicos Tratantes

Enfermera

Personal auxiliar de Enfermería

Técnicos-operarios de la camara hiperbarica
Becados
Alumnos en práctica.


Procedimientos involucrados en la norma PRECAUCIONES ESTÁNDAR.


• Aplicable a todas las excreciones, secreciones, sangre y otros fluidos de todos los pacientes. Estos se consideran potencialmente infectantes.

• Se deben usar guantes (indemnes) para la manipulación de estos fluidos.
• Los guantes deben cambiarse entre cada paciente y siempre deben lavarse las manos al retirárselos.
• Si durante la atención existe la posibilidad de salpicaduras se recomienda el uso de barreras protectoras adicionales.

Use estas precauciones estándar en la atención de todos los pacientes.

1.1 Lavado de manos:
• Use jabón de glicerina para el lavado de manos clínico Duración 15 segundos mínimo.
• Láveselas después de tocar sangre u otros fluidos como secreciones de heridas o excreciones.
• Después de tocar material sucio.
• Lávese las manos antes y después del uso de los guantes.
• Después de sonarse, toser y estornudar.
• Lávese las manos después de tocar distintas partes del cuerpo de un mismo paciente, con el fin de prevenir contaminación cruzada en el mismo paciente.
• Antes y después de atender a cada paciente.
• Antes de manejar material estéril.
• No use jabón antiséptico para el lavado rutinario excepto en brotes epidémicos y procedimientos invasivos.

Guantes:

• Use guantes no estériles cuando toque sangre, fluidos corporales, secreciones
• Cambie de guantes entre procedimientos del mismo paciente, después de contacto con material que prevea alta concentración de microorganismos.
• Retire los guantes inmediatamente después de usados, siempre antes de tocar superficies o lugares no contaminados y antes de atender a otro paciente.
• Elimine los guantes inmediatamente después de usados.
• Lávese las manos siempre posterior al retiro de guantes.

Mascarilla y Protector facial:

Use mascarilla y protección ocular para proteger la mucosa nasal, ocular y bucal durante los procedimientos y el cuidado de los pacientes que pueden generar salpicaduras de sangre, fluidos corporales y otras secreciones.

Equipos de uso clínico:

Cualquier equipo expuesto a sangre, fluidos corporales, secreciones y excreciones debe ser manejado de modo de evitar la contaminación de la piel, mucosa, ropas y transferir microorganismos a otros pacientes o al ambiente.

Las mascarillas que utilizan los pacientes dentro de la camara hiperbarica no es necesario que sea reesterilizadas, son personales y deben estar marcadas con el nombre de cada paciente,al igual que los tubos corrugados,que deben estar marcados con el nombre de los pacientes y deben ser enviados al Servicio de Esterilización del Hospital donde seran procesados y secados de acuerdo a las Normas Ministeriales de Control de Infecciones.


Las mascarillas de los pacientes seran lavadas una vez a la semana de acuerdo a las normas vigentes y se dejaran secar separadas unas de otras.

Cuando los pacientes terminen su tratamiento o se dañen estas mascarillas seran deshechadas.

Control de ambiente:
Entre cada sesion se realiza limpieza de la camara hiperbárica,se deshechan los vasos
de los pacientes y se cambia la botella de agua.

Se cambian las mascarillas personales y los tubos corrugados de cada paciente de acuerdo a la programación de las sesiones.


Los dia jueves se realiza limpieza profunda de la camara hiperbárica por personal de aseo de empresas del HTS.

Ropa:
• El manejo y transporte de la ropa sucia debe ser manejada en bolsas plásticas con el fin de evitar el contacto con piel, mucosas, uniformes e impedir la transferencia de microorganismos a otros pacientes y al ambiente.

• Las personas encargadas de contar o retirar ropa sucia deberán lavarse las manos una vez finalizada esta tarea


Salud del personal y patógenos sanguíneos:

• Tome precaución de no lesionarse al manipular agujas, bisturís y otros instrumentos corto punzantes y cuando lave el material reusable
• No recapsule agujas, no remueva agujas de jeringa con la mano, use una pinza. Deseche agujas, bisturí, jeringas, en cajas de desechos resistentes a pinchazos. Las cajas de desechos deben estar localizadas en las áreas en las que se realizan los procedimientos y llenadas solo hasta el nivel indicado.


PRECAUCIONES POR TRANSMISIÓN AEREA.

• Use estas precauciones para los pacientes conocidos o sospechosos de estar infectados con microorganismos transmitidos por la vía aérea. Específicamente aquellos que eliminan pequeñas partículas (no visibles) (menor a 5 micras) que contiene microorganismos que pueden suspenderse y dispersarse en el aire a largas distancias, TBC pulmonar, Sarampión, Rubéola, Varicela y Herpes zoster diseminado.

PRECAUCIONES DE CONTACTO

• Este aislamiento se recomienda específicamente para pacientes conocidos o sospechosos de estar infectados o colonizados con microorganismos que pueden transportarse por contacto directo (manos o piel) o por contacto indirecto como el ambiente.

• Infección por Clostridium difficile que se presenta en pacientes con diarrea que eliminan las esporas a través de las deposiciones y que se transmiten a otro paciente a través de las superficies o elementos que hayan tenido contacto con el paciente.
• Pacientes con microorganismos multirresistentes de importancia local: Ejemplo Acinetobacter baumanii; Staphylococcus aureus metilino resistente o SAMR

TRANSMISIÓN POR GOTITAS

• Si se sospecha o se conoce que el paciente puede transmitir agentes infecciosos a través de las gotitas de Flugler
• El personal que debe atender al paciente a una distancia menor a un metro deberá usar barreras protectoras de la conjuntiva y mucosas como mascarillas y antiparras.
• Ejemplos de enfermedades mas frecuentes de esta vía de transmisión:
• Enfermedad meningococcica
• Difteria
• Infección invasiva por Haemophilus influenzae
• Coqueluche
• Mycoplasma pneumoniae
• Influenza
• Parotiditis
• Rubéola.


Descripción PRINCIPIOS BÁSICOS DEL AISLAMIENTO

Transmisión de los microorganismos en los hospitales .

• La transmisión de los microorganismos requiere de una serie de factores que constituyen la cadena de transmisión de las infecciones. Uno de los aspectos relevantes de esta cadena son las vías de trasmisión .

Vías de Transmisión.

• Los microorganismos pueden transmitirse por distintas vías y algunos por mas de una.

POR CONTACTO: es la más frecuente vía de transmisión en los hospitales.
Puede ser por:

• Contacto Directo a través del contacto con secreciones o excreciones de la superficie corporal infectada o colonizada y la posible puerta de entrada de otro huésped. Ejemplo tocar un paciente colonizado de UCI con Acinetobacter, no lavarse las manos y aspirar la secreciones de otro paciente o simplemente tocar las superficies de otra sala.
• Por contacto indirecto si la transferencia de microorganismos ocurre cuando el huésped susceptible entra en contacto con un objeto que contenga microorganismos potencialmente infectantes.

POR GOTITAS:

• los microorganismos pueden ser expelidos en gotitas de Flüger durante la tos, estornudo, al hablar o durante procedimientos tales como la aspiración de secreciones. Estas gotitas pueden desplazarse hasta un metro desde la fuente antes de caer y no permanecen en suspensión, lo que las diferencia de la transmisión aérea

POR VÍA AÉREA:

• los microorganismos permanecen suspendidos en el aire en el núcleo de las gotitas, que son el residuo menor de 5 micras del secado de las gotitas, o en el polvo y pueden desplazarse a grandes distancias .Ejemplo Varicela , Tuberculosis, Sarampión, rubéola.


Estándares de calidad 0% Aparición de Brote de IIH



Anexo 2 RECOMENDACIONES EN PACIENTES “GRAN QUEMADO” Y CON HERIDAS DE GRAN EXTENSIÓN

EN PACIENTE GRAN QUEMADO
• Cuando se realicen sesiones de oxigenacion hiperbárica a pacientes grandes quemados,deben tratar de realizarse solos o limitando al numero de personas que entran a la sesion de la camara hiperbárica. hasta que el paciente haya logrado una cobertura que garantice disminución del riesgo de infección


EN PACIENTE CON HERIDAS DE GRAN EXTENSIÓN /DESFORRAMIENTOS

• Restricción de las personas que toman contacto con el paciente hasta que el paciente haya logrado una cobertura que garantice disminución del riesgo de infección

• Instalar aislamiento de contacto protector al ingreso de paciente en el periodo previo a la cobertura

• Se recomienda hablar lo menos posible en la realización de una curación o de un procedimiento invasivo porque expone al paciente a la contaminación con las gotitas de Flüger del operador.


Descripción PRINCIPIOS BÁSICOS DEL AISLAMIENTO

Transmisión de los microorganismos en los hospitales .
• La transmisión de los microorganismos requiere de una serie de factores que constituyen la cadena de transmisión de las infecciones. Uno de los aspectos relevantes de esta cadena son las vías de trasmisión .
Vías de Transmisión.
• Los microorganismos pueden transmitirse por distintas vías y algunos por mas de una.

POR CONTACTO:
Es la más frecuente vía de transmisión en los hospitales.

Puede ser por:
• Contacto Directo a través del contacto con secreciones o excreciones de la superficie corporal infectada o colonizada y la posible puerta de entrada de otro huésped. Ejemplo tocar un paciente colonizado de UCI con Acinetobacter, no lavarse las manos y aspirar la secreciones de otro paciente o simplemente tocar las superficies de otra sala.
• Por contacto indirecto si la transferencia de microorganismos ocurre cuando el huésped susceptible entra en contacto con un objeto que contenga microorganismos potencialmente infectantes.

• POR GOTITAS: los microorganismos pueden ser expelidos en gotitas de Flüger durante la tos, estornudo, al hablar o durante procedimientos tales como la aspiración de secreciones. Estas gotitas pueden desplazarse hasta un metro desde la fuente antes de caer y no permanecen en suspensión, lo que las diferencia de la transmisión aérea



POR VÍA AÉREA:

• los microorganismos permanecen suspendidos en el aire en el núcleo de las gotitas, que son el residuo menor de 5 micras del secado de las gotitas, o en el polvo y pueden desplazarse a grandes distancias .Ejemplo Varicela , Tuberculosis, Sarampión, rubéola.


Estándares de calidad 0% Aparición de Brote de IIH


Anexo 1 PACIENTES QUE INGRESAN DESDE OTRO ESTABLECIMIENTO

• Aquellos pacientes que ingresan desde otros hospitales ,a la Unidad de Baromedicina ,principalmente pacientes de largas estadías en Unidades de Cuidados Intensivos o que vengan con Epicrisis que notifique agentes de reconocida importancia epidemiológica como SAMR, Acinetobacter Baumanni , Clostridium Diffícile (principalmente de pacientes neurológicos o postrados) deberán quedar en aislamiento de contacto y tratar de realizar las sesiones de Oxigenacion Hiperbárica solos o con la menor cantidad de pacientes posibles...
• En relación a los procedimientos que trae el paciente seguirán la misma recomendación anterior a excepción de otra medida que proponga el medico tratante .
• Dado el creciente aumento de la bacteria Enterococo Vancomicina resistente ,se ha determinado que los pacientes que ingresen desde otros hospitales y han estado hospitalizados en Unidades de cuidados intensivos por periodo prolongado (mayor a una semana ) se debera informar a la enfermera de control de infecciones intrahospitalarias y definir que medidas se pueden tomar para evitar la propagación de este microorganismo.


Anexo a la Norma de Aislamiento de pacientes en el HTS



CONCEPTO DE MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES


• Cepa resistente se define como aquella que es capaz de multiplicarse en presencia de concentraciones mayores que las alcanzadas con dosis terapéuticas.
• El fenómeno de la resistencia bacteriana es muy dinámico y tiene múltiples causas donde lo mas importante ha sido el uso y abuso de los antimicrobianos.
• También han jugado un rol trascendental el relajamiento de las practicas de control de infecciones ,el aumento del uso de dispositivos , procedimientos médicos invasivos y huéspedes cada día mas susceptibles y graves en los hospitales
• La consecuencia ha sido el fracaso de la terapia antimicrobiana , el aumento de la morbimortalidad y el aumento de los costos .

• La prevalencia en Chile de algunos patógenos de importancia epidemiológica se muestra en esta tabla adjunta:


Microorganismo antimicrobiano CHILE
MINSAL % resistencia 2003
HTS % resistencia
Staphylococcus aureus Meticilina (Oxacilina) 69% 54 %
Enterococcus sp Vancomicina 18% Sin información
Pseudomonas aeruginosa Imipenem Sin información - Sin información
Acinetobacter baumanii Cefaloporinas Aminoglicocidos Sin información - Sin información

Resumen

• Es un problema grave para todos los hospitales
• El problema de la resistencia requiere de un trabajo de equipo para lograr su control
• Evitar el abuso de antimicrobianos
• Cumplir las medidas de control de infecciones
• Cumplimiento en las medidas de aislamiento
• Para el HTS también el Clostridium difficile es un microorganismo de importancia epidemiológica por sus características de organismo esporulado y de fácil diseminación en el ambiente próximo del paciente











3. -MANUAL DE SEGURIDAD Y EMERGENCIAS


El Manual de Seguridad y de emergencias debe contener una detallada descripción del manejo de las siguientes situaciones:

• Paro Cardio-pulmonar.
• Neumotórax.
• Embolismo aéreo.
• Enfermedad Descompresiva.
• Convulsiones
• Fuego
• Falla Eléctrica.
• Explosión.
• Peligros de gases comprimidos.
• Barotraumatismos
• barodontalgias
• convulsiones
• Otras situaciones


Deben existir protocolos particulares y detallados para los siguientes procedimientos de Emergencia:



A.-Emergencias Técnicas:


• Perdida de presión de aire.
• aumento de la concentración de Oxigeno dentro de la cámara hiperbárica
• Aumento brusco de la presión dentro de la cámara;
• Brusco descenso de la presión dentro de la cámara. ;
• Fuego dentro de la cámara;
• perdida del abastecimiento de aire dentro de la cámara
• Perdida del abastecimiento de oxigeno dentro de la cámara.
• contaminación del aire ambiental
• Aumento del porcentaje de oxigeno dentro de la cámara;
• corte de las comunicaciones(monitor, cámaras, intercomunicadores, etc.)
• Corte eléctrico;
• sistema de iluminación dañado
• Abertura de la puerta de la cámara.
• Ruptura o explosión de las mirillas.
• requerimiento de primeros auxilios o asistencia medica a pacientes dentro de la cámara(Emergencia medica)
• Daño del panel de Control de la Cámara hiperbárica.
• Falla en el sistema de Prevención y extinción de incendios


B. -Emergencias medicas

• Barotraumas de oído externo, medio e interno
• Barotraumas de senos paranasales
• Barotrauma de tórax
• Barodontalgia
• Embolismo aéreo
• Paro Cardiorrespiratorio
• Perdida de conciencia
• Dolor precordial
• Edema Pulmonar
• Convulsiones
• Crisis siquiátrica
• Enfermedad Descompresiva.
• Hiperémesis.
• Enfermedad Diarreica Aguda.
• Dolor agudo.










































•
• , Secretaria y Recepción
• Sala de Espera. Medica
•
• Sala de Reuniones y Área Área de consultas medicas
• Área de Admisión Clases.
• Áreas de Cámaras Hiperbaricas.






































MANUAL DE NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DEL TRATAMIENTO CON OXIGENACION HIPERBARICA EN EL HOSPITAL DEL TRABAJADOR DE LA ASOCIACION CHILENA DE SEGURIDAD (ACHS)



DEFINICIÓN:

La Oxígeno Terapia Hiperbárica (OTHB o OHB) es un procedimiento terapéutico, durante el cual el paciente respira oxígeno puro (100%) o mezclas gaseosas sobre oxigenadas, en forma continua o intermitente (20' a 30' de Oxigeno y 3' a 5' de aire), dentro de una barocámara presurizada a niveles superiores a la Presión Atmosférica (1.4 - 3, hasta 6 ATA*) en sesiones que tienen una duración de 90 – 120 minutos hasta varias horas, con frecuencia diaria entre 1 a 3 veces al día, por períodos de tiempo variables y de acuerdo a protocolos específicos. Estos consideran las características clínicas del caso y su evolución con el conjunto de tratamientos que recibe el paciente.
* ATA significa atmósferas absolutas, a la presión ambiente dentro de la cámara o sub acuática debe sumarse 1 equivalente a la presión atmosférica

DEFINICIÓN UHMS (HBO):

"La OXIGENACION HIPERBARICA es un tipo de tratamiento, en el cual, se obtienen elevadas presiones parciales de oxígeno en el organismo, sobre la base de respirar oxígeno puro en el interior de una cámara hiperbárica, a una presión superior a la presión atmosférica normal".


OBJETIVOS DE LA APLICACIÓN DE LA OHB EN EL HOSPITAL DEL TRABAJADOR:

- Contribuye con esta técnica terapéutica y/o coadyuvante, a la más pronta resolución de cuadros clínicos y con menor secuelas físico – síquicas para el paciente.
- Disminuye los días de hospitalización de los pacientes, así como los costos para el HTS.
- Ofrecer un servicio eficiente y de excelencia para los pacientes que requieran de tratamiento con Oxigenación hiperbárica.
- Disminuir los costos de tratamientos de patologías crónicas refractarias que se beneficien por oxigenación hiperbárica. (Disminuyendo los costos por hospitalizaciones prolongadas, intervenciones quirúrgicas, antibióticos costosos y sobre todo una mas pronta rehabilitación de los pacientes afectados.)


- Comprobar en forma local y general, los beneficios de la oxigenación hiperbárica en las patologías indicadas.
- Desarrollar líneas de investigación en el campo de la oxigenación hiperbárica.
- Lograr un grado de desarrollo que permita la docencia en este campo de la medicina.

- La oxigenación hiperbárica (HBO) puede realizarse en cámaras Hiperbaricas monoplaza (para una persona) o multiplaza (para varias personas.) La cámara hiperbárica monoplaza se presuriza con oxígeno puro y la cámara multiplaza se presuriza con aire comprimido y el paciente respira oxígeno puro (al 100 por ciento) con un circuito semiabierto con mascarillas especiales para este fin. Tiene la ventaja de permitir ser acompañado por personal médico que pueda entregar asistencia en algún momento necesario.

¿CÓMO FUNCIONA LA OXIGENACION HIPERBARICA? :

Cuando se administra oxígeno puro en un medio Hiperbarico, ya sea en cámara hiperbárica monoplaza o multiplaza, se produce un aumento proporcional de la presión arterial de oxígeno, que puede sobrepasar los 2000 mm. De Hg, a una presión ambiental de 3 ATA (ATA = Atmósfera Absoluta.) La hemoglobina alcanza pronto su estado de saturación (100 por ciento) y el oxígeno debido a la mayor presión se disuelve en el plasma en una cantidad 20 veces mayor que la normal, permitiendo transportar hasta de 5 ml mas de O2 cada 100ml. de plasma.
El transporte plasmático de O2 es independiente del contenido de O2 de la hemoglobina saturada, la nueva condición sanguínea se caracteriza por contener mayor cantidad de O2 y a una presión parcial de O2 muy superior a la alcanzada en condiciones normales, este modo permite al O2 difundir a distancias 5 veces mayores desde los capilares a los tejidos (de 64 micras a 260 micras), generando mayores presiones titulares de oxígeno, útil especialmente en zonas de hipoxia tisular (presiones de O2 bajo 30 mmHg)
En general, en casi todas las enfermedades, se produce un fenómeno de hipoxia tisular general y/o local, por lo cual, el aporte adicional de oxígeno a expensas del volumen transportado por el plasma y la mayor presión, proporciona un efecto terapéutico muy beneficioso a diversas enfermedades.




EFECTOS TERAPÉUTICOS

• En estados fisiopatológicos que determinan hipoxia tisular(menos de 30mmhg a nivel celular), la reacción celular es la depresión de sus funciones específicas, llegando a una condición vital basal antes de la muerte celular, la oxigenación hiperbárica que lleva a condiciones tisulares de normoxia o hiperoxia produce un gran estímulo energético en estas células e inducen la activación de las funciones celulares, en síntesis favorecen el aseo (macrófagos, osteoclástos), la defensa (polimorfo nucleares) y la reparación tisular (fibroblasto, osteoblasto, células endoteliales, células de la piel, etc.) a través de efectos terapéuticos como:

• La OHB produce vasoconstricción periférica generalizada NO hipoxemiante.
• Estímulo de la microneovascularización y la neocolagenización.
• Estímulo de la acción fagocitaria oxígeno – dependiente de los granulocitos polimorfonucleares.
• Acción bactericida directa sobre algunos gérmenes anaerobios esporulados.
• Acción bacteriostática sobre algunos gérmenes anaerobios no esporulados y sobre determinadas cepas de algunos gérmenes aerobios.
• Bloqueo de la formación y neutralización de toxinas de las bacterias clostridium.
• Disminución de las burbujas extravasculares e intra vasculares en caso de embolismo gaseoso o enfermedad por descompresión inadecuada (EDI).
• Eliminación rápida del CO unido a la hemoglobina ( la carboxihemoglobina) en caso de intoxicación con monóxido de carbono.


MECANISMOS DE ACCIÓN


1. -HIPEROXIGENACIÓN:

Provee de soporte inmediato de O2 a los tejidos pobremente perfundidos, en áreas comprometidas y/o de bajo riesgo sanguíneo. Todo lo cual sirve para mantener el tejido y los órganos viables, mientras se toman medidas correctivas, implementando el flujo de sangre necesario (mejoramiento del shock, de la perfusión tisular, acidosis metabólica, etc.)

2. -REACTIVACION DE LA FUNCION CELULAR ESPECIFICA.

Los efectos terapéuticos de la normalización de la presión tisular de oxígeno incluyen:
1. - migración, mitosis y activación de macrófagos y osteoclastos en su función de limpieza de las zonas afectadas;
2. - activación de polimorfo nucleares” burst de O2”, aumenta en su capacidad de fagocitosis y destrucción bacteriana;
3. - mejoramiento de la división de fibroblastos, aceleración de la neoformación de colágeno base del proceso reparativo y proliferación de células endoteliales entre fibras colágenas, neoangiogénesis de capilares en áreas de tejidos dañados por traumatismos, infecciones, exposición a radiaciones ionizantes o cambios metabólicos degenerativos;
4. - activación de mitosis de osteoblastos, células de la piel en la síntesis de moléculas reparativas.
3. -La HIPEROXIA apoya la actividad antimicrobiana, lo cual es demostrado en diferentes niveles:

• La HBO causa inhibición de alfa-toxinas e in activación de toxinas del clostridium perfringens (gangrena gaseosa.)

• La hiperoxia estimula la fagocitosis y la leucocitosis oxidativa, mostrando además un incremento de la actividad aminoglicida ayudando a atacar, eliminar y frenar infecciones, muchas veces resistentes a los antibióticos.

• Recientes investigaciones han demostrado un prolongado efecto postantibiótico, cuando se administra tobramicina para combatir infecciones causadas por pseudomonas aeroginosa en conjunto con la oxigenación hiperbárica.

4. -EFECTO DIRECTO DE LA PRESIÓN:

Según el concepto de la Ley de Boyle, reduce el volumen de las burbujas intra vasculares y/o tisulares en el organismo. Este mecanismo es el que interviene en la base de la aplicación de la HBO en el tratamiento de las enfermedades por descompresión en los buzos y embolismos aéreos.

5. -La HBO produce VASOCONSTRICCIÓN y es un mecanismo muy importante, ya que esto ocurre SIN el componente hipóxico y es muy beneficioso para el manejo del Síndrome Compartimental, Traumatismos raquimedulares, Traumatismos encefalocraneanos, Isquemias agudas en injurias de extremidades, ya que reduce el edema intersticial y el tejido dañado, previniendo además daños post – traumáticos hipóxicos.
Estudios en aplicaciones HBO en pacientes quemados han indicado una significativa reducción en los requerimientos de los fluidos de resucitación, la infección y la disminución de la cantidad de intervenciones quirúrgicas, cuando la terapia con oxigenación hiperbárica es utilizada en estos pacientes.

6. -Atenuación de LA INJURIA POR REPERFUSIÓN, es él mas reciente mecanismo de acción descubierto de la HBO. La mayor parte del daño asociado con la reperfusión, está relacionado con la actividad inapropiada y anárquica de los leucocitos. Siguiendo a un intervalo isquémico el patrón de la injuria es el resultado de dos componentes principalmente:
La hipoxia que produce un daño irreversible directo.
Un daño indirecto más prolongado, mediado por la inapropiada activación de los leucocitos, debido a la acción de moléculas de adhesión celular (mac) que aumentan en el período post isquémico que permiten la adhesión del polimorfo nuclear a las paredes capilares y su salida al intersticio con liberación de radicales libres que afectan el propio tejido . La HBO reduce la adhesión capilar y previene la salida de polimorfo nucleares al intersticio con menor daño tisular y el efecto neto es la preservación de los tejidos marginales al tejido lesionado.



INDICACIONES UHMS


1. -INDICACIONES ABSOLUTAS

1. Intoxicaciones con monóxido de carbono (inhalación de humo, inhalación de ácido cianhídrico, etc..)
2. Gangrena gaseosa (infecciones por clostridium), asociada a la antibioterapia y cirugía
3. Embolismo aéreo arterial (descompresión, accidental, iatrogénica, etc.).
4. Osteorradionecrosis de mandíbula.

2. -INDICACIONES COMO TERAPIA ADJUNTA

1. Síndrome Compartimental o isquemias agudas traumáticas.
2. Lesiones y heridas crónicas (hipóxicas, pie diabético, etc..)
3. Anemias por pérdida de sangre excepcionales (Testigos de Jehová, pruebas cruzadas incompatibles, etc.).
4. Infecciones Necrotizantes de la piel, músculos y fascias aponeuróticas.
5. Lesiones de tejidos, médula y huesos irradiados.
6. Osteomielitis y osteítis refractarias a tratamiento convencional.
7. Sordera súbita.
8. Quemados (manejo agudo, quemaduras infectadas, injertos, colgajos, etc.)
9. Retinopatías oclusivas.
10. Encefalopatías Hipóxicas.
11. Retardos de consolidación de Fracturas.
12. Heridas de extremidades con sufrimiento vascular.
13. Síndromes de Descongelamiento.
14. Traumatismos Raquimedulares (antes de las 6 horas del trauma.)
15. Traumatismos Encefalocraneanos (disminuye el edema cerebral, etc.).
Lesiones por Reperfusión en operaciones vasculares, etc.

3. -TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES

Existen diversos tratamientos en los cuales se ha realizado tratamiento con HBO en algunos han tenido éxito y en otros no, por lo cual hace discutible su indicación.
esclerosis múltiple, parálisis cerebral, etc.
1. Cefaleas determinadas
2. Esterilidad masculina
3. Infarto agudo miocardio


INDICACIONES EN EL HOSPITAL DEL TRABAJADOR


Basados en los diagnósticos aprobados por la UNDER SEA AND HYPERBARIC SOCIETY (U.H.M.S.) de los EEUU, sin considerar otra serie de indicaciones de la OHB y el gran potencial que tiene la BAROMEDICINA como especialidad en desarrollo, las patologías que se beneficiarían ampliamente sobre todo en nuestro medio hospitalario y de hecho ya se están tratando son:

• Intoxicaciones con monóxido de Carbono y otros, gases, humo, etc.
• Heridas – problemas refractarios a tratamiento (con compromiso vascular, neurológico, metabólico y/o inmunitario, etc..
• Injertos cutáneos y colgajos mio – faciales de cobertura, como también injertos óseos con fracturas con retardo de consolidación (tanto del banco de huesos como auto injertos).
• Quemaduras térmicas de diversas características, ubicación y gravedad.
• Mionecrosis clostridiales (gangrena gaseosa).
• Aplastamiento Traumático, Síndromes Compartimentales, insuficiencia arterial, síndromes prefusiónales post – isquémicos, pérdida parcial de cobertura cutánea, desvitalización traumática de tegumentos de extremidades.
• Síndrome de Descongelamiento.
• Infección Necrotizante de los tejidos blandos, subcutáneo, músculo, fascia (fasceitis necrotizante).
• Osteitis y Osteomielitis refractarias a tratamiento.
• Sección o amputación de extremidades (reimplante de miembro).




• Infecciones mixtas o sinérgicas (peritonitis bacteriana, abscesos abdominales, pleurales, cerebrales, artritis sépticas, etc.
• Aeroembolismo iatrogénico (diálisis, vías venosas centrales, intervenciones de cuello o neuroquirúrgicas de fosa posterior, etc.
• Enfermedades y lesiones producidas por Radioterapia.
• Enfermedad por Descompresión inadecuada (buzos).




EFECTOS INDESEABLES DE LA OHB


a.-El aumento de la presión de oxígeno ,podría provocar lesiones barotraumáticas sobre el tímpano en el oído medio, los senos paranasales,los dientes (barodontalgias) las cavidades huecas y los pulmones, si no se adoptan las medidas de prevención necesarias (maniobras de compensación de oídos, maniobra de valsalva, etc.).

b.-La OHB puede producir efectos tóxicos del oxigeno , importantes en el Sistema Nervioso Central, pero en general esto sucede cuando se utiliza a presiones mayores de 3 ATA y en exposiciones prolongadas (Neurotoxicidad o Efecto Paul Bert, exitación progresiva del SNC hasta llegar a un estado convulsivo). En la actualidad siempre se usa a menos de esta presión (excepto en las enfermedades descompresivas en los buzos).Tambien puede producir efectos toxicos Pulmonares ,como en el Síndrome de Lorraine-Smith ,Neumotoxicidad cronica por Hiperoxia.).

c.-Tambien se pude producir la Enfermedad Descompresiva (DCS),que puede ir desde DCS leve o tipo I;que es una patología disbarica ,que se caracteriza por presentar dolor articular o en la forma cutanea de “rash cutaneo”,con examen neurologico normal ,de facil resolucion.
Las DCS tipo II con Síndromes mas graves : transtornos del SNC o periferico,asi como del Sistema respiratorio,Cardiovascular o Gastrointestinal.
Hay que destacar que esta patología es difícil que se presente en los pacientes ,ya que ellos estan siempre respirando oxigeno,pero,si podria presentarse con el personal que asiste a los pacientes dentro de la camara hiperbarica.
- Prevención del efecto mecánico de la presión sobre las cavidades aéreas: rígidas (caja del tímpano, senos paranasales) y semirígidas (tórax y pulmón), con el objeto de evitar barotraumas.
- Es fundamental la información cuidadosa acerca de la causa y el correcto manejo del dolor de oídos y sinusal en ambiente hiperbárico al paciente, a objeto de evitar los barotraumas de oído y senos, el accidente de ocurrencia más frecuente con el procedimiento.
- El barotrauma pulmonar es raro en el paciente informado, se produce más frecuentemente durante el período de descompresión, cuando ésta se hace a gran velocidad por personal inexperto, el paciente retiene la respiración y es portador de una condición de particular fragilidad del parénquima pulmonar (quistes, enfisema, atrapamientos gaseosos de diversas causas, etc.).
- Como consecuencia del barotrauma pulmonar pueden presentarse: neumotórax, neumomediastino, aeroembolismo y/o enfisema sub cutáneo
- Ante una historia clínica de patología respiratoria significativa es obligatorio disponer del examen radiográfico de tórax del candidato a la OHB.
- Los pacientes diabéticos insulino dependientes deben ser también, cuidadosamente evaluados para prevenir crisis de hipoglicemia.
- La agudeza visual debe ser controlada sólo en aquellos pacientes que serán sometidos a programas muy prolongados de tratamiento.
- Con fines prácticos, debe precisarse la existencia de claustrofobia o inestabilidad cardiovascular en los candidatos a objeto de prevenirla. Finalmente, se recomienda siempre impartir a los pacientes, como una necesaria introducción a su Programa de tratamiento, una charla en que se explican con detalle todos los efectos del Oxígeno hiperbárico, se les familiarice con los procedimientos preventivos , con el recinto de la cámara y sus sistemas de tratamiento.
- La presencia de médico o auxiliar paramédico, así como de pacientes experimentados, durante el tratamiento en la barocámara contribuye a mantener la tranquilidad y cooperación del individuo y el grupo durante el procedimiento.







CONTRAINDICACIONES DE LA OHB


A.- CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS en pacientes con neumotórax no drenados o con Toracotomias recientes, cuando existen cuadros de neumotórax espontáneos, en pacientes con cuadros convulsivos o epilepsias mal tratadas y en pacientes que sufren claustrofobia a recintos cerrados
• En pacientes que tienen patologías Obstructivas Broquiales Cronicas(EBOC)
• Pacientes con Cardiopatia Cardiopulmonar descompensada.
• Pacientes con epilepsia Maligna sin Tratamiento.
• Pacientes portadores de tratamiento con agentes quimioterapicos alqui-
• Lantes y otros medicamentos.Como son:
• Mafenide Acetate
• Disfulfiran(Antabuse)
• Doxorubicin(Adriamycin)
• Cis-Platinium
• Sulfato de Bleomicina(asociado con el oxigeno puede producir una severa intoxicación pulmonar ,con fibrosis pulmonar que puede llevar a una falla respiratoria irreversible.).
• Narcóticos:puede producirse mas depresión respiratoria
• Esteroides:el uso de altas dosis de esteroides puede aumentar el riesgo de convulsiones por toxicidad por oxigeno.
• Embarazo(excepto por Intoxicación por Monóxido de Carbono)

• Pacientes con Hipertensión Arterial no tratada ni estudiada.)



B.- CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

• Son las enfermedades infecciosas o catarrales de las vías respiratorias altas, las patologías de senos paranasales y del oído medio. También es relativo en pacientes con obstrucciones intestinales.
• Se debe tener un especial control en pacientes portadores de cataratas incipientes o aquellos que tengan indicación de alto número de sesiones de OHB (80 a 100).
• Sinusitis crónica.
• Epilepsias con tratamiento.
• Enfisema con Retencion de Co2
• Fiebre alta.
• Historia de Cirugía Toraccica.
• Historia de Cirugía Recontructiva de Oidos.
• Lesiones Pulmonares (Rayos x torax o TAC)
• Infecciones Virales.
• Esferocitosis Congenita.Sickle cell anemia.
• Historia de Neuritis Optica.



COMPLICACIONES DE OHBT

1.-Barotraumatismos de oído medio y senos paranasales

Se producen por efecto mecánico no compensado de la hiperbarie sobre los volúmenes aéreos contenidos en las cajas neumáticas del oído medio y senos paranasales.
El barotrauma del oído medio es la complicación más frecuente en la OTHB y su causa es la obstrucción funcional de la trompa de Eustaquio que impide igualar las presiones entre el oído externo e interno y que se expresa por el dolor debido a la distensión forzada de la membrana timpánica.
El barotrauma del oído medio. en la mayoría de los pacientes se previene, simplemente, enseñando técnicas de equalización, siendo sólo excepcionalmente necesaria la utilización de tubos de timpanostomía. Un estudio prospectivo en pacientes tratados con oxigenoterapia hiperbárica ,demostró que algunos pacientes pueden desarrollar otitis media serosa durante el tratamiento, siendo la disfunción de las trompas de Eustaquio, la patología que antecede al barotrauma de oído medio.

Esta situación se presenta con los procesos inflamatorios del árbol respiratorio superior (resfrío, coriza alérgica) y el desconocimiento, en condiciones normales de las técnicas de ecualización oportuna del oído medio (maniobras de Valsalva y Frenze,Etcl).
La forma efectiva de prevenir el barotrauma, de acuerdo a lo señalado será:
Evitar el tratamiento en pacientes resfriados, en que exista dificultad de ecualización a las maniobras realizadas a presión normal.
Capacitar sistemáticamente ,a los pacientes que se someterán al tratamiento en el correcto uso de las maniobras de Frenzel y Valsalva. Es recomendable hacerlo con ocasión de su primera consulta a Baromedicina junto con la confección de la ficha clínica del servicio.
Presurización lenta de la cámara, para alcanzar la presión de administración de oxígeno (2 ATA) en un plazo de 6 a 10 minutos.
Ante la presentación de crisis otálgica, ruidos pulsátiles (tinitus) o hipoacusia en condiciones de hiperbaria, debe detenerse de inmediato la presurización, tentar las maniobras de ecualización y eventualmente despresurizar hasta lograr la desaparición del dolor y la normal capacidad funcional de la trompa.
Una vez reconocido el barotrauma por el médico, será consignado el hecho en la ficha médica y enviado a Sala con indicación de tratamiento analgésico e interconsulta a ORL, quién deberá autorizar la reiniciación de la OHB
El barotrauma de los senos paranasales, es de presentación significativamente menor y tiene el mismo manejo terapéutico del barotrauma de oído medio.
El barotrauma de los senos es la complicación que sigue en frecuencia a la anterior .Ocurre, como lo anterior, generalmente en pacientes con infecciones respiratorias altas o rinitis alérgica. Un tratamiento programado con descongestionantes nasales, antihistamínicos, y/o esteroides nasales en aerosol previo a la compresión permite que la terapia continúe sin problemas. Este tratamiento no excluye la instrucción del paciente en las correctas técnicas de equalización.
La otitis serosa ,derivada de la oxigenoterapia hiperbárica puede resultar del reemplazo del nitrógeno por oxígeno en el oído medio. La posterior absorción de este gas provocaría una disminución de la presión con la consiguiente transudación de fluidos a la cavidad. La ventilación adecuada del oído medio, ya sea a través de la trompa de Eustaquio o por tubos de timpanostomía solucionará el problema.

En toda forma,si existen antecedentes, es recomendable la consulta previa al Otorrinólogo, cuando el paciente presenta desviaciones importantes del tabique nasal, hiperplasia de los cornetes y de las amígdalas.

2.-Estrés térmico

• Se presenta como consecuencia del ambiente hiperbárico que se produce durante la presurización por compresión del aire dentro de la cámara.
• Esta situación se hace más evidente en la mitad superior del recipiente y puede alcanzar 5 a 8 grados de diferencia con el exterior, dependiendo de la temperatura previa del casco de la cámara y la velocidad de presurización.
• Habitualmente el problema es molesto en los meses de verano y en recintos no provistos de aire acondicionado. Es corregible rápidamente mediante la ventilación forzada una vez que se ha llegado a la presión de tratamiento.
• La información de la condición de hipertermia debe ser informada adecuadamente a los pacientes, a objeto que comprendan la inocuidad del fenómeno y que éste no representa una situación no prevista.
• Es recomendable para minimizar esta condición, usar en los meses de verano ropa ligera de algodón.

3.-La claustrofobia:

• Se presenta en un 2% de la población general. La cámara hiperbárica y su funcionamiento pueden provocar, naturalmente, ansiedad y confinamiento, incluso esta situación puede darse en las cámaras multiplaza.
• Ocasionalmente deberá indicarse una sedación leve en algunos pacientes para continuar con la terapia diaria .La información y la experiencia compartida por otros pacientes en tratamiento, puede ser muy útil.

4.-La miopía progresiva :

• Se ha observado en algunos pacientes sometidos a tratamientos diarios por períodos muy prolongados.
• Aunque el mecanismo exacto aún permanece desconocido, aparentemente es de origen lenticular ,experimentando habitualmente una regresión completa en los días a semanas posteriores al último tratamiento, (Lyne )estudió a 26 pacientes que fueron tratados con oxigenoterapia hiperbárica por más de un mes. Sus edades fluctuaron entre los 36 y 80 años, habiendo 4 diabéticos en el grupo.
• El tratamiento consistió en la compresión hasta 2,4 ATA en 30 minutos respirando oxígeno al 100%.
• A esa presión se mantuvo la administración de oxígeno por una hora y luego se descomprimió la cámara durante 30 minutos, manteniendo el oxígeno (total OTHB 2 horas).
• La duración de los tratamientos incluyó el estudio de refracción con y sin cicloplegia, keratometría, tonometría, fondo de ojo y medición de longitud axial por ultrasonografía. Dieciocho de los 26 pacientes, incluyendo los 4 diabéticos, desarrollaron miopía en rangos entre 0,5 y 5,5 dioptrías. Después del término de las series de tratamiento, la regresión de la miopía fue rápida en las primeras semanas y continuó más lentamente por períodos variables desde algunas semanas hasta un año. No se encontró otra alteración ocular. El fondo de ojo se mantuvo sin variaciones. No hubo opacificaciones del cristalino en los pacientes que comenzaron con un cristalino normal. No se detectaron nuevos cambios en el seguimiento de pacientes en períodos entre 6 meses a 2 años. Lyne (5) sugirió que los cambios en la refracción se debieron a un incremento del índice de refractividad del cristalino.
• Veinticinco pacientes que fueron sometidos a tratamientos muy prolongados (150 a 850 sesiones en exposiciones diarias, siete días a la semana), fueron estudiados en Suecia .Todos los pacientes, salvo uno, presentaron miopía. De 15 pacientes que comenzaron el tratamiento con el cristalino sano, 7 desarrollaron cataratas nucleares. La alteración más precoz pesquisada en el cristalino ocurrió a las 150 sesiones después de 4 meses de tratamiento. Tres de los 15 desarrollaron opacidades nucleares entre las 150 y 200 sesiones; 11 desarrollaron esta alteración después de 200 a 850 sesiones, 8 a 9 meses después de comenzado el tratamiento; y sólo en 1 paciente no se detectó ninguna alteración del cristalino. Las cataratas nucleares no revirtieron después de terminado estos tratamientos muy prolongados.
• De la experiencia publicada en estos informes ,así como también en la experiencia clínica obtenida en los grandes centros hiperbáricos, se concluye que no se desarrollan ni progresan las cataratas en tratamientos de 20 a 50 sesiones como son los comúnmente usados internacionalmente. Incluso cuando se desarrolla miopía progresiva en tratamientos prolongados, la agudeza visual se recupera en su totalidad cuando el número de sesiones no sobrepasa los 100. Sin embargo, cuando el tratamiento supera las 100 sesiones, aumenta el riesgo de desarrollar cambios refractarios irreversibles o nuevas cataratas.
• Los pacientes deben ser informados de estas eventuales complicaciones. Una evaluación oftalmológica es importante para establecer previo al tratamiento la existencia de opacidades en el cristalino en pacientes de riesgo (sobre 50 años de edad, diabetes mellitus, radioterapia de cabeza o cuello y terapia esteroidal sistémica).
• Otro efecto reversible de la hiperoxia en la función visual, es la contracción periférica de la visión y la disminución de la respuesta eléctrica de las células de la glia retinal a la fotoestimulación. Estos efectos sólo ocurren en tratamientos muy agresivos y prolongados, que generalmente exceden las aplicaciones corrientes de la oxigenoterapia hiperbárica. Excepción a lo señalado son el desarrollo de fibroplasia retrolental secundaria a la exposición de una retina prematura a niveles relativamente bajos de hiperoxia (10), y la pérdida reversible de la visión en individuos que hayan tenido historia previa de neuritis retrobulbar durante exposiciones relativamente breves a oxígeno.


5.-Intoxicacion por Oxigeno:


• Las manifestaciones pulmonares y neurológicas de la intoxicación por oxígeno suelen ser citadas como complicaciones mayores del procedimiento.
• El límite de exposición segura al oxígeno, que permite evitar estas manifestaciones, se encuentra bien definido para las exposiciones continuas en pacientes sanos .Los síntomas pulmonares no se producen por exposiciones diarias a oxígeno a 2,0 o 2,4 ATA por 2,0 o 1,5 horas, respectivamente. Sujetos con función pulmonar normal y pacientes con severa disfunción pulmonar (síndrome de distress respiratorio del adulto) ,que fueron tratados con oxigenoterapia hiperbárica.
• La incidencia de convulsiones secundarias al oxígeno en exposiciones similares es sólo de 01 por cada 10.000 sesiones .Incluso cuando se producen las convulsiones por oxígeno, ellas no dejan efectos residuales si se evitan los traumatismos secundarios.
• El barotrauma pulmonar rara vez puede ocurrir durante una descompresión. . Los pacientes con obstrucción de la vía aérea, tienen naturalmente un mayor riesgo de desarrollar esta complicación durante la descompresión.

























COMPLICACIONES Y RIESGOS DEL TRABAJO EN OXIGENACION HIPERBARICA











1.-TRABAJO EN SITUACIONES DE AUMENTO DE LA PRESION BAROMÉTRICA




La atmósfera contiene habitualmente un 20.93 % de oxigeno. El organismo humano está, por naturaleza, adaptado para respirar el oxigeno atmosférico, a una presión de unos 160 mmhg a nivel del mar.

A esta presion, la molécula que transporta oxigeno a los tejidos se encuentra saturada en un 98 % aproximadamente. Si se eleva la presión de oxigeno, el aumento de la oxihemoglobina es escaso, pues su concentración inicial ya es prácticamente del 100 %. Ahora bien, a medida que aumenta la presion, es posible que una cantidad significativa de oxigeno no consumido entre en solución física en el plasma sanguíneo afortunadamente, el organismo es capaz de tolerar un rango de presiones de oxigeno bastante amplio, sin que se observen daños, al menos a corto plazo.
Sí la exposición se prolonga puede producir, a más largo plazo, problemas de toxicidad por oxigeno cuando el trabajo requiere que se respire aire comprimido, el déficit de oxigeno no suele ser un problema, ya que el organismo queda expuesto a una mayor cantidad de oxigeno a medida que aumenta la presión absoluta.
Un aumento de la presión al doble del valor normal duplica el numero de moléculas inhaladas en cada inspiración de aire comprimido así, la cantidad de oxigeno inspirado equivale a un 42%. Es decir, que un trabajador que respire a una presión de 2 ATA o a 10 m por debajo de la superficie del mar, respira una cantidad de oxigeno equivalente a la que respiraría en la superficie utilizando una mascarilla de oxigeno al 42 %.





1.-TOXICIDAD POR OXIGENO


En la superficie terrestre, los seres humanos pueden respirar un 100% de oxigeno de
forma continua durante 24 a 36 horas sin ningún riesgo. Transcurrido ese tiempo, sobreviene la toxicidad por oxigeno (efecto Lorrain-Smith)
Los síntomas de toxicidad pulmonar por oxigeno son:

• Dolor subesternal
• Tos seca y no productiva.
• Disminución de la capacidad vital.
• Perdida de la producción de surfactantes.
• Radiografía de Tórax:
• Muestra ATELECTASIA EN PARCHES.
• Micro hemorragias(en casos de exposición prolongada)
• Fibrosis pulmonar permanente.


Todas las etapas de la toxicidad con oxigeno, hasta la etapa de micro hemorragias son reversibles, pero una vez que ha aparecido la fibrosis pulmonar, el proceso se vuelve Irreversible.
Cuando se respira oxigeno al 100 % a 2 ATA, los primeros síntomas comienzan a manifestarse a las 6 horas aproximadamente, pero, es posible duplicar ese tiempo, si se intercalan cada 20-25 minutos periodos cortos (de unos 5 minutos) de respiración de aire.
Es posible respirar oxigeno a una presión inferior a 0,6 ATA sin efectos nocivos durante 2 semanas, sin afectar su capacidad vital. El nivel de la capacidad vital parece ser el indicador más sensible de la toxicidad precoz por oxigeno.
A presiones superiores a 2 ATA, la toxicidad pulmonar por oxigeno deja de ser el principal motivo de preocupación, ya que el oxigeno puede producir convulsiones como resultado de la toxicidad cerebral. Paul Bert en 1878 fue el primero en describir el efecto neuro toxico que lleva el nombre de “efecto Paúl Bert”.
Si una persona respirase de forma continua oxigeno al 100% a 3 ATA durante mas de 3 horas, probablemente presentaría convulsiones de tipo Gran Mal. A pesar de que los mecanismos de toxicidad pulmonar y cerebral del oxigeno se han investigado durante mas de 50 años, aún no se conoce completamente.


Se sabe que hay factores que potencian la toxicidad y disminuyen el umbral de las convulsiones como son:

• El ejercicio
• La retención de CO2
• El uso de esteroides
• La aparición de fiebre y escalofríos.
• La ingestión de anfetaminas
• El hipertiroidismo
• El miedo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD POR OXIGENO

a.-Sistema Nervioso Central

nauseas y vomitos
convulsiones
ansiedad y/o cambios respiratorios
cambios visuales
Tinnitus
Alucinaciones
Vertigo
Cambios en el nivel de conciencia,etc

b.-Sistema Respiratorio:

• Tos seca
• dolor toraccico sub-esternal
• Bronquitis
• Respiración corta
• Edema pulmonar
• Fibrosis Pulmonar.


Conviene señalar que nadie debiera exponerse a un aire con 100% de oxigeno a mas de 3 ATA ni por tiempos superiores a 120 minutos, ni siquiera en una situación de inactividad.
La susceptibilidad a las convulsiones varia mucho de un a persona a otra, y de un día a otro en el mismo individuo. De ahí la practica inutilidad de los ensayos de “tolerancia al oxigeno”. La administración de fármacos anticonvulsivos, como el fenobarbital o la fenitoina, evita las convulsiones por oxigeno, pero no reduce la lesión cerebral o de medula espinal permanente cuando se exceden los limiten de presión o de tiempo.

En Compresión (Descenso):

Primarios o Mecánicos (efectos directos de la presión ambiental sobre espacios aéreos del cuerpo) (Ley de Boyle)


ORGANOS MAS AFECTADOS POR BAROTRAUMAS


LOS organos mas afectados por Barotraumas son:

I-Oido
a.-oido medio
b.-oido interno
c.-oido externo.

II-senos paranasales.

III-Pulmon.

IV-Dientes.

a.- Oído Medio(baro-otitis)Se produce por oclusion del tubo de Eustaquio,fallo en la equalizacion de las presiones con el espacio del oido medio lo cual se presenta con edema ,ruptura o retracción timpanica, hemorragia de oído medio,


b.-Oido Interno:se produce ruptura de la membrana oval o redonda y se presenta con ataxia,vertigo,tinnitus,sordera.
c.-.-Oido externo: canal ocluido,se presenta con dolor y sangramiento
Estas lesiones se conocen tambien como Baropatias.






BAROPATÍAS.


Las variaciones de presión ambiental, atmosférica o líquida, determinan una serie de cambios físicos en el organismo que se conocen en su conjunto como disbarismos o barotraumatismos.
Entre los disbarismos, son objeto de estudio por el O.R.L., las otopatías disbáricas
• Estas se definen como las manifestaciones clínicas del sistema estatoacústico producidas por variaciones bruscas, o lentas, del la presión ambiente atmosférica, o líquida.
• Esta patología constituye un importante capítulo en medicina aeronáutica y subacuática.
• Según la ley de Boyle-Mariotte, a temperatura constante, el volumen de los gases es inversamente proporcional a la presión que soportan. En los disbarismos, al variar la presión ambiental, se produce un aumento o disminución de volumen de los gases encerrados en el interior del organismo, así como una variación en su disolución y difusión en los líquidos y tejidos, lo que dá lugar a una serie de trastornos en el organimo.
• El oído es un órgano, que al estar constituido por una cavidad no compresible con un orificio-tubo de drenaje colapsable, es muy sensible a los cambios de presión y por tanto muy susceptible a esta patología, calculándose que el 90% de los barotraumatismos le afectan.
• Las baropatías o barotraumas que afectan al oído pueden afectar sólo al medio, sólo al interno, o a ambos a la vez, según su intensidad y circunstancias de producción.

Existen tres tipos de otopatías disbáricas:

- Barotraumas: de oído medio, oído interno y mixtos, producidos por variaciones lentas de la presión ambiente .
- Traumatismo acústico agudo: producido por onda sonora de gran intensidad, de forma accidental, con exposición única o repetitivas en un espacio de tiempo muy limitado.
- Blast auricular: onda expansiva producida por una variación brusca y muy intensa de la presión ambiente.


A.- BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO MEDIO.

El barotrauma de oído medio es una enfermedad muy semejante a la otitis media y se produce como consecuencia de un cambio diferencial lento de presión entre los gases de las cavidades del oído medio y los gases, o líquidos, del medio ambiente.


Etiopatogénia:

La función equipresiva de la trompa sólo puede asumir variaciones de presión de poca intensidad y producidas lentamente. En determinadas circunstancias como el buceo, vuelos aéreos comerciales, paracaidismo y cámaras hiperbáricas de oxigenoterapia, los cambios de presión pueden ser más intensos y más rápidos, sobrepasando la capacidad funcional de la trompa, produciéndose estos accidentes.

o Barotrauma en los vuelos aéreos: cuando el barotrauma se produce durante los vuelos aéreos se denomina aerotitis.
• Según se asciende en la atmósfera desciende la presión barométrica ambiental, lo que se traduce, según la ley de Boyle-Mariotte, en un aumento del volumen y por tanto de la presión relativa de los gases viscerales y de las cavidades O.R.L. semicerradas, como son los senos y el oído medio.
• El aumento del volumen del aire contenido en la caja produce una sobrepresión positiva en la misma, lo que se traduce en un abombamiento del tímpano hacia el exterior, dando lugar a una sensación de plenitud en el oído. A 160 m. de altura, las diferencias de presión a favor de la caja es de unos 15 mm de Hg, que en condiciones normales son suficientes para (una vez cada 500 pies de ascenso) permitir el escape pasivo de aire a través de la trompa en cantidad suficiente para que las presiones se igualen, ceda la sensación de plenitud y el tímpano vuelva a su sitio; éste es un proceso pasivo, automático e involuntario, que no precisa de una apertura activa de la trompa. Coincidiendo con la salida de aire por la trompa, el individuo percibe un click o pequeño chasquido a nivel del oído. De seguir ascendiendo se sucederán nuevas distensiones timpánicas y chasquidos tubáricos. Según se asciende la presión atmosférica va disminuyendo de forma que a 5.000 m es la mitad que a nivel del mar y a 10.000 m solamente la tercera parte.

Durante el descenso :
• Se produce una sucesión inversa del fenómeno, pero con la diferencia de que existe una mayor dificultad para la entrada de aire en la caja de la que existía para la salida durante la ascensión, ya que la salida de aire es un mecanismo pasivo mientras que la entrada exige un mecanismo activo de apertura de la trompa.
• Esta mayor dificultad se debe a que la presión exterior, al ser mayor que la de la caja, actuando desde el CAE tiende a hundir el tímpano, y actuando desde el cavum tiende a colapsar las paredes de la trompa sobre la pared posterior cartilaginosa del pabellón tubárico, aplastando entre sí las paredes del embudo musculomembranoso.
• En estas circunstancias la presión diferencial excede los 90 mm Hg, los músculos que normalmente abren la trompa no pueden actuar. En esta situación, para equiparar la presión, se precisa de un movimiento activo de apertura mediante la deglución.
El barotraumatismo se produce cuando no puede abrirse activamente la trompa por estar bloqueada.:
• En el ascenso, sólo en caso de importantes alteraciones de la trompa que impidan la salida de aire, va a existir dificultad para el equilibrio de presiones, quedando el aire expandido atrapado en la caja, fenómeno conocido como "reserve squeeze".
En el descenso:
• la producción y el desarrollo del síndrome es más facil.
• El sujeto en tal situación, traga, bosteza, grita o contrae los músculos faríngeo para intentar permeabilizar la trompa, si la apertura no se consigue, el tímpano progresará en su hundimiento y hasta se hace posible su rotura.
• En estas circunstancias, coincidiendo con el dolor, puede producirse un estado vertiginoso más o menos intenso y hasta desencadenarse un estado sincopal..
Barotrauma durante la terapia con oxígeno hiperbárico:
• se produce con una incidencia del 50% y por un mecanismo similar a los anteriores, hiperpresión exterior con mala ecualización de presiones.
• También puede producirse durante la descompresón hiperbárica con una incidencia del 50%.

Obstrucción del CAE:
• Se puede producir igualmente un barotrauma en el oído medio cuando se ha creado un espacio aéreo cerrado en el CAE, entre el meato auditivo externo y el tímpano.
• Esta circunstancia se produce por tapones de cerumen impactado, tapones protectores u otitis externa.
• Al descender el buceador la presión externa aumenta empujando sobre el tapón y éste sobre el espacio aéreo creado en el CAE, pudiendo producirse hemorragia y hasta perforación timpánica.

• Las baropatias son mas propensas en pacientes que presenten lesiones congénitas o adquiridas de la trompa, que la estrechan, o las que producen mala ventilación como el tabique nasal desviado, poliposis nasosinusal, hipertrofia de amígdalas palatinas, faríngeas y tejido linfoide peritubárico, boca seca, procesos inflamatorios catarrales o alérgicos de la nariz y faringe que congestionan la vecindad del orificio faríngeo de la trompa .
• La presión positiva en la caja produce fenómenos de isquemia. La presión negativa produce una hiperhemia activa, congestión y edema, cuya duración e importancia estarán en relación directa con los mismos factores del elemento traumatizante. Cuando las diferencias de presión son muy grandes, habrá una exudación serosa o serohemorrágica y microscópicamente se aprecia congestión y edema de la mucosa, formándose una otitis media barotraumática. Puede llegar a producirse rotura timpánica.



TRAUMATISMOS DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.


ETIOLOGÍA


Las lesiones de la membrana timpánica pueden presentarse, como exclusivamente timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno en el transcurso de los traumatismos del mismo. La lesión producida puede ser desde una simple inflamación, hasta roturas más o menos importantes, afectando siempre a la pars tensa.
Un tímpano debilitado por una enfermedad previa, lesionado en su capa media fibrosa, es más débil ante el trauma.

Lesiones iatrógenas: son las más comunes, estando casi siempre producidas al extraer tapones de cerumen con agua a presión. Para evitarlo se ha de procurar que la embolada no se ejerza directamente sobre la membrana, dirigiendo el chorro sobre la pared posterior o superior del CAE.

Traumatismos directos de cuerpos sólidos contra la membrana: introducción en CAE de objetos para limpieza o arrascado; entrada casual o profesional de objetos, como chispas de soldadura o cáusticos que producen quemaduras. La perforación en estos casos suele ser posterior, por ser la zona más accesible directamente desde el exterior.






Exploración:


• Se ha de hacer bajo microscopio, pudiendo aparecer una simple congestión de la membrana, un hematoma, o bien una perforación.
• Esta última puede aparecer como puntiforme perfectamente redondeada (traumatismo directo), irregular con bordes angulosos y puntiagudos (blast), o bien grandes perforaciones con pérdida de sustancia considerable.
• Es frecuente que en las primeras 48 horas se retraíga aumentando de tamaño.

Pruebas complementarias:

Audiometría: revela una hipoacusia más o menos importante de tipo transmisivo afectando fundamentalmente a las frecuencias graves. Con esta exploración se descartan otras posibles lesiones asociadas de cadena osicular o de oído interno. Si se asocia con lesión de cadena osicular la hipoacusia de transmisión puede ser importante y si hay un componente perceptivo seria debido a lesión asociada de oído interno, como ocurre en el blast.



Pronóstico:

En general suelen tener buen pronóstico al ocurrir sobre membranas sanas. La capacidad de cicatrización está en relación, ante todo, con el tamaño de la perforación; así se considera, que cuando el área timpánica afectada por una perforación supera el 30% de la superficie, o cuando está afectado el annulus, las posibilidades de cicatrización son pocas y menos cuanto más anciana es la persona. El 90% curan espontáneamente y el 10% requieren cirugía.
Sólo dos circunstancias ensombrecen el pronóstico: la pérdida de gran parte de sustancia y la infección con otorrea secundaria, que además de ampliar el defecto, puede producir lisis de cadena o ser el origen de un colesteatoma.


Tratamiento:

• Siempre limpieza del CAE de todo material posiblemente contaminante, coágulos y restos
• de tejido desvitalizado. Se han de aconsejar cuidados higiénicos otológicos:
o Impedir la entrada de agua o de otros contaminantes.
o No sonarse con fuerza ni contener el estornudo, actos que conllevan el riesgo de infectar el oído a partir de la nasofaringe

o No ocluir el CAE con tapones o algodón.

Perforaciones pequeñas:
• No requieren más tratamiento y en general su pronóstico es muy bueno, cerrando espontáneamente cuando no son marginales y la pérdida desustancia es muy pequeña.
• El tiempo de cierre está condicionado al tamaño de la misma, siendo más rápido en las posteroinferiores a causa del flujo migratorio epitelial. No tiene ningún sentido el utilizar gotas antibióticas que pueden servir como mecanismo para la introducción de microorganismos.
• Tampoco es necesario antibioterapia por vía general si no hay signos infecciosos. Si a las cuatro semanas no ha cerrado, se pueden dar unos toques en el borde de la perforación con ácido tricloroacético, repitiéndose una vez por semanas los toques hasta que se logre la curación o resulte evidente el fracaso, en cuyo caso puede realizarse una miringoplastia poco invasiva tipo "fat plug" o "paper-patch".

Perforaciones grandes:
• Como en las pequeñas sólo cuando los rebordes de la perforación aparecen invertidos o evertidos se puede realizar, con la suficiente asepsia y bajo control microscópico, una manipulación de los mismos para afrontarlos, ya que en lesiones con bordes irregulares, es más probable que la perforación no cierre de forma espontánea.
• En estas perforaciones se ha propuesto la colocación de una lámina de gelfoam reabsorbible sobre la lesión para que actúe favoreciendo la regeneración.
• La perforación se ha de examinar a las 3 semanas que es el tiempo medio de cierre.
• Se considera secuela cuando no ha cerrado a las 12 semanas, si bien todavía existen, aunque mínimas, posibilidades de cierre hasta los dos o tres meses. Se aconseja esperar un plazo de 3-6 meses antes de decidir una miringoplastia reparadora.

Complicaciones:

▪ Infección secundaria del oído medio.
▪ Formación de quistes de epitelio escamoso debidas a inversión del epitelio.





Clínica

• La sintomatología puede ser igual al aumentar que al disminuir la presión atmosférica externa, guardando sólo relación con la variación de presión diferencial, cuanto mayor sea la diferencia los síntomas serán más acusados.
• Comienza por sentirse una sensación de plenitud en el oído cada vez más incómoda que puede llegar a ser dolorosa y que puede acompañarse de zumbidos. Si el cuadro progresa, el dolor es más intenso, pudiendo aparecer vértigo y nauseas.
• Si el dolor es muy intenso, se irradia a glándula parótida, mejilla y región temporal. Si se llega a los 150 mm de Hg de presión diferencial la membrana timpánica se rompe. Si esto se produce, el sujeto siente un fuerte ruido, vértigo, nauseas y un dolor tan intenso que puede llegar al síncope.
• Posteriormente aparecen acúfenos en principio de tono grave, autofonía, hipoacusia y a veces, vértigo.
• A la otoscopia puede observarse retracción de membrana timpánica, o abombamiento si la presión ha sido positiva. Puede haber derrame seroso, serohemorrágico y excepcionalmente rotura timpánica.


Pruebas complementarias:


Audiometría: hipoacusia de transmisión pura o mixta.
Impedanciometría: curva timpanométrica desplazada a presiones negativas y aplanada.


Clasificacion Barotrauma oido medio.

El Australiam Diving Medical Center, y autores como Haines y Harris, han establecido una escala para medir el barotrauma de oído medio durante el buceo:

Grado I: tímpano inyectado a nivel del mango del martillo.
Grado II: tímpano retraído, congestivo, serohemorrágico.
Grado III: derrame seroso o serohemorrágico en caja; hemorragia
Grado IV: gran hemotímpano.
Grado V: perforación timpánica.

Forma crónica:
• A la larga los barotraumatismos repetitivos pueden llegar a producir tímpanos espesos y poco móviles, sordera de transmisión pura o mixta, con evolución final a la laberintización.

Tratamiento

cuadro agudo:
• analgésicos.

• Tras un cierre tubárico de más de dos horas de duración las maniobras de Valsalva o la insuflación con la pera de Politzer resultan ineficaces por que se ha producido un edema de la mucosa con trasudado
• . La paracentesis puede estar indicada, según la gravedad del cuadro y grado de hipoacusia.
• Si hay un proceso catarral asociado se pueden prescribir vasoconstrictores o aerosoles, encaminados a conseguir la reaireación de la caja mediante autoinsuflación.
• Prevención de una eventual sobreinfección.
• Rotura de la membrana timpánica



Prevención general

• Las personas susceptibles de padecer una barotrauma por la situación de sus vías respiratorias superiores(enfermedades respiratoria aguda,sinusitis,etc) han de tomar las debidas precauciones antes entrar en la camara hiperbárica( vuelo o buceo).

• Existen varias técnicas para la ecualización de presión del oído medio que

• son necesaria de conocer.





TÉCNICAS DE PRESURIZACIÓN Y ECUALIZACIÓN DEL OÍDO MEDIO.


• El personal medico ,técnicos paramedicos,operarios de camaras hiperbaricas yl os trabajadores en condiciones hiperbaricas deben conocer y enseñar a los pacientes que reciban tratamiento en la camara hiperbárica , sobretodo a aquellos que presenten problemas tubáricos crónicos, como presurizar el oído medio para ecualizar de forma voluntaria su presión con la exterior, identificando el chasquido que se siente con la apertura de la trompa.

• Se tratará de adiestrar al paciente antes de entrar a la camara hiperbárica para prevenir un posible barotrauma ótico.
• Incluso puede ser requerido para enseñar las diversas técnicas que se pueden utilizar para ecualizar el oído medio durante situaciones en las que se producen cambios bruscos de presión, como los vuelos y el buceo.

• También los profesionales e instructores de buceo y aviación conocen perfectamente estas técnicas, las practican y enseñan a sus alumnos.

• Toda persona que sea profesional del vuelo o realice buceo, tanto profesional como amateur, debe de conocer la anatomía y fisiología tubárica, así como los diversos métodos que existen para abrir la trompa e identificar la sensación de su apertura, además de saber que existen patologías que impiden una ecualización (alergias, pólipos, etc) de la presión exterior con la del oído medio.

• También deben de saber identificar los síntomas de un barotrauma.
• Cualquier problema que impida una buena apertura de la trompa, no debe entrar a la camara hiperbárica debiendo ser solucionados antes.
• Corresponde al O.R.L. diagnosticar y tratar las causas del mal funcionamiento tubárico.
• Ante la más mínima dificultad de ecualización debe ser motivo para terminar la sesion de Oxigenacion Hiperbárica.


TÉCNICA SIMPLE.

La técnica más elemental para abrir voluntariamente la trompa es la de bostezar, tragar o meter la mandíbula hacia atrás, a la par que se abre la boca.
Esta técnica funciona cuando no se han tenido nunca antes problemas tubáricos para la ecualización.
Práctica-mente todo el mundo la conoce y pone en practica en cuanto tiene el más mínimo problema tubárico, o nota el oído enrarecido. Es la técnica que puede recomendarse a los pacientes con problemas tubáricos crónicos.

MANIOBRA DE VALSALVA

• Antonio Valsalva en 1700, describe la primera técnica para la presurización del oído medio. También se la conoce como autoinsuflación tubárica.
• Consiste en ocluir las narinas con los dedos pulgar e índice, al tiempo que se sopla forzadamente por la nariz, manteniendo la boca fuertemente cerrada. Los músculos respiratorios, al contraerse sin salir el aire hacia afuera, crean una hiperpresión de las vías aéreas superiores, introduciendo aire a presión por la trompa.
• Se aconseja cuando hay disfunción tubárica leve ,para equalizar los oidos aen la etapa de compresión en la camara hiperbárica y forma parte del examen fisico previo.( tambien se utiliza en los viajes en avion o en automóviles).

Desventajas:

• El esfuerzo prolongado produce una ingurgitación venosa de los tejidos en torno a las trompas; durante ella la presión intratorácica tiende a ser menos negativa, lo que puede crear una disminución del volumen de retorno venoso al corazón y caer la presión, si el esfuerzo es prolongado.
• Cuando la trompa no está bien permeabilizada puede producirse un blast auricular por implosión en el oído medio.


MANIOBRA DE FRENZEL.

Diseñada por Herman Frenzel para los pilotos de la 2ª guerra mundial.

• Consiste en cerrar las cuerdas vocales, la glotis, como ocurre cuando se hace un esfuerzo al levantar algo muy pesado.
• Se tapan las narinas con los dedos, a la vez que se pronuncia una "K". En estos momentos la base de la lengua se levanta hacia el paladar así como la laringe.
• Esta maniobra de presurización ha sido denominada como "de pistón", ya que realiza una compresión de aire en la parte posterior de la faringe y la lanza hacia la nariz.
• Es preferible al Valsalva, pues se realiza una vez acabado el ciclo respiratorio y no impide el retorno venoso hacia el corazón.
• El esfuerzo es muy breve y se puede repetir rápidamente.


MANIOBRA DE TOYNBEE.

• Joseph Toynbee (año 1800) fué el primero en identificar que los chasquidos que se oyen al tragar corresponden a la apertura de la trompa para ecualizar la presión del oído medio.
• Su técnica es muy sencilla, consiste en taparse las narinas y realizar una deglución. Los músculos de la faringe al tragar tiran abriendo la trompa.
• La deglución con nariz tapada condiciona una reducción de la presión rinofaríngea que se trasmite al oído medio si la trompa está permeable al realizar la maniobra.
• Es una técnica de ecualización, si hay un desnivel de presión con el exterior, ésta queda ecualizada.


APERTURA VOLUNTARIA DE LA TROMPA.-

• Esta técnica fué descrita por la Armada Francesa en 1950.
• Es una técnica difícil de aprender y tan solo el 30% de las personas a las que se las enseña son luego capaces de utilizarla de forma efectiva.
• Consiste en contraer el paladar blando mientras que los músculos superiores de la garganta tiran para abrir la trompa.
• Es una técnica que produce un efecto similar al que se produce en el bostezo.
• Puede tener interés para los buceadores profesionales y para los que deben de pasar algunas horas en cámaras de descompresión practicando esta técnica mientras va cambiando la presión.


MANIOBRA DE ROYDHOUSE.

• Noel Roydhouse es un especialista en medicina deportiva de Nueva Zelanda que ha escrito libros muy interesantes sobre el buceo.
• Describe una técnica similar a la anterior, pero explica mejor como contraer los músculos posteriores de la garganta.
• Se comienza aprendiendo a contraer el elevador palatino y el tensor palatino, estos levantan el arco del paladar blando hacia la úvula.
• Para su enseñanza se aconseja ponerse delante de un espejo con la boca abierta comprobando como sube la úvula al contraer los músculos palatinos, cuando se consigue ya está lograda la mitad de la técnica.
• La segunda parte de la técnica consiste en tensar los músculos de la lengua sintiendo el chasquido de apertura tubárica.
• Para hacer más efectiva la maniobra se puede echar la mandíbula un poco hacía atrás, como cuando se quiere expulsar el humo de un cigarrillo haciendo aros.

MANIOBRA DE EDMONDS.

• Carl Edmonds : Describe una técnica de presurización que combina una maniobra de Valsalva o de Frenzel, que para hacerla más efectiva en la apertura tubárica, aconseja que a la vez se empuje hacia atrás la mandíbula, mientras se flexiona un poco la cabeza.

TÉCNICA DE LOWRY.

• Técnica que combina una maniobra de presurización con otra de ecualización, la deglución.
• Su ejecución requiere realizar de forma coordinada una maniobra de presurización en rinofaringe, mientras se tapa la nariz con los dedos, y una deglución al mismo tiempo.

EL TIRÓN.

• Consiste en crear una moderada hiperpresión en la rinofaringe mediante el cierre de las narinas con los dedos, como si se tratase de una maniobra de Valsalva o Frenzel.
• En ese momento se traga y rápidamente se realiza una inclinación de la cabeza hacia un lado.
• La tensión creada en los músculos de la garganta hace que esta maniobra sea efectiva.



.
• En cuanto a la prevención específica para barotraumatismos óticos durante los tratamientos con oxígeno hiperbárico se aconseja realizar un examen previo de la permeabilidad tubárica.
• Si ésta no es correcta, se realizará una paracentesis con colocación de drenajes trasntimpánicos previamente al tratamiento hiperbárico.


BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO INTERNO.


Son las lesiones producidas en el oído interno por un barotrauma.
Existen dos tipos de barotraumatismo de oído interno, que por ocurrir en circunstancias de especial violencia se estudian por separado: el traumatismo acústico y el blast auricular.

• Los barotraumas de oído interno suelen ser mixtos, asociados a los de oído medio, si bien la ausencia de lesión en el oído medio no excluye que no la pueda haber en el interno.

• Pueden presentarse asociados a la aerotitis, pero si bien ésta se produce más intensamente durante el descenso, éste se produce con más frecuencia durante el ascenso. En el buceo son más frecuentes durante el descenso, pero pueden producirse igualmente en el ascenso.

• Son más frecuentes los unilaterales que los bilaterales.

Fisiopatología


La lesión por barotrauma del oído interno puede ser debida a fuerzas implosivas (presión positiva) o explosivas (presión negativa) sobre la cóclea (Goodhill) que producen trastornos de presión en los líquidos y vasos sanguíneos laberínticos con una reacción similar a la hipertensión endolinfática.

Circunstancias de producción:

• Durante una maniobra forzada de Valsalva, la presión creada en la rinofaringe puede abrir rápidamente la trompa.
• Existe el riesgo en ese momento de que se genere en oído medio una presión tan alta sobre las ventanas que de lugar a un bombeo interno en la cóclea, formado por una onda de presión sobre la ventana más débil y otra de explosión sobre la otra ventana.
• Descompresión muy brusca .
• Si durante la maniobra de Valsalva la trompa está bloqueada, la hiperpresión creada puede producir una elevación en la presión del LCR que puede ser transmitida a través del acueducto coclear o del CAI, produciendo un aumento de la presión intracoclear.

Durante los barotraumatismos del oído medio en el descenso de la, casualmente se puede producir una presión violenta sobre el sistema tímpano-osicular que se transmite a través del estribo, dando un autentico golpe de gatillo en la ventana oval.
• Este origina una violenta onda de presión que recorre los líquidos del oído interno produciendo lesiones en el laberinto membranoso y distiende hacia afuera la ventana redonda, pudiendo incluso producirse rotura de la misma.

• Se sabe que la diferencia tensional entre el espacio perilinfático y el oído medio puede en esos momentos alcanzar un gradiente lo suficientemente grande, como para que se puede producir una ruptura explosiva de las membranas de Reissner, de la basilar, del sáculo, del utrículo, de los canales, o del ligamento anular de la ventana oval con la consecuente fístula. Experimentalmente el ligamento se rompe a una presión de 2 cm H2O.Ô.

Histopatología:

Se pueden producir tres tipos de lesiones:

• hemorragia intracoclear e intralaberíntica,
• fístulas perilinfáticas,
• formación de burbujas de gas en sangre y en los líquidos del oído interno (barotrauma descompresivo).

Clínica:

Hipoacusia neurosensorial con mayor afectación en frecuencias agudas. Puede llegar a la cofosis.
Acúfenos de tono agudo.
Vértigo, en la mitad de los casos producido por déficit vestibular y que puede tardar en recuperarse.
Estos síntomas no son progresivos.

Otoscopia: pueden aparecer signos del barotraumatismo de oído medio cuando el accidente es mixto.

Evolución:

En los traumatismos menores la restitución suele ser total, pero en los más graves puede quedar una hipoacusia de tonos agudos, acúfenos y secuelas invalidantes del sistema vestibular.

Tratamiento:

• Reposo con cama elevada.
• -Se pueden utilizar vasodilatadores, corticoides, histamina; respiración con carbógeno.
• Con esto se pretende disminuir la inflamación y aumentar la oxigenación del órgano dañado.


VÉRTIGO ALTERNOBARICO.


• El fenómeno conocido como vértigo alternobárico fué descrito en 1965 por Lundgren.
• Consiste en pequeñas crisis de vértigo que pueden ocurrir en las situaciones que con llevan cambios de presión atmosférica, como vuelos o buceo, debido a que se produce una presión desigual en el oído medio de cada lado.
• El proceso está limitado a una crisis de vértigo, que dura segundos o minutos, y no conlleva hipoacusia.
• Se suele producir cuando se realiza la maniobra de Valsalva durante el buceo en apnea o en un viaje aéreo.
• Sirve de aviso para evitar barotraumas mayores.


TRAUMATISMOS DE LA CADENA OSICULAR.


• Las lesiones osiculares de origen traumático suelen ocurrir en el trascurso de poli-TCE severos, estando eclipsadas en un primer momento por el cuadro neurológico, por lo que su diagnóstico y tratamiento son diferidos.
• Sólo las lesiones directas o muy severas, productoras al mismos tiempo de fístula laberíntica, pueden requerir una cierta urgencia.

Etiología:

Las lesiones postraumáticas de cadena osicular pueden originarse por:
a- TCE, con o sin fractura del peñasco, son la causa más frecuente de lesiones de cadena osicular postraumáticas.
b- En las fracturas del hueso temporal se suelen asociar a las fracturas longitudinales severas. El paciente puede referir que existe relación entre su hipoacusia y el TCE, pero otras veces no lo relaciona. El antecedente de TCE puede olvidarse deliberadamente, o no.

• Para explicar el mecanismo fisiopatológico de estas lesiones se han expuesto diversas teorías como la de Guerrier, o la de Hough.
• Para Guerrier la fuerza traumática produce deformaciones o encorvaduras, permanentes o transitorias, de las paredes de la caja que comprimen los huesecillos desplazándolos o fracturándolos.
• Traumatismos directos a través de la membrana timpánica por penetración de un cuerpo extraño, proyectiles, quemaduras, miringotomías mal hechas etc.
• Estas lesiones, además de rotura timpánica, pueden lesionar la cadena y lo más frecuente es que lo hagan a nivel estapedio-vestibular.

Barotraumatismos:
• el blast, los barotraumatismos y los traumatismos acústicos agudos producen lesión coclear y rotura de la membrana timpánica, pero también pueden producir, según su violencia, lesiones de la cadena.

Traumatismo quirúrgicos iatrógenos:
• se pueden producir en el trascurso de las timpanoplastias, mastoidectomías y estapedectomías. Los diábolos colocados posteriormente en el tímpano pueden llegar a luxar la articulación incudoestapedial al hacer el diábolo presión directa contra la apófisis larga del yunque.

Tipos de lesión:

Se pueden encontrar todos los tipos posibles de lesiones osiculares: luxaciones, fracturas y fijaciones. Su importancia y localización dependerá del tipo de traumatismo que las haya engendrado, siendo más frecuentes la luxaciones que las fracturas.
Las fracturas osiculares no se consolidan.

El yunque es el osículo más vulnerable a la luxación y fractura postraumática. El martillo está firmemente adherido a la membrana timpánica y posee su ligamento. El estribo está fijado por el ligamento anular y la articulación incudoestapedial. El yunque no tiene un emplazamiento tan seguro como los otros dos huesecillos, estando tan sólo sujeto en la fosa del yunque y por sus dos superficies articulares.

Luxación incudoestapedial, es la lesión más frecuente por ser el punto más vulnerable de la cadena a las fuerzas traumáticas. Supone el 82% de las lesiones traumáticas de cadena y existen múltiples teorías sobre su mecanismo de producción. Es más frecuente acompañando a fracturas transversales del peñasco que a longitudinales. TAC: su diagnóstico requiere cortes en el plano coronal.
Luxación estapedio-vestibular, no es excepcional, pudiendo presentarse como luxación total o subluxación; esta lesión no engendra una hipoacusia neurosensorial importante, ya que un velo mucoso regenerador suele cerrar la brecha laberíntica.

Luxación total del yunque: el traumatismo productor ha de ser mayor que para las lesiones anteriores, pudiendo quedar el hueso colocado en las posiciones más insólitas dentro de la caja.
Luxación del martillo aislada: es rara, pudiendo darse en las fracturas transversales de peñasco.

Luxación incudomaleolar en bloque: es la menos frecuente debido a la gran solidez de la articulación. Puede ocurrir en traumatismos muy violentos y casi siempre asociados a una parálisis facial. TAC: requiere para su diagnóstico de cortes axiales.

Fractura del estribo: es infrecuente, se pueden producir en la fracturas longitudinales de peñasco y más raro en las transversales. Localización: fractura de las ramas, de forma simétrica o no, despegándose de la platina, fractura de la cabeza o cuello, fractura de la base, fragmentación del estribo asociada a pérdida de la apófisis lenticular del yunque, hundimiento del estribo en el vestíbulo. Suele asociarse a luxación incudoestapedial.
Las ramas del estribo otosclerósico se fracturan con más facilidad.
Fractura de la rama descendente del yunque: no es rara, soliendo asociarse a luxaciones y fracturas de estribo.
Las fracturas de martillo son raras, produciéndose a nivel del cuello o del mango como consecuencia de traumatismos directos. Suelen acompañarse de fracturas severas o luxaciones de yunque o de estribo.
Fijación epitimpánica de la cabeza del martillo o del yunque: pueden ocurrir excepcionalmente como secuela de fenómenos inflamatorios postraumáticos que generan hiperóstosis. Es más normal que se trate de una secuela postquirúrgica o postinfecciosa del oído medio, más que postraumática.
Fijación del estribo: la posibilidad de que se pueda producir, generada por fenómenos postraumáticos, es una cuestión en debate que platea problemas médico-legales, si bien ha sido descrita como tal.

Exploración:

Si la exploración es inmediata al traumatismo podrán observarse lesiones típicas de traumatismo otológico: otohematoma, otorragia, perforación timpánica, etc. Es más frecuente que estas lesiones sean investigadas posteriormente, a tímpano cerrado, mediante pruebas complementarias, al aquejar el paciente hipoacusia.

Pruebas complementarias:

TAC: puede mostrar una pérdida de la relación normal de equidistancia entre las dos cabezas osiculares con respecto al muro atical y a la pared interna de la caja, pero muchas veces no aporta una información válida.
Audiometría: Hipoacusia de transmisión o mixta. Recordaremos la importancia que tiene en estos casos hacer un correcto enmascaramiento para que la medida de la conducción ósea sea exacta. Las lesiones puras de cadena se caracterizan por presentar las dos curvas, aérea y ósea, paralelas.

Impedanciometría: la interrupción de la cadena se traduce en un descenso de la rigidez del sistema de transmisión lo que produce un aumento de la compliancia. La hiper, o hipo, compliancia depende, no sólo del estado de la cadena, sino además de la flacidez o rigidez del tímpano, por lo que pueden aparecer falsos positivos y negativos. Lo más frecuente es que aparezca una curva tipo AD con compliancia muy aumentada.
Reflejo estapedial: si existe una discontinuidad de cadena, lo normal es su ausencia. Esta ausencia en una sordera de transmisión no prejuzga el tipo de lesión, ruptura o anquilosis, si bien orienta a una lesión por encima de la inserción del tendón del estribo.


Diagnóstico:

El interrogatorio es fundamental. El diagnóstico de hipoacusia de transmisión postraumática es fácil cuando se ha realizado un seguimiento del paciente tras el traumatismo.
El problema se plantea cuando se trata de un paciente que presenta una hipoacusia de transmisión, o mixta, a tímpano cerrado, antigua, quizás en su infancia, generalmente unilateral y que en la anamnesis no refiere una relación postraumática.
Son frecuentes los casos, en que tras un exhaustivo estudio, no queda dilucidada la causa de la hipoacusia conductiva, siendo la exploración quirúrgica quién define el diagnóstico exacto.

Diagnostico diferencial:

Otosclerosis: muy difícil cuando no se recuerda el antecedente traumático, o no se relaciona directamente con él. En textos antiguos se denominaban a las disyunciones de cadena "pseudootosclerosis".
Secuelas de otitis agudas y más frecuente crónicas del oído medio que han producido lesión osicular, siendo la necrosis de la rama larga del yunque la más frecuente.
Timpano esclerosis

Malformaciones congénitas menores.

Tratamiento:

Los traumatismos de cadena osicular nunca constituyen una urgencia, excepto en los casos asociados a clínica vertiginosa, lo que hace sospechar una rotura de la platina con fístula perilinfática que es necesario cerrar.
La hipoacusia de transmisión pura ha de presentar un gap importante para decidir un tratamiento quirúrgico. Si la hipoacusia es mixta se ha de valorar el componente perceptivo, por si es lo suficientemente importante como para contraindicar la intervención.


COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS DE OÍDO.



OTOLICUORREA.

Consiste en la aparición de un líquido claro y transparente en el CAE que es LCR.

Etología:

Aparece en el 3´6% de las fracturas del hueso temporal.
El 97% de las otolicuorreas son de origen traumático, siendo otras causas productoras de las mismas las fístulas de las ventanas y la iatrogenia postquirúrgica.

Fisiopatología:

• La íntima relación de la duramadre con el hueso temporal favorece posibles desgarros en la misma al producirse fracturas del hueso.
• El LCR puede entonces escapar a través dela fractura hacia el oído medio.



Clínica:
• Puede aparecer inmediatamente o días después del traumatismo.
• La otolicuorrea con perforación timpánica es fácil de reconocer, pero puede estas enmascarada al mezclarse con otorragia.
• Para identificar la otolicuorrea en caso de otorragia asociada se ha descrito el signo del halo: recoger líquido sanguinolento del que sale por el CAE y empaparlo con papel secante, si al secar deja un halo, la otorragia asocia otolicuorrea.
• En estos casos, a los dos o tres días, si cesa la otorragia, el líquido se va aclarando hasta tener las características físicas de LCR.

Pruebas complementarias:


• La identificación del LCR se hace mediante la dosificación de glucosa con un glucómetro.
• Para la recogida de la muestra se puede provocar su salida mediante compresión de las venas yugulares.
• .

Evolución:

• La mayor parte, el 97%, secan espontáneamente en 7-10 días.
• Las del tegmen tiene más tendencia al cierre espontáneo; las de la cara posterior del peñasco, por el contrario, no.
• Las brechas translaberínticas no se cierran nunca espontáneamente, persistiendo la dehiscencia en el fondo de la caja.
• Una vez seca puede reaparecer por un esfuerzo.
• Complicaciones: meningitis de repetición en el 7´8% de las que no cierran espontáneamente y abscesos cerebrales.



Tratamiento:

• El tratamiento es en principio conservador.
• Se aconseja mantener al paciente en cama elevada 30º para evitar que se eleve la presión intracraneal, administrar una profilaxis antibiótica y algún diurético con restricción dietética de líquidos.
• Se ha de prevenir la aparición de complicaciones intracraneales o intralaberínticas, éstas pueden desarrollarse con rapidez, siendo luego muy difíciles de controlar.
• Siempre que sea factible el tratamiento será quirúrgico.


PARÁLISIS FACIAL.

Se trata en el tema 24, 2ª parte: Parálisis faciales postraumáticas.


FÍSTULAS PERILINFÁTICAS POSTRAUMÁTICAS.

Constituyen una comunicación anormal entre los espacios perilinfáticos del oído interno y el oído medio.
Es una patología poco frecuente que puede pasar desapercibida. Para poder sospechar su presencia es necesario conocer bien su clínica y las circunstancias de su producción.
Ha sido descrita como entidad clínica recientemente.

Etiopatogénia.
Las FP, según su causa etiológica, se las diferencia en:
▪ Iatrógenas.
▪ Erosivas.
▪ Infecciosas.
▪ Congénitas.
▪ Espontáneas.
▪ Traumáticas.

Iatrógenas: son las más frecuentes, teniendo un origen postquirúrgico. Postestapedectomía, localizándose en las ventanas. Tras timpanoplastia, localizándose en los canales semicirculares.

Traumáticas:

Son las más frecuentes
. Se localizan en las ventanas ya que al ser las zonas más débiles de la cápsula ótica, pueden producirse pequeños defectos o fisuras en una, o más raramente en las dos ventanas: 60% en ventana oval y 30% en ventana redonda.
• A través de la microbrecha hay pérdida de perilinfa del oído interno hacia el oído medio.
• En la ventana oval suele producirse por rotura del ligamento, en concreto la localización más frecuente es a nivel de la fístula antefenestram.
• En la ventana redonda se produce por rotura en su membrana.
• El mecanismo de producción puede ser por vía implosiva o por vía explosiva.
• . Esta honda de hiperpresión puede llegar a romper las membranas laberínticas y las ventanas.
• El mecanismo de producción por vía implosiva se produce de fuera hacia adentro. Una onda de hiperpresión en el CAE, o en la caja a través de la trompa, choca contra las ventanas.
• Otro mecanismo de producción de estas fístulas serían microfracturas originadas en el hueso de la cápsula en el transcurso de un TCE.

Circunstancias de producción:

- Barotrauma otológico:
- está producido por un aumento de la presión intracraneal y del LCR, lo que puede ocurrir en los TCE cerrados, o al realizar un esfuerzo físico creando hiperpresión en rinofaringe, como durante la maniobra de Valsalva o el estornudo.
-
- Barotrauma otológico:
- En condiciones de aumento de la presion atmosferica.
- Traumatismos por onda expansiva que producen un aumento muy brusco de presión en el oído medio. Mecanismo de blast auricular, golpe directo sobre el CAE o de traumatismo acústico agudo.
- Traumatismos directos sobre la pared interna de la caja.
- Traumatismos directos sobre la cadena osicular.
- Acompañando a las fracturas del peñasco.

Clínica.

Vértigo, sintomatología vegetativa, hipoacusia neurosensorial, acúfenos y sensación de plenitud en el oído.
En las FP postraumáticas la sintomatología puede aparecer de forma inmediata, el paciente nota una detonación en el oído y la clínica se instaura de forma brusca.
El tamaño del orificio y la velocidad de escape determinarán la magnitud de los síntomas, pudiendo manifestarse con una clínica obvia, o presentar tan solo síntomas menores, intermitentes y fluctuantes, que se manifiestan cuando se producen cambios de presión en el oído medio o en los líquidos del oído interno.
Crisis de vértigo:

- aparecen en el 67% de las fístulas, pudiendo mostrar una amplia variedad de formas:
- Cuando la etiología es claramente postraumática, el vértigo suele ser de instauración brusca, acompañado de nistagmo horizonto-rotatorio y sintomatología vegetativa, reapareciendo posteriormente de forma episódica al colocarse el oído afecto hacia abajo.
Crisis vertiginosas :
- desencadenadas por maniobras que conllevan hiperpresión: tos, sonarse, ejercicios violentos, etc.
Desequilibrio-inestabilidad sin vértigo:
- , puede aparecer espontáneamente, o solamente tras maniobras que aumenten la presión intracraneal, produciendo escape de perilinfa suficiente para alterar la hemostasia vestibular, pero sin desencadenar auténticas crisis de vértigo. Esta sintomatología no mejora mientras haya pérdidas de líquido.
Vértigo con las características de un posicional paroxístico, pero que no cede, presentando una gran sensibilidad al movimiento.

Hipoacusia:
- es de tipo neurosensorial, fisiopatológicamente debida a la rotura de las membranas intracocleares.
- En las FP postraumáticas suele instaurarse de forma súbita y total (80%), con menor frecuencia puede recuperarse de forma parcial o fluctuante, lo que llama la atención y es debido a los cambios de presión del LCR, siendo este tipo de hipoacusia el más típico de las FP en general.
- La hipoacusia pude también ser parcial, incluso con curva horizontal y pude haber FP sin hipoacusia.

Acúfenos: aparecen en el 56% de las FP.

Exploración.

Otoscopia: puede aparecer hemotímpano, en otros casos puede mostrar una imagen de otitis seromucosa con nivel líquido, y en los demás casos aparece un tímpano normal ya que la cantidad de líquido filtrado es pequeña.
Equilibración: aparece lateropulsión y caída hacia el lado afecto que se acentúa con los ojos cerrados.
Prueba de la fístula o signo de Lucae: es positiva si se produce nistagmo, pero no siempre es positiva. Fue considerada como un signo patonogmónico, pero posteriormente se ha demostrada que su sensibilidad y especificidad son bajas, presentando un 40% de falsos positivos. Sólo aparecen en el 26% de los casos. La prueba realizada mediante timpanometría tiene una sensibilidad del 60%, y realizándola sobre plataforma posturográfica del 93%.
Signo de Hennebert: se denomina así al sino de la fístula positivo, sin existir fístula. Es atribuido a una hipermovilidad estapedial.

Pruebas complementarias.

Audiometría: la hipoacusia puede ser de transmisión, neurosensorial o mixta, dependiendo de la localización de la lesión. La hipoacusia neurosensorial puede asocial reclutamiento. La hipoacusia de transmisión puede hacer sospechar rotura de cadena. Puede no haber hipoacusia.
Electrococleografía: puede parecer un incremento de la relación PS/PA.
Pruebas posicionales: puede parece un nistagmo posicional benigno con rasgos típicos.
Prueba calórica: puede ser normal, mostrar una respuesta térmica disminuida, o parética, en el lado afecto con la correspondiente preponderancia direccional.
Se ha comunicado la frecuente presentación de una disociación entre prueba rotatoria pendular y respuesta calórica, con una hipoexcitabilidad pendular una hiperexcitabilidad calórica. En la mitad de los casos se observan anomalías en ambas pruebas.
La posturografía muestra la existencia de un trastorno vestibular en el 70% de los casos.
La imaginería, sólo en algún caso, es útil para el diagnóstico, pero sí que lo es para esclarecer la causa que ha producido la FP. Así se utiliza el TAC para descartar fracturas laberínticas y la MR para descartar un tumor de CAI.

Diagnóstico.

- El diagnóstico no es fácil, no hay una prueba diagnóstica única patonogmónica.
- Cuando, como consecuencia de un TCE, aunque éste no haya sido importante ni reciente, aparece un cuadro menieriforme, una importante sordera de percepción de tipo menieriforme, una hipoacusia mixto o un signo de la fístula positivo.
- Mediante la anamnesis y la exploración se puede llegar a establecer el diagnóstico de alto índice de sospecha.
- Son las FP postraumáticas las que con más facilidad sugieren su presencia.
- En la mayoría de los casos el diagnostico de certeza no-se su puede establecer mas que con la exploración quirúrgica: timpanotomía exploradora.

Diagnóstico diferencial:

▪ Ménière:
- se plantea en los casos con una clínica fluctuante-intermitente. Un goteo de perilinfa puede dar lugar a ataques episódicos de vértigo y pérdida de audición fluctuante. El diagnóstico diferencial es así difícil y mucho más si el traumatismo es antiguo u olvidado.
▪ Enfermedades autoinmunes.
▪ Enfermedades vasculares.
▪ Enfermedades infecciosas.

Pronóstico.

Es un tanto incierto, en muchos casos desaparece la sintomatología espontáneamente, estableciéndose como media que la sintomatología puede mantenerse hasta después de 27 meses.

Complicaciones.

Meningitis.

Tratamiento.

Es controvertido, debatiéndose entre conservador o quirúrgico sin deberse aplicar criterios rígidos.
- Dependiendo de la intensidad de los síntomas se pueden prescribir sedante vestibulares más o menos potentes durante cinco o siete días, ambiente silencioso, reposo absoluto en cama elevada, o sólo reposo relativo. Con estas medidas se pretende, que al minimizar los cambios de presión en el oído, se favorezca la cicatrización de la brecha, mejorando la sintomatología.
- Si el cuadro no mejora, o si la hipoacusia es progresiva, realizar exploración quirúrgica.
- Es controvertido cuanto tiempo se ha de esperar desde que la fístula se sospecha hasta decidirse a intervenir, los períodos varían según los autores desde 48 horas a 10 días.
- Para decidir la indicación quirúrgica se ha de valorar la intensidad de intensidad de la clínica.
- Cuando la audición es buena y el diagnóstico es sólo de sospecha, se aconseja esperar seis meses para realizar una exploración quirúrgica.


- Los pacientes que han tenido una FP han de cambiar ciertos hábitos en su vida diaria recomendándoles: evitar esfuerzos físicos, estrés, tensiones, doblarse para coger pesos del suelo, evitar los ruidos fuertes, sonarse la nariz muy fuerte, evitar viajes en avión, no montarse en ascensores muy rápidos, no bucear, no realizar maniobras de ecualización de presiones en los oídos.
- Si persiste algún tipo de desequilibrio, han de evitar cualquier situación que pueda dificultarles aún más su estabilidad como andar por casa a oscuras, conducir de noche o con niebla, incluso, en determinadas circunstancias puede ayudarles un bastón.






BARODONTALGIAS


- Las barodontalgias se definen como dolores dentarios que surgen ante cambios en la presión ambiental.
- Son el resultado de la combinación de dos factores fundamentales: por un lado la variación de presión (tanto positiva como negativa), y por otro las características anatómicas especiales de la cámara pulpar, en la que encontramos un tejido ricamente inervado que está rodeado de unas paredes duras e inextensibles.
- Ante un aumento o disminución de la presión, la pulpa presenta una incapacidad de adaptación que, en combinación con otros factores añadidos, provocará dolor, en ocasiones tan intenso que puede llevar a la pérdida de conciencia.
- Por lo tanto, una mejor definición de barodontalgia sería la de dolor dental resultante de la incapacidad de la cámara pulpar para equilibrar su presión interna tras cambios producidos en la presión ambiental .
- Esta patología que se conoce desde hace siglos ha sido largamente estudiada y comentada.
- Se han elaborado numerosas teorías que han intentado sin éxito explicar su etiopatogenia, permaneciendo ésta aún oscura .
- El dolor es el síntoma principal de esta entidad clínica, pudiendo ser agudo o sordo, y en la mayor parte de los casos de aparición brusca, siendo de gran intensidad.
- Puede ser tan brutal que conlleve una incapacidad física y mental, lo que implica un alto riesgo de accidentes que pondrían en peligro la vida del sujeto que padece la barodontalgia, o incluso la colectiva si estamos hablando de un avión con tripulantes ,pasajeros o pacientes
- . Han sido muchas las hipótesis barajadas como posibles causas de la aparición del dolor dental bajo cambios de presión: caries, obturaciones defectuosas, tratamientos radiculares incompletos, lesiones periapicales preexistentes formación de burbujas de gas a nivel pulpar, hipoxia, aereoembolismo y otras muchas aunque ninguna ha llegado a ser confirmada.
- . Estos problemas en buceadores siguen la ley de Boyles; "el volumen de gas aumenta de modo inversamente proporcional a la presión a temperatura constante
Según su experiencia ratifica que el origen del dolor dental es producido por una lesión pulpar de origen periodontal y no como una reacción apical. Una pulpa irritada es más probable que provoque fenómenos dolorosos que un ápice infectado.


SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
Dolor agudo brutal transitorio a la subida Pulpa irritada
Dolor sordo a la subida y en el descenso Pulpa necrótica o en vía de necrosis
Dolor sordo persistente antes de la subida y antes del descenso Infección periapical

Ellos apuntan a la hipótesis mixta como la causa de la aparición del
dolor asociado a lesiones vasculares preexistentes y congestión pulpar.

ETIOPATOGENIA

HIPÓTESIS BAROTRAUMÁTICA

Basada en la ley de Mariotte (Pv=K), cuando la presión disminuye el volumen aumenta. K= Constante de los gases perfectos
V= Volumen del gas
P= Presión atmosférica
Durante la ascensión la presión disminuye y como consecuencia de la expansión del volumen gaseoso incluido en el diente puede provocar una compresión de los filetes nerviosos. Esto pudiera tener tres orígenes:
- Sobre el aire atrapado en las amalgamas mal condensadas.
- Sobre la formación de gas por la putrefacción del paquete vasculonervioso.
- Por la liberación de gas.
- El dolor producido en el descenso sería producido por una succión de la región periapical debido a una disminución del volumen de los gases intradentinarios.
Si la cámara pulpar estuviera abierta no habría dolor.
La expansión del gas puede inyectar los productos sépticos de los canales radiculares en la región periapical y determinan así un fenómeno infecto doloroso. La permeabilidad apical permitiría una barrera microbiana mayor o menor. Esto fue corroborado demostrado por el Burea de Reserche d l'aviation poniendo una sustancia líquida en los canales apicales de dientes de rata y obturándolos después, al ser sometidas a cambios de presión se observó como esta sustancia era "inyectada" a la región apical.

HIPÓTESIS CIRCULATORIA
Aplicable en los casos de destrucción pulpar total. Se produciría una anoxemia a nivel de la pulpa cuando la presión atmosférica bajase. Esta teoría está en desuso.

HIPÓTESIS MIXTA
La más plausible estando formada por diversos factores locales o generales. Toda lesión dental provoca una congestión sanguínea intravascular en la pulpa, si esta congestión sobrepasa ciertos niveles, el dolor aparece por la compresión de los filetes nerviosos.

Causas locales:
-
- Dilatación de los gases incluidos en el diente.
- Aereoembolismo.
- Congestión de los senos maxilares.
-
La altitud provoca:
- Hipertensión arterial.
- Hipoxia.
- Taquicardia.



HIPÓTESIS SOBRE LA APARICIÓN DE DOLOR SOBRE DIENTES SANOS

Orlan11 afirman que un diente sin restauraciones o caries no es sensible a los cambios de presión. Ferjenstik12 apoya esta teoría en un estudio sobre 42 casos de barodontalgia en un periodo de un año. Para Gilbert13 los dolores en dientes sanos durante los vuelos son debidos a malformaciones anatómicas de los capilares pulpares. Délibéros14 afirma que el dolor producido sobre los dientes del maxilar superior es debido a una sinusitis barotraumática.
Según Hasson15 las aereodontalgias sobre dientes sanos serían causadas por las perturbaciones vasomotrices a nivel pulpar debido al éxtasis sanguíneo y la hipoxia tisular.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Las aereodontalgias aparecen en un 81% en caso de ascenso y en un 3.4% en casos de descenso, el resto de los casos depende de las aceleraciones y desaceleraciones.
En lo que concierne al tipo de dolor:
-Será sordo para una pulpa necrótica sin reacción apical.
-Violento en caso de caries y pulpitis.

1.-El momento de aparición:
-
En el descenso,
-Una pulpa necrótica sin reacción apical.
-Una aereosinusitis.
-Un diente sano.
-Dientes incluidos.

-
En el ascenso,
-
-Pulpitis y caries.
En crucero,
- Reacción apical.

2.-El modo de aparición:





LESIONES DENTARIAS COMO ORIGEN DE LAS BARODONTALGIAS

La síntesis de las diferentes publicaciones revelan que el 70% de las aereodontálgias son debidas a lesiones pulpares consecutivas a caries o a irritación pulpar producida por obturaciones profundas.

TRATAMIENTO DE LAS BARODONTALGIAS
-
El tratamiento de las barodontalgias es el habitual en odontología.
- Lo más importante es prevenirlas no dejando espacios sin obturar en caries y tratamientos radiculares.
- Así mismo es imprescindible una buena higiene bucodental y la inexistencia de procesos periodontales activos.

BAROSINUSITIS

Se entiende por Barosinusitis el Traumatismo de los senos paranasales que resulta de un cambio brusco de presión exterior.

Sinónimos: aerosinusitis, barotrauma sinusal.

- También llamada "barotrauma sinusal", es debida a cambios de presión atmosférica que por insuficiencia de la comunicación de los senos con la nariz, no se equilibra en su interior.
- Ocurre en aeroplanos no presurizados ,en las camaras hiperbaricas o en buceo.
- Cuando la presión atmosférica es menor que la intrasinusal, el aire sale y se igualan fácilmente; cuando la presión atmosférica es mayor, la penetración del aire dentro de los senos es bastante más difícil porque el cornete actúa a manera de válvula cerrando las aperturas sinusales del meato medio. Esto puede lesionar la mucosa sinusal y causar dolor facial similar al de la sinusitis aguda.
La aerosinusitis habitualmente ocurre en conjunto con la aerotitis, que produce síntomas más aparentes que enmascaran los sinusales. Para su manejo se utilizan vasoconstrictores nasales tanto locales como por vía oral.

- Por afectación de los Senos Paranasales (frontal, maxilar, etmoidal).
- Más frecuente durante el descenso.
- La mucosa que tapiza los senos, muy vascularizada, sufre una succión por la depresión, similar a crear un vacío en el interior del seno, produciendo inflamación, edema de la pared e incluso hemorragias.
Factores que lo favorecen:
- congestión nasal por rinitis, catarro, sinusitis.
- pólipos o quistes.
- desviación del cartílago nasal.
- fenómenos irritativos locales (humos, tabaquismo)
- abuso del empleo de vasoconstrictores nasales.
-
Síntomas:

- Es frecuente en el descenso y el dolor tan intenso que produce obliga a suspender la inmersión.
- Al ascender un poco el dolor desaparece.


Durante el ascenso es raro, pero si previamente a la inmersión hemos empleado vasoconstrictores nasales el efecto de estos puede pasar durante la inmersión y al ascender aparecer el dolor.

Tratamiento:

No entrar a la camara y si al inicio aparecen problemas de compensación,salir y acudir al médico para tratamiento específico.


BAROTRAUMA PULMONAR

Se produce cuando la cavidad afectada por los cambios de volumen del gas respirado es el pulmón.
También se denomina ACCIDENTE POR SOBREPRESIÓN PULMONAR.

Etiopatogenia:
- Durante el descenso el los pacientes respira aire comprimido según la presión que le rodea.
- Por tanto, en el fondo, la presión de aire dentro de los pulmones es muy superior a la presión que tiene en superficie, y está en equilibrio con la presión del agua que le rodea.
- Mientras la vía aérea permanezca permeable las variaciones de volumen del aire respirado se producen de forma automática durante los cambios de presión (aumento ó disminución de la profundidad).
Si durante el ascenso:
- ocurre cualquier impedimento para la salida del aire comprimido este irá recuperando su volumen, dejará de estar comprimido, al disminuir la presión ambiente y producirá un empuje desde el interior forzando una vía de escape y produciendo lesiones con paso de burbujas de aire al interior de vasos sanguíneos y hacia los tejidos que rodean el pulmón.

Situaciones de posible aparición:

- Si se efectua l el ascenso muy rápido y el aire no tiene salida por ejemplo por un bloqueo debido a: pánico, obstrucción refleja de la glotis, efectuar un valsalva durante el ascenso o presentar una patología pulmonar obstructiva.
- La sobreexpasión pulmomar es solo el mecanismo fisiopatológico del síndrome de sobrepresión pulmonar que puede dar lugar, o no, a clínica.
La sintomatología dependerá de :

a.-las lesiones pulmonares que se produzcan, con aparición de :
- dolor torácico que aumenta con la inspiración forzada.
- tos y expectoración sanguinolenta.
- dificultad respiratoria.
- Puede aparecer enfisema subcutáneo (burbujas de aire en tejido subcutáneo)en la base del cuello o neumotórax (presencia de aire en la cavidad pleural y que impide que el pulmón ventile bien, ocasionando sensación de ahogo y disnea.
b-De las burbujas que pasen al torrente circulatorio y que son responsables de fenómenos oclusivos, al taponar pequeños vasos, produciendo, por falta de riego sanguíneo (isquemia) y según la zona afectada, los siguientes síntomas :
- dolor de cabeza.
- alteraciones del lenguaje.
- alteraciones en la fuerza y la motilidad de las extremidades.
- alteraciones de la sensibilidad y de los órganos de los sentidos.
- confusión y desorientación.
- pérdida de conocimiento, que puede llegar al coma.
- convulsiones.
- alteraciones cardiacas y respiratorias.
- Que serán de diferente intensidad y gravedad según cada caso pudiendo llegar a ocasionar el fallecimiento del accidentado.

Los síntomas aparecen muy rápidamente, inmediatamente o en los primeros minutos, después del accidente.
- Tener en cuenta que puede haber un cuadro de Enfermedad Descompresiva añadido aunque el tipo de inmersión no lo sugiera.
- Es un cuadro muy grave.


Otros barotraumatismos


- Abdominal, (o gástrico). Son poco frecuentes, puede producir molestias en el ascenso, que se palían disminuyendo la velocidad de ascenso y dando tiempo para que este exceso de gas abandone el interior del tubo digestivo por alguno de sus orificios naturales, o se adapte a alguna cavidad cuya distensión no produzca molestias. Puede aparecer si previamente a la inmersión se ingieren bebidas gasificadas, o comidas que producen gran cantidad de fermentaciones digestivas, así como en buceadores inexpertos que degluten aire comprimido mientras bucean debido a una mala técnica.

El neumotórax requiere tratamiento urgente y previo a la recompresión

- Por tanto recordar que se debe a :
- una disminución muy brusca de la presión (ascenso brusco) + un obstáculo en la salida del aire.
- - En el descenso no se produce nunca este problema, el accidente por sobrepresión pulmonar solo ocurre durante el ascenso.








BAROTRAUMA DESCOMPRESIVO. (inner ear decompression sickness)


También conocido como enfermedad de Caissons o enfermedad de los buzos.

1.- Accidente otológico de carácter biofísico que ocurre por una descompresión demasiado brusca, tras una permanencia prolongada en profundidad.
- También puede aparecer tras inmersión es poco profundas pero muy repetidas y rápidas, tras una descompresión por explosión, en accidentes de presurización aeronáutica, o al realizar un vuelo inmediatamente después del buceo.
- Se presenta asociado al cuadro neurológico de síndrome descompresivo, sólo en un 10% de los casos puede aparecer como accidente otológico aislado.

- Según se va descendiendo se ha de efectuar una respiración con gases fisiológicos, a la misma presión que el medio exterior.
- Este incremento de la presión del medio respiratorio, determina unas variaciones de las presiones particulares de cada uno de los gases que integran la mezcla respiratoria, para lo que el organismo presenta unos límites de tolerancia, que una vez sobrepasados, darán lugar una serie de fenómenos tóxicos.
- El mal uso de los gases respiratorios durante el buceo puede dar lugar a una serie de problemas que se estudian en medicina subacuática: crisis hiperóxica o efecto Paul Bert, debido a la intoxicación por oxígeno comprimido; efecto Lorrain Smith;


Fisiopatología:


- El cuadro se produce por una descompresión brusca tras la exposición a presiones elevadas durante períodos de tiempo prolongados.
- Por acción de la presión, una considerable cantidad de aire y de nitrógeno ,se disuelve en la sangre, en los líquidos del oído interno y en los tejidos.

- Cuando se descomprime rapidamente, desde una profundidad superior a los 10 m, se produce una descompresión rapida con eliminación de gas nitrógeno desde los tejidos, desprendiéndose burbujas de gas en la sangre y en los líquidos del oído interno.

- Esto puede provocar múltiples microembolias gaseosas en las ramificaciones terminales de las arterias cerebrales. La consecuencia es la aparición de manifestaciones deficitarias isquémicas en los territorios de las arterias cerebrales terminales y también a nivel oído interno. Se produce además un estado secundario de hipercoagulabilidad por activación del factor XII, que colabora en la oclusión vascular.

Sintomatología:


- Semeja una crisis menieriforme y aparece después de salir de la cámara hiperbárica o de la inmersión, tras una latencia de minutos, u horas; a veces puede ser de instauración brusca:

- Vértigo por cuadro periférico deficitario, vómitos y cefalea.

- Acúfenos, en general intensos.
- La hipoacusia perceptiva pura. Cuando hay embolia se produce una hipoacusia rápidamente progresiva.
- El cuadro otológico aislado es raro, por lo que suele asociar sintomatología de enfermedad descompresiva: parestesias, dolores articulares y en casos graves, alteraciones visuales y de conciencia.

Pronóstico:

Dependerá del grado lesional y de la importancia de las embolias gaseosas, así como del tiempo transcurrido entre el accidente y el comienzo del tratamiento.
En casos graves: ceguera, cofosis, paresias, parálisis y muerte.


Tratamiento:


- Inmediata recompresión en cámara hiperbárica aproximadamente a tres atmósferas por encima de la presión a la que ha estado sometido.

- Una recompresión rápida hace desaparecer los síntomas.
- Pero la recompresión en cámara hiperbárica, cuando se ha producido una fístula perilinfática o un barotrauma coclear, puede agravar el daño del oído interno.





- Senos Paranasales(congestion y/o oclusion) (squeeze, rupturas vasculares por falta de compensación)-Dolor,sangramiento nasal.

- Ocular y facial


Tórax (Neumotórax)

Barodontalgia y ruptura de obturaciones dentales


Secundarios o Fisiopatológicos

- (efecto de la disolución de los gases en el cuerpo)
- Aumento de las Presiones Parciales (Ley de Dalton)


- Intoxicaciones: Oxigeno (O2)
- Aumento de la Solubilidad (Ley de Henry)
- Narcosis (N)
- Acumulación progresiva de nitrógeno (o Helio) disuelto en la sangre y tejidos




DESCOMPRESION


- LAS TABLAS DE DESCOMPRESION indican el tiempo necesario para la descompresión de una persona expuesta a condiciones hiperbaricas, de acuerdo a la profundidad y el tiempo de exposición.
- Es posible hacer ciertas observaciones generales sobre los procedimientos de descompresión:
- Ninguna tabla de descompresión puede garantizar que no se vaya a presentar la enfermedad por descompresión(ED.
- Cualquier proceso de descompresión normal, no importa cuan lento sea, se producen burbujas.
- Puede afirmarse que cuanto más lenta la descompresión, menor es la probabilidad de enfermedad descompresiva(ED)

HABITUACION

- Es un fenómeno que se presenta, en virtud del cual se vuelven menos susceptibles a la ED después de varias exposiciones.
- Este fenómeno puede producirse al cabo de una semana de exposición diaria, pero se pierde tras una interrupción de trabajo de entre 5 días y una semana, o por un aumento repentino en la presion.
- El mecanismo de habitación o aclimatación, se desconoce.
- Pero, aunque la persona no sienta dolor, pueden producirse daños cerebrales, óseos o tisulares.


DESCOMPRESION DEL PERSONAL DE LAS CAMARAS Hiperbaricas


- La incidencia de ED en los trabajadores de cámara hiperbaricas (entorno clínicos) es algo elevada, por la mayor frecuencia de la exposición, que suelen estar en los limites de las tablas de descompresiones necesario prolongar notablemente los tiempos y sustituir por oxigeno al aire comprimido respirado durante la descompresion.
- Se recomienda realizar una parada de 2 minutos mientras se respira oxigeno, a una profundidad al menos de 3 metros mayor que la indicada en el programa de descompresión elegido.
- Un programa de descompresión aceptable para un trabajador de una cámara hiperbárica sometido a una exposición de 101 minutos a 2,5 Ata, incluiría una parada de 2 minutos a 6 metros respirando oxigeno, seguida por otra de 10 minutos a 3 metros, respirando oxigeno.
- Cuando se ponen en practica los programas modificados de esta forma, la incidencia de ED entre los trabajadores es muy baja (Kindwall, 1994.
- Además de proporcionar un “periodo de oxigeno”cinco veces mayor para la eliminación del nitrogeno, el aporte de ese gas proporciona otras ventajas.
- Se ha demostrado que el aumento de la PO2 en la sangre venosa reduce la sedimentación, la aglomeración de leucocitos y el fenómeno de no-reflujo, aumenta la flexibilidad de los eritrocitos y facilita su paso por los capilares, y contrarresta la disminución de la capacidad de deformación y filtrado de los leucocitos expuestos al aire comprimido.
- Todos los trabajadores que utilizan la descompresión con oxigeno, han de recibir una formación adecuada y conocer el riesgo de incendios. No deben existir combustibles ni fuentes de ignición en el entorno de la cámara de descompresión; debe utilizarse un sistema de expulsión al exterior para extraer de la cámara el oxigeno exhalado y deben instalarse varios monitores con alarmas que se activen, si el oxigeno de la cámara supera el 23 %.
- El tratamiento de pacientes clínicos en condiciones hiperbaricas puede tener unos resultados beneficiosos para el trabajo o para la remisión de la enfermedad, imposibles en otras condiciones se siguen las normas para el uso seguro de estas técnicas, no hay riesgo significativo de daño disbarico para los trabajadores.
- Los trabajadores de las camaras, suelen respirar aire comprimido y su exposición en la cámara es similar a la que esta sometido un submarinista o un trabajador en un entorno de aire comprimido.
- Una proporción importante de mujeres trabaja en cámaras hiperbaricas y pueden presentar los mismos efectos adversos que los hombres por el trabajo en entornos de aire comprimido. En caso de embarazo, ya que si se expone al aire comprimido, el nitrógeno atraviesa la barrera placentaria y se alcanza al feto. Durante la descompresión se forman burbujas de nitrógeno en el sistema venoso y se trata de burbujas silenciosas que, si son pequeñas, no causan ningún daño, ya que se eliminan fácilmente por el filtro pulmonar.
- No es conveniente dejar que estas burbujas lleguen al feto, ya que de acuerdo a estudios realizados indican que es posible que el feto sufra daño en tales condiciones.
- Según uno de ellos, los defectos neonatales son mas frecuentes en los hijos de mujeres que han practicado el submarinismo durante el embarazo.
- Debe evitarse la exposición de las mujeres embarazadas a las condiciones de las cámaras hiperbaricas y aplicarse políticas adecuadas que contemplen tanto los aspectos médicos como legales.
- Es necesario dar información a las mujeres que trabajan en tales entornos sobre los riesgos que entrañan durante el embarazo y organizar correctamente la asignación de tareas y ofrecer programas de educación sanitaria.
- Debe señalarse, sin embargo, que las pacientes embarazadas pueden recibir tratamiento en una cámara hiperbárica, ya que respiran oxigeno al 100%, y por lo tanto, no tienen el riesgo de embolizacion por nitrogeno.
- Se ha demostrado a partir de amplios estudios clínicos que la preocupación de que el feto tenga un mayor riesgo de Fibroplasia Retrolental o retinopatía del recién nacido es infundada. Tampoco se ha relacionado el cierre prematuro del conducto arterial del paciente con la exposición.



INSTRUCCIONES PARA LOS TRABAJADORES EN CAMARAS HIPERBARICAS


- Nunca acorte el tiempo de descompresión indicado.
- El tiempo que se gana no compensa el riesgo de enfermedad por descompresión, que puede causar la muerte o discapacidades.
- No se siente en una posición encogida durante la descompresión, ya que favorece la acumulación de burbujas de nitrógeno en las articulaciones y, por lo tanto, aumenta el riesgo de ED, debido a que seguirá eliminando nitrógeno de su organismo después del trabajo, evite también dormir o descansar en esa posición.
- Utilice agua tibia para bañarse después de la descompresión, ya que el agua muy caliente puede originar o empeorar una situación de ED.
- La fatiga excesiva, la falta de sueño y el exceso de alcohol la noche previa también pueden contribuir a que se produzca una enfermedad por descompresion.
- Nunca debe ingerirse alcohol o aspirina como tratamiento para el dolor producido por la ED:
- La fiebre y las enfermedades, como un fuerte resfriado, aumentan el riesgo de enfermedad por descompresion. Asimismo, las tensiones musculares y las lesiones en fibras y ligamentos son sitios favoritos para que se inicie la ED.
- Puede producirme enfermedad por descompresión fuera de la cámara.
- No entrar botellas con tapas cerradas, hay que aflojarlas, porque pueden explotar. Los termos con un vidrio muy frágil pueden implosionar cuando se aplica presión aunque la tapa este suelta.
- Una vez que se cierra la compuerta de aire y comienza a aumentar la presión, observara que el aire se calienta, se conoce por “calor de compresión” y es normal, pero si este calor es exagerado, producirá un “strees térmico”. Cuando deja de variar la presion, el calor se disipara y la temperatura volverá a ser normal.
- Durante la compresión, lo primero que notara es que se le taponan los oidos.a menos que logre destaparlos, tragando, bostezando o tapándose la nariz intentando expulsar el aire por los oídos, sentirá dolor de oídos durante la compresión. Si no logra destaparlos, hay que detener la compresión, pues podría romperse el tímpano o tener una lesión grave del oido. Una vez que se haya alcanzado la presión máxima, ya no tendrá problemas en el oído.
- Si tras la compresión siente en los oídos un zumbido, pitido o sordera persistente durante varias horas, avísele al medico, para que evalúe la situación.
- En situaciones extremadamente graves, aunque poco frecuentes, puede resultar afectada una parte de la estructura del oído medio, distinta a la del tímpano, si tiene mucha dificultad para destapar los oídos; en, este caso, el problema debe corregirse quirúrgicamente en los 2 o 3 primeros días para evitar un problema permanente.

- Si esta resfriado o tiene un ataque de alergia, no debe entrar en la cámara hasta que lo haya superado.

- Los resfriados dificultan o hacen imposible equilibrar los oídos o senos paranasales.
- En ocasiones se puede sentir dolor en un diente obturado y sucede porque puede haber aire bajo el empaste que no puede equilibrarse fácilmente.
- Los dientes postizos, los lentes de contacto blandos y las gafas normales pueden usarse con total seguridad.
- Durante la descompresión, el aire de la cámara se enfriara.
- Se conoce como”enfriamiento por descompresión” y es un fenómeno normal.tambien puede producirse niebla en la camara. La temperatura volverá a ser normal y la niebla desaparecerá en cuanto la presión deje de variar y llegue a la superficie.
- Es muy importante que respire normalmente durante la descompresión y no retenga la respiración por ningún motivo; el aire debe entrar y salir libremente de los pulmones para evitar que se quede atrapado.si esto sucediese, los pulmones se expandirían excesivamente y, en teoría, podrían romperse. ,Lo que produciría la entrada de aire al torrente sanguíneo, con consecuencias muy graves para el cerebro.
- Se conoce como embolismo aéreo y presenta los siguientes síntomas: pérdida de conciencia, parálisis de un lado del cuerpo, o una pupila de mayor tamaño que la otra.
- Si aparecen los síntomas, lo hacen inmediatamente(en segundos)después de la descompresión y no es posible que ocurra después alguien pierde la conciencia al salir de la cámara se lleva inmediatamente a la cámara de recomprensión.
- Si sigue sintiendo dolor, debilidad u hormigueo, puede ser un indicio de enfermedad por descompresión: si tiene sensación de Pinchazos en las piernas o torpeza en las manos, los brazos y las piernas, debe considerarse como enfermedad por descompresión con burbujas en la medula espinal, mientras no se demuestre lo contrario.
- Otros síntomas pueden ser vértigos y nauseas o dificultad para respirar.
- Evite el uso de relojes con carátula redonda en la camara, a menos que indiquen que son resistentes a la presion.en ocasiones, el aire comprimido puede introducirse en un reloj “impermeable” y al expandirse durante la descompresión, hacer que la carátula se caiga. Los relojes cuadrados son suficientemente permeables y esto no ocurre.
No vuele en aviones comerciales o privados durante al menos 24 horas después de la descompresion.
Tampoco practique el submarinismo 24 horas antes y después del entrar en la cámara.

INCENDIOS


- El fuego es siempre una preocupación importante durante el funcionamiento de las cámaras hiperbaricas.
- En estas condiciones, el fuego es más intenso, ya que hay mas oxigeno para la combustión.
- Un aumento del 21 % al 28 % en el porcentaje de oxigeno doblara la velocidad de combustión medida que aumenta la presión, aumenta la cantidad de oxigeno para la combustión y el aumento es igual al porcentaje de oxigeno existente, multiplicado por el numero de atmósferas en términos absolutos.
- Por ejemplo.a una presión de 4 ATA(equivalentes a 30 metros de agua de mar), el porcentaje efectivo de oxigeno es del 84 % en aire comprimido.
- Con todo, debe recordarse que, aunque la combustión se acelera notablemente en estas condiciones, no es igual a la velocidad de combustión con un 84% de oxigeno a atmósfera.
- La razón esta en que el nitrógeno presente en la atmósfera tiene un cierto efecto de extinción.
- Para que haya fuego, es necesario que estén presentes tres elementos: El combustible, el oxigeno y una fuente de ignición.
- En condiciones hiperbaricas, es casi imposible eliminar el oxigeno y si no puede eliminarse el combustible, debe evitarse la fuente de ignición.
- En el trabajo hiperbarico, debe tenerse mucho cuidado para evitar que el porcentaje de oxigeno de la cámara aumente por encima del 23%.
- Además, todo el equipo eléctrico en el interior de la cámara debe ser intrínsecamente seguro, sin posibilidad de producirse un arco electrico.
- El personal de la cámara debe utilizar ropa de algodón tratada para retardar la ignición.debe existir un sistema de aspersión de agua, así como mangueras manuales contra incendios con una fuente independiente.
- Si ocurre un incendio en una cámara hiperbárica, no existe la posibilidad de escapar inmediatamente, por lo que el fuego debe extinguirse utilizando la manguera y el sistema aspersor.
- En la cámara monoplazas presurizadas con 100% de oxígeno, un incendio resulta mortal en forma instantánea para todos los ocupantes.
- El cuerpo humano es combustible en 100% de oxigeno, especialmente a presión elevada, por lo que en estas cámaras el paciente debe usar solamente ropa de algodón para evitar las chispas estáticas de los materiales sintéticos.
- No es necesario tratar la ropa, pues en caso de incendio no ofrecería protección.la única forma de evitar un incendio en las cámaras monoplazas llenas de oxigeno, es evitando completamente cualquier fuente de ignición.
- En entornos con una presión de oxigeno elevada, a presiones superiores a 10kg/cm2, el calor adiabático, debe considerarse como una posible fuente de ignición.
- Si el oxigeno a una presión de 150kg/cm2, pasa rápidamente a un colector a través de una válvula esférica de apertura rápida, puede producir un efecto”diesel”si existe una partícula de polvo por minúscula que sea.
- Esto puede producir una violenta explosion. Ya han ocurrido accidentes de este tipo, por lo que los sistemas con oxigeno a presión elevada no deben utilizar válvulas esféricas de apertura rápida..


TRANSTORNOS POR DESCOMPRESION


Un gran numero de trabajadores deben someterse a una descompresión como son: buzos, trabajadores de los cajones de aire comprimido, los trabajadores de túneles, el personal de aviación, los astronautas y los trabajadores de cámaras hiperbaricas.
La descompresión puede originar diversos trastornos en estas personas.



MECANISMOS DE LAS LESIONES POR DESCOMPRESION


1. -PRINCIPIOS DE LA CAPTACIÓN Y LA LIBERACIÓN DE LOS GASES


- La descompresión puede afectar a un trabajador hiperbarico por uno de dos mecanismos principales:
- El primero es consecuencia de la captación de gas inerte durante la exposición hiperbárica y la formación de burbujas en los tejidos durante y después de la descompresión sub.- siguiente.
- Generalmente, se considera que los gases metabólicos (oxigeno y dióxido de carbono)no contribuyen a la formación de burbujas.
- Durante la compresión del trabajador y durante todo el tiempo que permanece en un entorno presurizado, la tensión del gas inerte inspirado y arterial aumenta en relación con la que ocurre en condiciones de presión atmosférica normal. Los tejidos captan los gases inertes hasta que se establece un equilibrio entre las tensiones delgas inerte inspirado, arterial y tisular.
- El tiempo transcurrido hasta alcanzar tal equilibrio varia desde menos de 30 minutos hasta mas de un dia, en función del tipo de tejido y de gas involucrados.


- En particular, varia, dependiendo de:

- El aporte sanguíneo al tejido
- La solubilidad del gas inerte en la sangre y el tejido.
- La difusión delgas inerte en la sangre y en el tejido.
- La temperatura del tejido
- La carga local de trabajo del tejido
- La tensión local de dióxido de carbono del tejido.



En la descompresión posterior del trabajo hiperbarico hasta la presión atmosférica normal se invierte el proceso: el gas se libera de los tejidos y finalmente sé espira.la velocidad de la liberación esta determinada por los factores antes indicados, pero, por motivos que no se conocen muy bien, parece ser más lenta que la captación.
- Y la eliminación del gas es aun más lenta si se forman burbujas.
- Los factores que influyen en la formación de burbujas son bien conocidos cualitativamente, pero no cuantitativamente.
- Para que se forme una burbuja, su energía debe ser suficiente para vencer la presión ambiente, la tensión de la presión superficial y la presión del tejido elástico.
- Las discrepancias entre las predicciones teóricas (de tensión superficial y de volúmenes críticos para el crecimiento de las burbujas) y la observación real de la formación de burbujas se explican con argumentos tales como la formación de burbujas en los defectos de la superficie del tejido(vasos sanguíneos) o por la formación continua de pequeñas burbujas de vida corta(núcleos) en el organismo(por ejemplo, entre los planos de los tejidos)o en las áreas de formación de cavidades.
- Las condiciones previas para que el gas salga de la solución tampoco están claramente definidas, aunque es probable que las burbujas se formen siempre que la tensión del gas en los tejidos se formen siempre que la tensión de gas en los tejidos supere la presión ambiente.
- Una vez formadas las burbujas producen lesiones y aumenten progresivamente su estabilidad al unirse e incorporar surfactantes a la superficie de las burbujas posible que se formen burbujas sin descompresión si se cambia el gas inerte que respira el trabajador hiperbarico.
- El efecto es probablemente pequeño y los trabajadores en que aparece repentinamente la ED después de un cambio en el gas inerte inspirado, muy probablemente tenían ya burbujas” estables” en su organismo.
- Por consiguiente, es evidente que para una practica del trabajo seguro, debe utilizarse un programa de descompresión para evitar la formación de burbujas.



Para esto es necesario contar con un modelo de:

- La captación del gas o gases inertes durante la compresión y la exposición hiperbárica.
- La eliminación delgas o gases inertes durante y después de la descompresión.
- Las condiciones para la formación de burbujas.
- Hasta la fecha no existe un modelo satisfactorio de la cinética y la dinámica de la descompresión y que los trabajadores hiperbaricos se basan en programas establecidos fundamentalmente por ensayo y error.



EFECTO DE LA LEY DE BOYLE SOBRE EL BAROTRAUMA



El segundo mecanismo importante por el que la descompresión puede producir lesiones es el proceso del barotrauma.
- El baro trauma puede producirse por compresión o por descompresion.
- En el primer caso, los espacios de aire en el organismo están rodeados de tejidos blandos(por lo tanto están sujetos al aumento en la presión del ambiente, según el principio de Pascal), sufrirán una reducción de volumen( como bien predice la ley de Boyle; al duplicar la presion ambiente, el volumen de los gases se reduce a la mitad. El liquido desplaza al gas comprimido siguiendo una secuencia previsible:
- Los tejidos elásticos se desplazan(la membrana timpánica, las ventanas oval y redonda, el material de mascarilla, la ropa, la caja torácica y el diafragma):
- La sangre se acumula en grandes vasos dilatables(esencialmente en las venas.
- Una vez que se alcanza el limite de dilatación de los vasos sanguíneos, se asigna una extravasación de líquidos(edema)y de sangre(hemorragia)hacia los tejidos blandos circundantes.
- Cuando se alcanza el limite de la dilatación de los tejidos blandos circundantes, el liquido, primero, y después la sangre penetran en el propio espacio de aire.

- Esta secuencia puede interrumpirse en cualquier momento por un aporte adicional de gas en el espacio (por ejemplo, en el oído medio, cuando se realiza la maniobra de Valsalva) y concluye cuando se alcanza el equilibrio entre el volumen del gas y la presión del tejido.
- Este proceso se invierte durante la descompresion: el volumen del gas aumenta, y si no se logra expulsar a la atmosfera, puede producir trauma local. En los pulmones, el trauma es debido a una sobre distensión o a un desgarre entre áreas adyacentes del pulmón que tienen una capacidad de dilatación significativamente distinta y por lo tanto se expanden a diferente velocidad.


PATOGENIA DE LOS TRANSTORNOS POR DESCOMPRESION


En Descompresión (Ascenso):

Primarios o Mecánicos (Aire)

- Disbarismos del Oído y Senos Paranasales
- Perforación Timpánica (explosiva)
- Vértigo Alternobárico
- Barotrauma Gastrointestinal
- Enfisema: -Subcutáneo
- Mediastínico
- Neumotórax
- Embolismo Arterial Gaseoso

Secundarios o Físico - Fisiológicos (Nitrógeno)

Enfermedad Descompresiva Inadecuada

Tipo I a) (Cutáneo)
b) (Osteomioarticular)

Tipo II a) (Neurológico de compromiso medular)
b) (Cardio pulmonar)
c) (Neurológico de compromiso encefálico)

(*) Barotrauma: se define como el daño tisular causado por expansión o contracción de los gases en espacios aéreos, sin comunicación con la presión ambiental (sin equalización), debido a los cambios de presión ambiental







ENFERMEDAD POR DESCOMPRESION INADECUADA (EDI)


DEFINICION

- La Enfermedad por Descompresión Inadecuada se define como la respuesta patológica, síntomas y signos, a la formación de burbujas provenientes de los gases inertes (NITRÓGENO o Helio) disueltos en los tejidos, cuando se produce una reducción suficiente de la presión ambiental.
- El nitrógeno, gas inerte existente normalmente en el aire, se disuelve en la sangre y en los tejidos proporcionalmente a la presión parcial de éste (Ley de Dalton, y Henry), que aumenta con la mayor presión ambiental (mayor profundidad) y a su solubilidad en
- los diferentes líquidos y órganos.
- Por ello, los tejidos del organismo pueden agruparse de acuerdo a la capacidad de saturarse o desaturarse más rápido o más lento del nitrógeno, según sea el flujo sanguíneo o perfusión y el coeficiente de solubilidad del nitrógeno. Así tenemos como ejemplos:

Tejidos Rápidos: Sangre, Corazón, Cerebro.
Tejidos Medianos: Riñón, Músculo.
Tejidos Lentos: Hueso, Tendón, Piel, Tejido Celular Subcutáneo
Tejido Adiposo, zonas de la Médula Espinal.


- En la EDI clásica los tejidos de más lenta perfusión y mayor coeficiente de absorción son los que más nos deben preocupar, hoy se agregan otros mecanismos como causa de EDI al incorporar los fenómenos de micro núcleos del gas disuelto en la sangre y su confluencia a microburbujas especialmente en el ascenso, cuando se sobrepasa la comienza a formar burbujas (M-Value **), como también una saturación del filtro pulmonar desarrollo de shunts, o presencia del foramen oval (comunicación Inter. Auricular), que puede permitir el paso de burbujas al lado arterial ( corazón izquierdo) y provocar el temido embolismo gaseoso arterial.
- La presencia de microburbujas en el lado venoso puede provocar un enlentecimiento en la circulación venosa especialmente de algunos órganos, entre los cuales está la médula espinal y se describe este mecanismo como causante de “ infartos venosos”, por bloquear la circulación arterial en forma retrógrada y provocar isquemia medular con la
- signología correspondiente que aparece horas después de emerger.

- El mecanismo inicial de la EDI es puramente físico, por la expansión de las burbujas de nitrógeno con la consiguiente compresión e isquemia local. Así provocará lesiones en los diferentes tejidos con sintomatología acorde a su ubicación, (vainas nerviosas, tejido adiposo, cápsulas articulares, expansión intra medular, intra ósea, etc.) más adelante aparece una respuesta fisiopatológica, compromisos en la circulación (agregados plaquetarios, micro émbolos, isquemias e infartos, síndromes de reperfusión, alteración de la permeabilidad vascular, edema, daño tisular, coagulación intra vascular diseminada, hemoconcentración e hipovolemia) más adelante una reacción inflamatoria inespecífica en las zonas afectadas.

- La EDI generalmente inicia sus síntomas después de la exposición a la cámara Hiperbárica.

- (**) M-value, es un concepto que se refiere a la máxima diferencia de presión tolerable entre la fase gaseosa (presión del gas a nivel pulmonar ) y la presión del gas en la fase líquida (sangre) antes que se formen burbujas del gas en la fase líquida.






DIAGNÓSTICO


Principales enfermedades provocadas por burbujas :


- La EDI y el Barotrauma Pulmonar (BTP) o Síndrome de Hiperpresión Intratoráxica (SHPIT) y Embolismo Gaseoso Arterial (EGA).
- El reconocimiento de los síntomas y signos de estas enfermedades, tanto por el trabajador mismo ( que en conciencia es el más responsable en comunicarlos prontamente y no esconderlos, a veces por horas, retardando tratamientos oportunos), como por los médicos de la unidad de BAROMEDICINA, es de vital importancia para decidir conducta a seguir en forma precoz.
- Fundamental es el tener el antecedente de haber realizado previamente una sesión de oxigenación hiperbárica, es decir haber respirado aire a mayor presión que la atmosférica

- La EDI se puede clasificar de diversos modos según la sintomatología, el presentado en este documento es tomado de US Navy.


SÍNTOMAS Y SIGNOS




EDI Tipo I a è Forma Cutánea

- Prurito, dolor, eritema, linfedema
- Exantema papuloso tipo varicela
- Piel marórea, petequias, púrpura


EDI Tipo I b è Forma Osteomioarticular (BENDS)

- Dolor agudo profundo taladrante intermitente que no se modifica con la movilidad ni con el reposo, que afecta preferentemente grandes articulaciones (sobre todo Hombros).


EDI Tipo II a è Forma Neurológica

- Parestesias, Paraparesia, Paraplejía
- Retención Urinaria,
- Vértigo, tinitas, sordera, temblores,
- Cambios en la personalidad, incoordinación,
- Fatiga extrema.
- Compromiso de conciencia




EDI Tipo II b è Forma Cardiopulmonar (CHOKES)

- Dolor torácico,
- Disnea dolorosa,
- Tos húmeda,
- Hemoptisis,
- Insuficiencia cardio-pulmonar
- Palidez, cianosis, frío
- Sensación de muerte





EDI Tipo II c è Oído interno: Cuadro que presenta síntomas generado por daño (burbujas en el oído interno), un tiempo después.

- Pérdida de la audición
- Vértigo, nausea, vómitos
- Alteración en la deambulación






BAROTRAUMA PULMONAR (BTP) O SÍNDROME DE HIPERPRESION INTRATORAXICA (SHPIT)



El BTP o SHPIT, puede ocurrir durante el ascenso, debido a la expansión del aire intra pulmonar (ley de Boyle), por alguna alteración en la salida del exceso de volumen, aumenta la presión intra pulmonar o alveolar y puede causar rupturas alveolares de menor a mayor magnitud, con pasaje de aire a presión a los tejidos contiguos, mediastino, pleuras, subcutáneo, y/o también a los vasos sanguíneos pulmonares venosos, las burbujas alcanzan el corazón izquierdo y provocan embolismo gaseoso arterial determinando múltiples e inespecíficas sintomatologías.
El embolismo gaseoso arterial (EGA) puede presentarse en forma precoz, durante la descompresión por lo que el diagnóstico diferencial con la EDI no es fácil, pero las medidas en primeros auxilios son las mismas, dependiendo de la gravedad del cuadro.
Los principales síntomas y signos de BTP son por daño pulmonar y se manifiestan como:
- dolor toráxico, tos, hemoptisis, disnea, aumento en la frecuencia respiratoria.
- Enfisema subcutáneo, mediastínico, neumotórax, neumopericardio, etc.
- Cambios en fonación
Embolismo gaseoso arterial (EGA):

- ocurre por paso, entrada de aire o nitrógeno a la circulación arterial y la sintomatología se presentan precozmente, a minutos del accidente, principalmente se afecta el SNC, también puede verse afectado el corazón por embolias coronarias, que pueden causar la muerte, o los riñones, el bazo, el hígado o los miembros periféricos, en diferentes grados.
- Las micro burbujas, o burbujas silentes de origen venoso pueden pasar al lado arterial a través del foramen oval persistente (FOP), más o menos en 15% de la población, y determinar embolismo arterial que puede ser subclínico, pero acumulativo en el tiempo hasta generar sintomatología clínica.
- En la actualidad, la diferenciación tan categórica entre la EDI y BTP con AGA tiende a desaparecer y se toma como una unidad, en la que pueden aparecer síntomas y signos tanto de expansión de burbujas intra tisulares como de embolismo gaseoso.
- En la literatura se encuentra el término “decompression sicknes” (DCS) y
- Descompresión illnes (DCI) que representan la EDI clásica de origen tisular el primero y a ambas entidades EDI y BTP en el segundo.


- Otros cuadros clínicos que se deben tener presentes que son aquellos causados por micro burbujas (silentes) como la osteonecrosis disbárica y síndromes psico-cognitivos (demencia) por deterioro del SNC.
- Los cambios de presión ambiental cambian el volumen del aire de la cavidad del oído medio (ley de Boyle), (el oído medio no está diseñado para cambios tan bruscos de presión, que en la condición terrestre atmosférica no se dan), por lo tanto es un órgano muy vulnerable, al que se debe dar la máxima importancia y cuidado, especialmente durante la instrucción..
- El tímpano es la membrana de “choque”, en ella repercuten mayormente los cambios de presión provocando “estiramientos” o distensiones excesivas que llevan a inflamación y dolor en los estados iniciales, como también hiperemia, engrosamiento hasta rupturas que pueden alterar la audición en forma definitiva.
- Las diferenciales de presión exterior e intra oído medio pueden provocar hemorragias dentro de la cavidad.
- Por otra parte las maniobras de ecualización o de compensación de presión
- intracavitaria, realizadas en forma brusca pueden llevar a ruptura de la membrana redonda u oval, con afección al oído interno y como consecuencia la pérdida definitiva de la audición del lado afectado.
Los trastornos por descompresión pueden dividirse en tres categorías:

- Barotraumas
- Burbujas tisulares
- Burbujas intravasculares.

a.-BAROTRAUMAS

- Durante la compresión, cualquier espacio en el que haya gas puede sufrir un barotrauma, muy frecuente en los oídos mientras que la lesión del oído externo requiere la oclusión del canal auditivo externo (con tapones, cascos o cera), las lesiones de la membrana timpánica y del oído medio son frecuentes.
- La probabilidad de lesión aumenta cuando el trabajador tiene una patología del tracto respiratorio superior que produce una disfunción de las trompas de Eustaquio.Las posibles consecuencias son: congestión del oido medio y ruptura de la membrana timpanica.
- Es probable que se presente dolor de oidos y sordera conductiva.la entrada de agua fría al oído interno cuando la membrana timpánica esta desgarrada produce vertigo, es transitorio.
- El vertigo, y posiblemente también la sordera sensorio neural, se producen con mayor frecuencia del barotrauma del oído interno.
- Durante la compresión, son frecuentes las lesiones del oído interno por una maniobra del Valsalva demasiado enérgica, que hace que la onda del liquido se transmita al oído interno a través del conducto del caracol.
- Es un tipo de lesión que se produce generalmente en el interior del oído interno; la rotura de las ventanas redonda y oval es menos común.

- Los senos paranasales también suelen presentar el mismo tipo de problemas. Generalmente debido al bloqueo de un orificio. Además del dolor local y referido, es frecuente la epistaxis y la “compresión “ de los nervios craneales.

- El nervio facial también puede verse afectado por el barotrauma del oído medio en personas con el canal del nervio auditivo perforado. Otras áreas a las que afecta el barotrauma compresivo, aunque más raramente son los pulmones, los dientes, el intestino y a algunas partes del equipo, como las mascarillas de buceo, los trajes de neopreno y los dispositivos para compensar la flotabilidad.
- El barotrauma por descompresión ocurre más raramente que el trauma por compresión, pero sus consecuencias suelen ser peores.
- Las dos áreas principalmente afectadas son los pulmones y el oído interno. No se ha descrito aún la lesión típica del barotrauma pulmonar.
- Entre los mecanismos con los que se relaciona están la sobredistensión de los alvéolos (que produce una “apertura de los poros” o una ruptura mecánica de los alvéolos) y el desgarro del tejido pulmonar debido a una expansión diferencial local.
- Es probable que exista una tensión máxima en la base de los alvéolos y puesto que los trabajadores submarinos suelen respirar en episodios cortos a prácticamente la capacidad pulmonar total son un grupo en el que el riesgo por barotrauma aumenta, ya que la capacidad de dilatación es mínima a estos volúmenes.
- La liberación de gases del pulmón dañado puede realizarse a través del insterticio al hilio pulmonar, de ahí al mediastino y quizá incluso a los tejidos subcutáneos de la cabeza y el cuello.
- El gas insterticial puede producir disnea, dolor subesternal y tos de tipo productivo con esputos ligeramente manchados de sangre. Las consecuencias de la presencia del gas en la cabeza y el cuello son evidentes, y en ocasiones puede impedir la fonación.
- La compresión cardiaca es sumamente rara. El gas de los pulmones con barotrauma puede escapar también al espacio pleural (produciendo un neumotórax) o a las venas pulmonares (convirtiéndose posteriormente en un émbolo de gas arterial.
- En general, el gas suele escapar hacia el insterticio y el espacio pleural o hacia las venas pulmonares. Afortunadamente pocas veces concurren una lesión pulmonar y un embolismo arterial por gas.

Burbujas en los tejidos autóctonos

Si se forma una fase gaseosa durante la descompresión, suele ocurrir inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir la disfunción del tejido por diversos mecanismos mecánicos o bioquímicos.
En los tejidos con baja capacidad de dilatación, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir arterias, venas, vasos linfáticos y células sensoriales. En otro tejidos, las burbujas pueden causar la ruptura mecánica de las células o bien, a escala microscópica, de las vainas de mielina. Tal vez sea la solubilidad del nitrógeno en la mielina lo que explique las frecuentes afecciones del sistema nervioso en l a enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden desencadenar una respuesta bioquímica a un “cuerpo extraño”. Se trata de una respuesta inflamatoria que aclara quizá que una de las manifestaciones comunes de la enfermedad por descompresión sea un cuadro similar a la gripeLa importancia de la respuesta inflamatoria se ha demostrado en animales, en particular en conejos, en los que la inhibición de la respuesta impide la aparición de la enfermedad por descompresión. Entre las principales características de la respuesta inflamatoria están la coagulopatía (particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininasEstas sustancias producen dolor y la extravasación de líquido. También se produce una hemoconcentración como consecuencia del efecto directo de las burbujas sobre los vasos sanguíneos. Finalmente, la micro circulación se ve afectada significativamente y, en general, el hematocrito depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad. La corrección de la hemoconcentración beneficia significativamente el resultado final.

Burbujas intra vasculares

Las burbujas venosas pueden formarse de novo, a medida que la solubilidad del gas disminuye, o pueden liberarse de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan en la circulación sanguínea hasta los pulmones y quedan atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas sumamente eficaz debido a la presión arterial relativamente baja. En cambio en la circulación sistémica, muy pocas burbujas quedan atrapadas por períodos prolongados debido a la presión arterial sistémica significativamente mayor. El gas de las burbujas atrapado en los pulmones se difunde hacia los espacios aéreos pulmonares y se exala.Sin embargo mientras las burbujas están atrapadas pueden producir efectos adversos por un desequilibrio de la perfusión y ventilación pulmonares o por un aumento en la presión arterial pulmonar y en consecuencia, de la presión venosa cardiaca derecha y central. El aumento en la presión cardiaca derecha puede originar el paso de sangre de “derecha a izquierda” a través de pasos pulmonares o de “defectos anatómicos” intracardiacos, de forma que las burbujas se convierten en émbolos arteriales de gas en lugar de llegar al “filtro” pulmonar. El aumento en la presión venosa deteriora el retorno venoso desde los tejidos y, por tanto, la aclaración del gas inerte de la médula espinal, lo que puede dar lugar a un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también pueden reaccionar con los vasos y los componentes sanguíneos. El efecto que causan en los vasos sanguíneos es el desprendimiento de la capa surfactante de las células epiteliales, con lo que se eleva la permeabilidad vascular, que también puede verse comprometida por el desplazamiento físico de las células endoteliales. Sin embargo aunque no se produzca tal lesión.la concentración de receptores glicoproteicos para los leucocitos polimorfo nucleares aumenta en la superficie de las células endoteliales. Lo cual junto con la estimulación directa de los leucocitos por las burbujas, produce la unión de los leucocitos a las células endoteliales (con la consiguiente reducción del flujo) y la infiltración posterior a los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis. La infiltración de leucocitos polimorfo nucleares puede producir otros daños tisulares debido a la liberación de citotoxinas, radicales libres de oxigeno y fosfolipasas. En la sangre las burbujas producen no sólo la activación y la acumulación de los leucocitos polimorfo nucleares, sino la activación de las plaquetas, la coagulación y el complemento y la formación de émbolos de grasa. En la circulación venosa, que puede dilatarse fácilmente, estos efectos no tienen gran importancia, pero cuando ocurren en las arterias, es posible que disminuyan el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.

Las burbujas arteriales ( émbolos de gas) pueden producirse por:

- Barotrauma pulmonar, que causa la liberación de burbujas las venas pulmonares.
- El paso “ forzado “ de las burbujas a través de las arteriolas pulmonares ( la toxicidad por oxígeno y el uso de broncodilatadores con efecto vasodilatador, como la aminofilina, favorecen este proceso)
- El paso directo de las burbujas de un canal vascular derecho a uno izquierdo sin pasar por el filtro pulmonar ( por ejemplo, a través del foramen oval)

- Una vez en las venas pulmonares, las burbujas vuelven a la aurícula izquierda, después al ventrículo izquierdo, y finalmente son bombeadas a la aorta:
- En La circulación arterial, las burbujas se distribuyen de acuerdo con su flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes; en el resto, dependiendo únicamente del flujo sanguíneo. Esto explica la prevalencia de las embolias cerebrales, especialmente en la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que entran en la circulación arterial pasan por los capilares sistémicos a la circulación venosa, vuelven al lado derecho del corazón y, habitualmente terminan atrapadas por los pulmones.
- En su recorrido, las burbujas pueden interrumpir temporalmente alguna función.
- Si las burbujas quedan atrapadas en la circulación sistémica o no se distribuyen antes de cinco a diez minutos, está perdida de función puede hacerse persistente. Si la embolia ocurre en circulación del tallo cerebral, puede resultar letal.
- Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuyen a los pocos minutos de haber llegado al cerebro por vez primera, y generalmente la función se recupera.
- Sin embargo durante el trayecto, las burbujas causan las mismas reacciones vasculares ( en los vasos sanguíneos y en la sangre) descritas anteriormente para las venas y la sangre venosa.Como consecuencia disminuye progresiva y significativamente, el flujo sanguíneo cerebral que puede llegar a un nivel incompatible con la función normal.

- En este momento el trabajador hiperbárico puede sufrir una recaída o un deterioro de la función.

- En general, unas dos terceras partes de los trabajadores hiperbáricos que sufren una embolia cerebral por gas arterial, se recuperan espontáneamente, y aproximadamente un tercio recae.



PRESENTACIÓN DE LOS TRASTORNOS POR DESCOMPRESION



Tiempo de aparición



- La enfermedad por descompresión se manifiesta a veces durante la descompresión.
- Suele suceder con el barotrauma del ascenso, en el que intervienen especialmente los pulmones.
- Con todo la aparición de la mayoría de los trastornos por descompresión, ocurre después de la descompresión.
- Los trastornos debidos a la formación e burbujas en los tejidos y en los vasos sanguíneos, suelan manifestarse en los minutos u horas siguientes a la descompresión.
- En el historial natural de gran parte de estas enfermedades por descompresión se observa una resolución espontánea de los síntomas. Sin embargo, algunos se resuelven espontáneamente sólo de forma parcial y es necesario aplicar un tratamiento.
- Se ha demostrado que cuanto antes se aplique el tratamiento mejor será el resultado.
- El historial de los trastornos por descompresión tratados es variable. En algunos casos, los problemas residuales se han resuelto, en los 6 a 12 meses siguientes, mientras que en otros casos no se ha llegado a resolver los síntomas.



Manifestaciones clínicas


- Una de las manifestaciones comunes de la enfermedad por descompresión es un cuadro similar a la influenza.
- Otros son los trastornos sensoriales, el dolor local, especialmente en las extremidades, ademas de otros síntomas neurológicos relacionados con las funciones superiores, los sentidos y el desgaste motor (es más raro que se vean afectados la piel y el sistema linfático)
- En algunos grupos de trabajadores hiperbaricos, la manifestación más común de la enfermedad por descompresión es el dolor.
- Puede tratarse de un dolor discreto en una o varias articulaciones, dolor de espalda o dolor referido (cuando el dolor en la misma extremidad que el déficit neurológico) o bien, menos frecuentemente, cuando la enfermedad por descompresión es aguda, da una sensación de dolor migratorio indefinido.
- Cualquier enfermedad que se manifieste en un trabajador hiperbarico entre las 24 y las 48 horas siguientes a la descompresión debe considerarse relacionada con ella, mientras no se demuestre lo contrario.




CLASIFICACION



Hasta hace poco tiempo, los trastornos de descompresión se clasificaban como:


- Barotrauma
- Embolia arterial por gases arteriales
- Síndrome de descompresión.


El síndrome de descompresión se subdividía en:


Tipo 1
Dolor, comezón, tumefacción y erupción cutánea.
Tipo 2
Todas las demás manifestaciones.
Tipo 3
Manifestaciones tanto de embolia cerebral por gases arteriales como de Síndrome de descompresión.






- Este sistema de clasificación surgió de un análisis de los resultados obtenidos con Trabajadores de cajones con aire comprimido, que utilizaban nuevos programas de Descompresión actualmente, este sistema ha sido sustituido, ya que no es discriminatorio ni pronostico y debido a que la concordancia en el diagnostico entre varios médicos con experiencia es baja.
- La nueva clasificación de las enfermedades por descompresión reconoce la dificultad de distinguir entre una embolia cerebral por gases arteriales y el malestar por descompresión cerebral, así como entre los tres tipos de Síndrome de descompresion.
- Todas las enfermedades por descompresión se clasifican Actualmente como tales, según tabla anexa.
- Su denominación va precedida de una descripción, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad, del progreso de los síntomas, en segundo, y finalmente de una lista de los sistemas orgánicos en los que se manifiestan los síntomas(no se hacen suposiciones sobre la patología subyacente)
















ASISTENCIA MEDICA DEL TRABAJADOR HIPERBARICO


- Un trabajador hiperbarico con ED, debe ser colocado en posición Horizontal para minimizar el riesgo de que las burbujas se dispersen hacia el cerebro: nunca con la cabeza a un nivel mas bajo, ya que puede afectar negativamente el resultado, debe administrarse oxigeno al 100% mediante una válvula ( activada por el paciente si esta Consciente) o mediante una mascarilla ajustada, una velocidad de flujo elevada y un sistema de depósitos es necesario prolongar la administración de oxigeno, deben intercalarse pulsos de aire para aliviar o retardar el desarrollo de la toxicidad pulmonar por oxigeno.
- Se debe poner una vía venosa e hidratar con suero fisiológico normal. No debe hidratarse con lactato a una persona hipotermica, ni dextrosa si tiene una lesión cerebral, ya que puede agravar la lesion.
- Si hay oligo-anuria se justificaría una sonda Foley.
- No existen medicamentos de eficacia demostrada para el tratamiento de las ED, aunque la lignocaina tiene cada vez más partidarios cree que actúa como estabilizador de las membranas y como inhibidor de la acumulación de leucocitos polimorfo nucleares y de la adhesividad de los vasos sanguíneos provocada por las burbujas.
- Resulta interesante que una de las funciones del oxigeno hiperbarico sea también inhibir la acumulación y adherencia de los leucocitos a los vasos sanguíneos.
- No existen pruebas de que el uso de inhibidores de la agregación plaquetaria, como la Aspirina y otros anticoagulantes, sea beneficioso por el contrario, puesto que la enfermedad neurológica grave por descompresión esta asociada a la hemorragia en el sistema nervioso central, el uso de este tipo de medicamentos puede estar contraindicado.



TRASLADO


- EL traslado de un trabajador hiperbarico con enfermedad de descompresión a las instalaciones de recomprensión terapéutica debe realizarse lo antes posible, procurando siempre que no haya una descompresión adicional.
- La altitud máxima a la que un trabajador puede someterse a descompresión durante una evacuación medica en Aviación es de 300 metros sobre el nivel del mar.
- Durante el traslado, deben proporcionar al paciente los primeros auxilios y la asistencia complementaria antes descritos.












TRATAMIENTO DE RECOMPRESION


APLICACIONES


- El tratamiento definitivo de la mayoría de las enfermedades por descompresión, es la recomprensión en una camara. La excepción a esta norma son los barotraumatismos sin embolismo arterial asociado.
- La mayoría de las victimas de barotrauma auditivo, requieren de audiometrías seriadas, descongestivos nasales, analgésicos y, si se sospecha un barotrauma del oído interno, reposo absoluto en cama.
- Es posible que el OHB y el bloqueo de los ganglios estrellados sea un tratamiento eficaz para los barotraumas del oido interno.
- Otro tipo de barotrauma que suele requerir tratamiento es el pulmonar, que habitualmente responde bien al oxigeno al 100% a presión atmosférica veces se hace necesario un drenaje pleural, para tratamiento de un neumotorax. En otros pacientes esta indicada la recomprensión precoz.


MECANISMO


- El aumento en la presión ambiental reduce el tamaño de las burbujas y, por lo tanto, su estabilidad (al aumentar la tensión superficial): Estas burbujas más pequeñas tienen una mayor relación superficie –volumen, lo que favorece su difusión y sus efectos de compresión y desgarro mecánicos sobre los tejidos son menor.
- Tambien es posible que exista un volumen umbral de burbujas que estimule una reacción a cuerpos extraños.
- Al reducirse el tamaño de las burbujas, puede reducirse también este efecto. Por Ultimo, la disminución del volumen (longitud) de las columnas de gas atrapadas en la circulación sistémica favorece su distribución hacia las venas.
- Otra consecuencia de la comprensión, en la mayoría de los casos, es un aumento en la tensión de O2 inspirada (Pio2) y arterial (Pao2).así, se alivia la hipoxia, se reduce la presión del liquido intersticial, se inhibe la activación y la acumulación de leucocitos polimorfo nucleares, habitualmente causada por las burbujas y se reduce el hematocrito y, por lo tanto, la viscosidad de la sangre.






PRESION


LA presión ideal a la que debe tratarse la ED, no esta claramente definida, aunque suele optarse `por 2.8 ATA, con un aumento posterior a 4 a 6 ATA, sí la respuesta en cuanto a signos y síntomas no es buena.


GASES

- El gas ideal que debe respirar el paciente durante la recomprensión terapéutica, tampoco esta claramente establecido,
- .las mezclas de oxigeno y helio pueden ser más eficaces para disminuir el tamaño de las burbujas que el aire o el oxigeno al 100%. se considera que con 2 ATA es suficiente, aunque en los pacientes con lesiones cráneo-encefálicas, lo ideal es inferior a 1.5 ATA.
- Asimismo, se desconoce la relación entre la dosis de oxigeno y la inhibición de la acumulación de leucocitos polimorfo nucleares provocada por las burbujas.


ASISTENCIA MEDICA COMPLEMENTARIA

El tratamiento en una cámara de recomprensión de un trabajador hiperbarico lesionado, no debe interferir con la administración de asistencia complementaria necesaria como ventilación, rehidratación y monitorización.


TRATAMIENTO E INVESTIGACIÓN DE SEGUIMIENTO


- La persistencia de los signos y síntomas y las recaídas de las enfermedades de descompresión son frecuentes, por lo que la mayoría de los trabajadores lesionados necesita varias sesiones de descompresión se interrumpiran, hasta que la lesión se haya corregido y se mantenga sin cambios, o al menos hasta que no se haya obtenido resultados positivos en 2 sesiones sucesivas.
- La base de la investigación actual es la exploración neurológica clínica
- Detallada (incluido el estado mental), ya que las técnicas existentes de diagnostico por la imagen o de potenciales evocados ,con llevan un alta tasa de resultados positivos falsos (EEG; exploraciones óseas con radioisotopos, SPECT) O negativos(TC, RM, PET, potenciales evocados) un año después de un episodio de ED, el trabajador debe someterse a una exploración por Rayos X, para determinar si presenta osteonecrosis disbarica (necrosis aséptica) en los huesos largos.




RESULTADOS DEL TRATAMIENTO


- El resultado del tratamiento en lo trabajadores hiperbaricos generalmente responden bien al tratamiento y los déficit residuales significativos, no son frecuentes.
- Otros pacientes no responden tan bien al tratamientos desconocen las causas de esta diferencia.
- Las secuelas más comunes más comunes de la enfermedad por descompresión son, en orden decreciente de frecuencia: transtornos depresivos, problemas de memoria a corto plazo, síntomas sensoriales como insensibilidad, dificultad para orinar, disfunción sexual y dolores no identificados.


REINCORPORACION AL TRABAJO DE TRABAJADOR HIPERBARICO


- La mayoría de los trabajadores hiperbaricos pueden reintegrarse a su trabajo después de un episodio de enfermedad por descompresion.
- La incorporación debe retrasarse al menos durante un mes , para que las funciones fisiológicas vuelvan a la normalidad y no se recomienda, si el trabajador ha sufrido un barotrauma pulmonar o tiene un historial de barotrauma grave o recurrente del oído interno.La reincorporación del trabajo también puede depender de:

- La gravedad de la enfermedad por descompresión en relación con el grado de exposición hiperbárica o estrés de descompresión.
- La respuesta al tratamiento
- La ausencia de secuelas.
























































INDICACIONES DE OHB INTERNACIONALES


1.-INDICACIONES DE LOS RUSOS


• Intoxicación con Monóxido de Carbono e inhalación de humo
• Intoxicación con ácido Cianhídrico
• Síndrome de aplastamiento e isquemia aguda
• Anemia por pérdida de sangre u otras anemias
• Quemados
• Embolismo aéreo o gaseoso
• Enfermedad descompresiva de los buzos
• Síndrome compartimental
• Pié Diabético
• Necrosis de tejidos blandos
• Fasceitis necrotizante
• Actinomycosis
• Enfermedad de Cröhn y colitis ulcerativa
• Heridas crónicas refractarias
• Osteorradionecrosis
• Enfermedad por radiación
• Radionecrosis de tejidos blandos
• Osteomielitis
• Myastenia Gravis
• Pyoderma
• Insuficiencia arterial periférica aguda
• Injertos y colgajos sufrientes
• Edema cerebro – espinal
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Esclerodermia
• Lupus Eritematoso
• Esclerosis Múltiple
• Artritis Reumatoidea
• Traumatismo Encéfalo – craneal cerrado
• Encefalopatía Hipóxica
• Neuropatía Periférica
• Retinopatía Diabética
• Trombosis Vena Retina
• Encefalitis
• Íleo Paralítico
• Enfermedad de Charcot Marie Tooth
• Enfermedad de Berger
• Sicklemia (crisis)
• Vasculitis
• Ulceración vascular periférica
• Contusión médula espinal
• Envenenamiento sulfuro de Hidrogeno
• Envenenamiento por Peyote
• Celulitis
• Neumocistoides intestinales
• Úlcera Péptica
• Osteonecrosis
• Injertos y Colgajos
• Retardos consolidación fracturas

2.-INDICACIONES CHINAS:

INFORME ELABORADO POR EL COMITÉ CHINO DE OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA.

a.-Indicaciones más importantes

• Intoxicación por CO
• Gangrena gaseosa
• Enfermedad descompresiva
• Aeroembolismo
• Retinitis central aguda
• Injertos cutáneos
• Intoxicaciones por gases
• Síndromes hipóxicos cerebrales
• Intoxicaciones por drogas (barbitúricos)

b.-Terapéutica adjunta

• Cirugía reconstructiva de las piernas
• Fallos circulatorios periféricos
• Enfermedad de las arterias coronarias
• Obstrucción de la arteria central de la retina
• Enfermedad isquémica cerebral
• Enfermedad trombo – embólica
• Sordera súbita
• Insuficiencia circulatoria periférica
• Quemaduras
• Síndrome de Meniere
• Secuelas tardías en la intoxicación por Monóxido de Carbono
• Encefalitis viriásicas no específicas
• Osteomielitis crónica
• Retardo en la consolidación del callo de fractura
• Radionecrosis de huesos y tejidos blandos
• Úlceras gástricas y duodenales
• Íleo paralítico
• Resucitación cardiopulmonar
• Edema cerebral
• Estados de shock, incluyendo al shock postoperatorio en cirugía cardíaca

C.-Indicaciones bajo investigación

• Alteraciones cerebro vasculares agudas
• Enfermedad vascular periférica crónica
• Asfixia del recién nacido
• Tétanos
• Pityriasis rosácea
• Eritema tuberculoso



3.-INDICACIONES DE LA SOCIEDAD JAPONESA DE MEDICINA HIPERBÁRICA

A.-Indicaciones de urgencia

• Intoxicación aguda por monóxido de carbono y otras intoxicaciones gaseosas
• Gangrena gaseosa
• Embolismo gaseoso y enfermedad descompresiva
• Insuficiencias vasculares periféricas agudas:
• Lesiones graves por quemaduras y congelaciones
• Lesiones por aplastamiento o lesiones vasculares masivas
• Estados de shock
• Infarto de miocardio y otras insuficiencias coronarias
• Alteraciones cerebrales originadas por hipoxia central aguda
• Íleo paralítico
• Sordera súbita
• Lesiones graves de médula espinal

B.-Indicaciones no urgentes

• Tratamiento de los neoplasmas malignos en combinación con las radiaciones ionizantes y quimioterapia. Alteraciones circulatorias periféricas con ulceraciones refractarias
• Injertos de piel
• Mielo – Óptico neuropatías subagudas
• Paresias motoras como secuela tardía de los ataques cerebro vasculares, lesiones craneales o craneotomía
• Síndromes tardíos originados por el monóxido de carbono
• Neuropatías de la médula espinal
• Osteomielitis y radionecrosis ósea


























INDICACIONES APROBADAS TRATAMIENTO OXIGENACION HIPERBARICA




INDICACIONES DE OXIGENACION HIPERBARICA
(APROBADAS POR UHMS)



- Embolismo aereo o gaseoso.
- Intoxicacion con Monoxido de Carbono e Inhalacion de Humos.
- Mionecrosis Clostridial ( Gangrena Gaseosa)
- Sindrome Compartimental (Crush injury), y otras Isquemias Traumaticas Agudas.
- Enfermedad de Descompresion.
- Tratamiento de Heridas cronicas refractarias.
- Perdida de Sangre Excepcional(anemia).
- Absceso intracraneal
- Fasceitis Necrotizante (Tejido Celular Subcutaneo,musculo y fascies)
- Osteomielitis refractaria a tratamiento convencional.
- Daño tisular por Radioterapia (osteoradionecrosis)
- Colgajos e injertos de piel con compromiso vascular.
- Quemados




PROTOCOLOS DE INDICACIONES DE OHB EN EL HOSPITAL DEL TRABAJADOR ACHS



1.-EMBOLISMO AEREO O GASEOSO.

El Embolismo aereo o gaseoso se produce , cuando burbujas de gas entran en las venas o arterias.


CONCEPTO:


Es un cuadro clínico con sintomatología polifacética que ocurre por la entrada de aire o gas en la circulación arterial o venosa
La Oxigenación Hiperbárica reduce el volumen de las burbujas de aire o gas e incrementa el gradiente de difusión del gas embolizador desde la sangre hacia el gas alveolar,reduciendo la morbilidad y mortalidad del embolismo aéreo arterial.
El embolismo aéreo puede ocurrir como resultado de procedimientos quirúrgicos como son:
- Cirugías de cuello
- Cirugías vasculares
- Operaciones neuro – quirúrgicas de fosa posterior (posición sentado)
- Cirugía cardiovascular (angioplastías, cateterismos, etc.)
- Artroplastías de cadera y de rodilla
- Endoscopias
- Inyeccion accidental de aire.
- Vias venosas Centrales esplazadas o desconectadas.
- Endoscopia gastro-intestinal.
- Irrigacion con peroxido de hidrogeno.
- Entrada de aire en vagina durante sexo oral..
- laparoscopia.
- Prostatectomia transuretral.
- Inserción de implantes dentales.
- Biopsias con broncoscopios o toracoscopio
- Transplante de hígado
- Uso de balones intra aórticos
- Monitorización invasiva
- Uso de agujas de biopsia
- Bombas de infusión (o apuradores) para fluidos endovenosos
- Barotraumas en ventilación mecánica
- Hemodiálisis
- Abortos terapéuticos
- Complicaciones de cesáreas
- Politraumatizados
- Autotransfusiones
- Enfermedad por descompresión inadecuada o aeroembolismo de los buzos.
- Complicación de uso camara hiperbarica.
- Otras patologías
- Las manifestaciones del embolismo aereo arterial incluyen,perdida de conciencia,cofusion,déficit neurologicos focales,arritmias cardiacas o isquemia.
- Un embolismo aereo venoso se puede manifestar con Hipotension,taquipnes,hypocapnia,edema pulmonar y paro cardiaco.



FUNDAMENTO:

La OHB es el tratamiento primario del embolismo aéreo, reduce la mortalidad y disminuye el desarrollo del daño neurológico permanente.
Compresión de burbujas ubicadas en territorio vascular arterial, permite por ley de Boyle mejor perfusión sanguínea, disminuye la hipoxia de zonas de penumbra, se restablece la oxigenación y flujo sanguíneo, uso de tablas específicas
Inicio hecho el diagnóstico


PROTOCOLO:

Compresión inicial de 2.8 ATA ,usando la Tabla 6 de Tratamiento de la USN o equivalente.

1-. Sesión Tabla 6 US Navy
2-. OHB 2.2 ATA por 10 sesiones
3.- Control de evolución neurológica
4.- OHB 10 sesiones
5.- Control secuelas
6.- Alta

2.-INHALACION CON MONOXIDO DE CARBONO Y OTROS GASES.


CONCEPTO:

La administración de altas concentraciones de oxígeno a presión ambiental elevada, es la única forma de lograr la liberación del Monóxido de Carbono de la Hemoglobina (unidos por un puente químico de alta resistencia), como sucede en los casos de intoxicaciones por este gas. Así como la HB permite hacer llegar el oxígeno a los tejidos que en esa condición mantienen un peligroso estado de hipoxia o anoxia (tejido nervioso) con grave alteración de la respiración mitocondrial. La eficacia de la OHB en la reversión de los daños es muy alta cuando se aplica en forma precoz sea como tratamiento y como la forma objetiva de disminuir la incidencia de las graves secuelas neurológicas que con tan alta frecuencia se producen en este tipo de intoxicaciones (aunque los niveles de caboxihemoglobina se encuentran normalizados).
La mortalidad asociada a la intoxicación por monóxido de carbono es muy alta: 30 a 40%. Esta condición es dramáticamente reducida (13%) por la administración precoz (dentro de las primeras seis horas de producido el accidente) de la OHB.
El procedimiento es particularmente útil en aquellos pacientes en que la intoxicación ha provocado pérdida de conciencia.
Ya hemos señalado la positiva influencia de la OHB sobre el establecimiento de secuelas neurológicas. Ellas se presentan tardíamente entre los tres días y tres semanas posteriores a la intoxicación (incidencia de 10 a 40% de los casos contra 1 a 4%, en los casos tratados OHB).
Se ha determinado que cuando el nivel de carboxihemoglobina excede el 25 a 30%, existe un alto riesgo de compromiso cardiovascular. Este pronóstico es ensombrecido por factores como la edad (mayor de 60 años y la coexistencia de enfermedad cardiovascular previa y pérdidas de conciencia habituales).



FUNDAMENTO:

• La injuria causada por el Monóxido de Carbono(CO ) tradicionalmente ha sido visto como un daño producido por un strees hipoxico ,por un nivel elevado de Carboxihemoglobina ( Cohb ).
• Los dos organos mas susceptible a la injuria por Monóxido de Carbono , son el Sistema Cardio-vascular y el Sistema Nervioso central.
• Los estudios indican que la mayor injuria Cardio-vascular,es causada primariamente ,por el estrés oxidativo hipoxico ,inducido por el Monóxido de Carbono.Sin embargo,el nivel de Carboxihemoglobina ,no se correlaciona bien,con el desarrollo de las lesiones neurológicas
• .Investigaciones recientes han establecido que este sistema de Estrés oxidativo ,que se desarrolla durante la exposición al Monóxido de Carbono ,puede producir daño neuronal y perivascular por otros mecanismos diferentes a la hipoxia.
• Este daño neurológico se desarrolla por una compleja cascada de eventos bioquimicos que envuelven diferentes procesos fisiopatológicos.
• La administración de HBOT en el Tratamiento de la Intoxicación con Monóxido de Carbono,produce la rapida disociación del monóxido de la Hemoglobina ,mejorando la oxigenacion tisular,de forma mucho mas rapida(20-30 minutos), que la oxigenacion normobarica.(de 6 a 8 horas ).
• Se ha demostrado en diversos estudios que la HBOT es beneficioso para aminorar los eventos fisiopatológicos asociados con el daños del Sistema nervioso Central provocados por el Monóxido de Carbono.
• Estos eventos son principalmente:
• mantener el proceso oxidativo mitocondrial
• inhibir la peroxidacion de los lípidos
• disminuir la adhesión leucocitaria y ,asi ,la lesion microvascular.
• En estudios realizados en animales intoxicados se ha demostrado que el uso de HBOT ,estabiliza el sistema cardiovascular mas rapidamente,disminuye la mortalidad y baja la incidencia de secuelas neurológicas.
• El costo de la HBOT en los intoxicados con Monóxido de Carbono es modesto,(ya que es la forma primaria de tratamiento mas efectiva),en relación al costo de las complicaciones de esta patologia.
• E s importante el uso de la HBOT, tambien por la prevención de la morbilidad secuelas neuro-siquiatricas,que representan un costo mayor substancial para el sistema de salud y para la sociedad, y personal.
• Frecuentemente la intoxicación con monóxido de Carbono y acido cianhidrico ocurre simultáneamente en la victimas de inhalación de humo. Y ademas se produce toxicidad sinergica y la HBOT es fuertemente considerada en estos casos y actua reduciendo la toxicidad del Cyanide y aumentan los beneficios para el tratamiento con el antidoto .(Nitrito de Amilo)

PROTOCOLO:

La OTHB debe ser considerado el tratamiento de elección de la intoxicación por monóxido de carbono, especialmente en aquellos casos en que existen factores de agravamiento: alteraciones mentales y neurológicas, edema pulmonar, patología cardiovascular y acidosis severa, independiente de la consideración del nivel de carbohemoglobina en la sangre.

• Todo paciente con COHb sobre 25%, o que hayan tenido pérdida de conciencia.

• estado comatosos, con síntomas neurológicos y/o con alteraciones psicológicas

• Pacientes con antecedentes coronarios y cifras sobre 20% COHb

• Pacientes con isquemias o arritmias cardíacas y con alteraciones hemodinámicas.

• Embarazadas intoxicadas sin síntomas con 10% COHb, con síntomas sin importar la cifra de COHg.


HBO de2.8 ATA a3.0 ATA por 120 minutos en el primer tratamiento,el resto del tratamiento según la respuesta y evaluacion del paciente.

1.- OHB 2.8 ATA 70 minutos
2.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 2-3 sesiones
3.-Reevaluacion y si desaparece toda la sintomatología:alta







3.-MIONECROSIS CLOSTRIDIAL(GANGRENA GASEOSA)

CONCEPTO:
En la celulitis, miositis y mionecrosis clostrídica el tratamiento con OTHB ,tiene indicación complementaria demostrada cuando se aplica junto a la cirugía y los antibióticos.

FUNDAMENTO:

Se trata de la infección invasiva por Clostridium, a partir de un foco contaminado en el propio organismo o en el ambiente externo, como sucede con las fracturas complicadas con exposición y/o extenso compromiso de partes blandas, que son las que habitualmente se presentan en los accidentes del trabajo y del tránsito.
La infección es provocada por un bacilo encapsulado, Gram positivo, del género Clostridium, anaeróbico y capaz de formar esporas.
Se han reconocido 150 especies de Clostridium, pero el que está con más frecuencia presente en estos procesos es el Clostridium Perfringens (95%), ya sea aislado o combinado con otros Clostridium patógenos como el Clostridium Novi (8%), Clostridium Septium (4%) y Clostridium Histolítico, Clostridium Fallax y Clostridium Sordelli (1% o menos de las infecciones).
El Clostridium Perfringens no es un germen anaerobio estricto y puede crecer sin problemas en ambientes hipóxicos, pero esa capacidad decrece rápidamente con presiones parciales de oxígeno ambiente superiores a 70 mm. Hg.
Se acepta que existen dos condiciones necesarias para el desarrollo de la Gangrena por gérmenes:
1.- La presencia de un foco interior o exterior, con presencia del germen o sus esporas.
2.- La existencia de una zona de hipoxia por mala perfusión o existencia de tejidos dañados o necróticos por trauma abierto o cerrado de las extremidades.
Estos factores condicionan la situación de base para el desarrollo del proceso invasivo: Germen + Necrosis tisular + Hipoxia, ello estimula el cambio de espora a formas activas.
Se han descrito más de 20 diferentes exotoxinas clostrídicas, nueve de las cuales tienen participación comprobada en la Gangrena Gaseosa:

• Alfa tóxina
• Theta toxina
• Kappa toxina
• Mu toxina
• Fibrinolisina
• Neuroaminidasa
• Factor circulante, y
• Factor "Bursa" o explosivo
La toxina prevalente es la alfa toxina, una lecitinasa C con poder hemolítico, necrótico tisular y letal, es inestable en Oxígeno y éste la inactiva,. Las otras toxinas complementan la actividad de la anterior, provocando hemoglobinuria, hemolisis, ictericia, anemia, necrosis tisular, falla renal y efectos sistémicos graves como cardio y encefalotóxicos.
El resto de las toxinas clostridicas potencian la difusión de la infección por destrucción, licuación y disección de los tejidos.
Los gérmenes se rodean de las toxinas excretadas, las que al alcanzar niveles suficientes son capaces de suprimir los mecanismos locales de defensa orgánica. Se produce con ello una destrucción tisular fulminante a nivel local y el consiguiente desarrollo explosivo de los gérmenes. Sigue a ello un proceso de rápida invasión en vecindad.
Experimentalmente, se ha comprobado que la alfa toxina es fijada por las células susceptibles de la piel en un lapso de 2 horas, lapso en que se produce inmunidad por producción de una antitoxina activa. En clínica, el curso habitual natural del proceso es la infección progresiva con producción permanente de alfa toxina que mata al huésped antes que pueda desarrollar la inmunidad al germen.
La acción del O2 sobre los Clostridium (y otros gram anaeróbicos) se basa en la formación y acción de radicales libres de Oxígeno, en una condición de ausencia local de las enzimas que pueden neutralizarlos (Súper Óxido Dismutasas (S.O.D), Catalasas y Peroxidasas).
Se ha demostrado que una presión parcial de 250 mm. Hg. de oxígeno tisular es capaz de detener la producción de alfa toxina, sin matar al germen, pero deteniendo su reproducción (presiones ambientales de 3 ATA permiten obtener presiones parciales de 300 mm. de Hg. en los tejidos alterados). Pese a que el O2 hiperbárico no afecta, como lo hemos señalado, las toxinas circulantes, permite su rápida inactivación por los mecanismos naturales de defensa del huésped.
El diagnóstico de Mionecrosis Clostrídica se basa en los antecedentes clínicos y en los hallazgos de laboratorio que demuestran la presencia del Clostridium en los líquidos biológicos de la zona afectada, con una virtual ausencia de leucocitos. Si existe presencia de células blancas, ello demuestra la existencia de una infección mixta.
La aparición del cuadro, clínicamente evidente, puede ocurrir entre 1 a 6 horas después de un trauma abierto infectado y se caracteriza por la súbita aparición de dolor local muy intenso. La piel sobre la zona afectada aparece brillante, hinchada, tensa y comienza a tomar un color más oscuro hasta adquirir, finalmente, un característico tono bronceado amarillo verdoso y la invasión en vecindad puede avanzar a una velocidad de 15 cms. por hora.
En estos cuadros, toda demora diagnóstica puede ser fatal. Habitualmente aparecen en su curso bulas hemorrágicas y vesículas en la piel. Por la herida empieza a eliminarse un exudado sanguinolento de olor característico. Hay sensibilidad y edema intensos en la zona infectada. Los músculos aparecen de color rojo vinoso o verde amarillento y no se contraen ni sangran al corte.
La radiografía muestra una disposición "en pluma" del gas entre las fibras musculares y es éste un signo característico de la mionecrosis junto con la comprobación de crepitación subcutánea.
Dado que el desafío fundamental en la Gangrena Gaseosa no es la conservación de la integridad de los tejidos comprometidos, sino la detención del rápido avance del flegmón provocado por la alfa toxina sea en tejidos necrosados o viables, es esencial impedir la producción de ella lo más rápidamente, hasta que se haya controlado totalmente el avance del proceso.
Celulitis anaeróbica crepitante

Es una infección necrotizante de tejidos blandos, especialmente de tejido conectivo con gran producción de gas, condición que caracteriza el cuadro y lo diferencia de otros de mayor gravedad. La infección es provocada por flora mixta (Bacteroides, Estreptococo, Clostridios y Enterobacterias).
La ausencia de intoxicación es característica, y el dolor es de intensidad moderada y hay ausencia de compromiso muscular. Habitualmente los casos son resueltos sin problemas por la cirugía y antibióticos, pero la adición de la OTHB puede contribuir a su más rápida resolución.

Gangrena bacteriana progresiva

La lesión clásica descrita por Cullen, corresponde a una ulceración dérmica de evolución subaguda o crónica, ubicada habitualmente en la pared toráxica o abdominal. La lesión compromete totalmente la piel, sin comprometer los planos más profundos. Se producen durante la segunda semana de evolución de heridas quirúrgicas (ilestomía - colostomía y otras).
La herida se presenta roja, hinchada, sensible e indurada. En el centro aparece un área roja vinosa, rodeada de un halo de eritema. El centro se ulcera y la úlcera crece por los bordes. Posteriormente, la lesión se hace edematosa, violácea marginal (gangrena) con una zona central granulomatosa.
Es la llamada úlcera de Meleney que se produce por sinergismo de flora bacteriana mixta. La lesión es muy dolorosa y puede proyectarse a distancia sin solución de continuidad. Es producida por Estreptococo dorado y Enterobácteres asociados.

Enfermedad de Fournier

Se trata de una infección mixta por gérmenes aeróbicos y anaeróbicos localizada en la piel y tejidos blandos subyacentes de la región perineal y/o escroto - vulvar. Aunque se leda una denominación independiente, ésta afección corresponde a una fasceitis necrotizante o a una mionecrisis no clostrídica del periné. Se trata de un cuadro con alta morbimortalidad.
En su mayoría, los pacientes afectados son portadores de enfermedades sistémicas (diabetes) o son de edad avanzada. Entre las condiciones predisponentes deben citarse, el trauma, malformaciones urinarias o genitales y la existencia de infecciones locales o generales.
La infección frecuentemente se desarrolla a partir de una infección perianal o abceso perirectal.
Los gérmenes que en forma frecuente se comprueban en los cultivos son las Enterobacteriacilas y gérmenes anaerobios (grupo de los Bacteroides fragilis). El curso de la enfermedad estará dado por la capacidad de defensa natural del huésped y el compromiso lesional en superficie y profundidad. Se ha comprobado la beneficiosa influencia pronóstica de la OHB complementaria en estos casos (Fac. de Medicina, Universidad de Texas - Galveston).
El mejor rendimiento terapéutico se obtiene con un tratamiento quirúrgico agresivo, una antibiótico - terapia adecuada y el tratamiento complementario precoz con OHB.

Para obtener una respuesta adecuada en este sentido son necesarias 3 a 4 sesiones consecutivas de OHB las que deben iniciarse precozmente con la simple sospecha del cuadro y sin esperar la demostración de la presencia local del germen. Como ha sido señalado, la OTHB sólo detiene la producción de alfa toxina e inhibe el crecimiento bacteriano, permitiendo en esta forma al organismo utilizar sus mecanismos de defensa.
Aunque no puede discutirse la necesidad del tratamiento complementario de la OHB, con los antibióticos y la cirugía, inicialmente esta última debe ser restringida a la apertura amplia de la herida, incluyendo si es necesario la fasciotomía, sobretodo, si ha sido posible administrar precozmente al paciente la OHB, condición en que el debridamiento de los tejidos necróticos puede efectuarse entre las sesiones de OHB, que se mantendrán hasta obtener una clara demarcación entre tejidos muertos y vitales.
Debe señalarse que los trabajos experimentales han confirmado ampliamente lo señalado (ver bibliografía anexa).
Las estadísticas de Brummelkamp y Baker en 409 casos de MNC muestran una mortalidad de 11,7% y los 48 pacientes fallecidos en la serie fueron sometidos a OHB después de 26 horas de comenzado el cuadro.
Sólo el 18% de los pacientes tratados con OHB necesitaron ser amputados y el 50 a 55% de los accidentados fueron amputados en forma primaria sin alcanzar a someterse a la OHB.
Hart informa de un 17% de amputaciones en pacientes que recibieron multitratamiento (Cirugía, OHB y antibióticos) y una mortalidad de 5,1% en 58 pacientes tratados con OHB dentro de las primeras 24 horas de comenzado el cuadro.

En resumen, las ventajas de la OHB precoz se basan en que el procedimiento:

1. Detiene rápidamente la producción de alfa toxina.
2. Permite utilizar una cirugía útil más conservadora.
3. Evita amputaciones.
4. La demarcación entre tejido viable y necrótico se produce claramente entre 24 a 30 horas con tratamiento con OHB (2 a 3 sesiones diarias).

PROTOCOLO:

Habitualmente se logran resultados objetivos en los primeros 5 a 7 días de tratamiento.

1.- OHB 3ATA por 70 minutos 2-3 sesiones diarias/3 días
2.- OHB 2.4 ATA por 70 minutos 1-2 sesiones diarias/3 días
3.- OHB 2.4 ATA por 70 minutos 10 días
4.- Control evaluación


El tratamiento depende de la respuesta clínica del paciente a la OHB, la cirugía y los antibióticos utilizados.

Se debe comenzar con HBOT a 3.0 ATA por 90 minutos,hasta 3 sesiones el primer dia de tratamiento,después 2 sesiones por dia por los siguientes 2 a 5 dias,dependiendo de la respuesta del paciente.
El tratamiento varía de acuerdo a la respuesta del paciente y puede ser por más de 30 días.



4.-SINDROME COMPARTIMENTAL(CRUSH INJURY) Y OTRAS ISQUEMIAS TRAUMATICAS AGUDAS.

CONCEPTO:
Los Síndromes compartimentales (Crush Injury) estan directamente asociados con traumas músculo-esqueleticos complicados con isquemia,obstrucción del retorno venoso y arterial,compresión externa de todas las estructuras que comprometen al area afectada.
Tienen los siguientes factores en comun:
1.-Isquemia e hipoxia en el sitio de la lesion.
2.-gradiente de injuria.
3.-Potencial auto-perpetuamiento de la injuria.
El manejo de las mas severas presentaciones en estas condiciones siempre requiere cirugía.
La Oxigenacion hiperbárica es una intervención efectiva para frenar y/o revertir los eventos fisiopatológicos que ocurren en estas condiciones.

Estudios demuestran:
• Una estadísticamente significativa reducción de la perdida de la funcion muscular,edema y necrosis muscular cuando es usada la HBOT en Crush injury y en Síndromes Compartimentales.
• Tambien, la OHBT , puede ser usada como terapia adjunta cuando esas condiciones se agravan o complican en conjunto con los tratamientos medicos o quirúrgicos.
• Debe ser considerada tambien en condiciones graves de compromiso vascular y músculo-esqueletico en quemados,colgajos necrosados,injertos,re-implantes de miembros y Síndrome de descongelamiento.

FUNDAMENTO:

• La isquemia aguda traumática ,se produce con ocasión de daños severos de las extremidades. en que la circulación ha sido seriamente comprometida. La alteración isquémica puede ser tan grave que obligue a practicar amputaciones parciales o totales de la extremidad por inviabilidad real. Las complicaciones secundarias como infección y heridas de mala evolución, la consolidadción retardada o inexistente de las fracturas, son secuelas frecuentes en estos casos,asi como los Síndromes de Reperfusion..
• La isquemia puede aparecer como causa de los daños tisulares y de la destrucción microvascular masiva, o específica de un vaso arterial de importancia.
• La fundamentación del uso de la OHB en estos cuadros se basa en el conocimiento de la fisiopatología de los mismos, así como de los mecanismos de acción de la OHB que pueden influenciarlos favorablemente.
• En este tipo de patología la oxigenación de los tejidos dañados se ve gravemente acentuada por el edema post traumático que se agrega al daño de base y que dificultan la perfusión y la oxigenación del tejido ya en grave condición de viabilidad.
• Cuando la presión parcial del O2, por esta circunstancias, baja localmente de 30 mm. de Hg. las defensas orgánicas a la infección, se comprometen significativamente, en igual forma que la potencialidad de reparación (proliferación de colágeno, fibroblastos y neovascularización). Debemos señalar, por otra parte, que sin una matriz de colágeno, la neovascularización y la reparación de la lesión no puede desarrollarse.
• La fundamentación básica de la OHB, en estos casos, se debe al aumento significativo de la presión parcial local del O2, que ella provoca a niveles, en que se pueden poner en juego los mecanismos naturales de defensa. En OHB a 2 ATA el plasma tiene un contenido de 25% mayor de oxígeno y localmente se produce ese mismo aumento por difusión, permitiendo así la oxigenación tisular, incluso en condiciones de profunda alteración de la perfusión sanguinea vía microvascular.
• Otro efecto benéfico de la OHB ,en estos casos, deriva de la vasoconstricción secundaria, que reduce significativamente el edema vasógeno post traumático. Ello contribuye a mejorar significativamente las condiciones de irrigación local y mantiene la vitalidad tisular, eliminando la compresión.
• Es importante considerar la utilidad de este efecto e indicar precozmente la OHB para mejorar el nivel de la oxigenación local, aumentar la entrega de O2 por unidad capilar y la activación de los mecanismos de defensa antiinfección del huésped.
• La revisión bibliográfica pone en evidencia las ventajas de la utilización precoz del tratamiento complementario en este tipo de lesiones (ver bibliografía adjunta).
• Situación especial es el riesgo vital de la extremidad.

• Las consecuencias de una atrición grave es la ruptura de diferentes tejidos y de magnitud variable, según el impacto energético que la causa, cuya característica principal es que es auto perpetuante en el daño, hipoxia, isquemia, edema, compresión, un círculo vicioso.

• El daño tisular es variable desde destrucción celular, tejidos, vasos sanguíneos, nervios, estructuras, hasta zonas de normalidad, el término que representa esta situación es la “gradiente de injuria” y determina zonas de daño severo, moderado o leve.
• Generalmente estas lesiones comprenden varias estructuras con diferente grado de daño, que requieren un tratamiento multidisciplinario, soporte vital y estabilización hemodinámica, aseos quirúrgicos, estabilización de fracturas, reparaciones vasculares, tratamientos de antibióticos y analgésicos, el proceso traumático continúa su curso.

• Dos elementos adicionales interesan en la evolución del cuadro, tratar la isquemia (hipoxia) para evitar mayor necrosis y el edema que puede derivar en síndromes compartimentales muy deletéreos para las masas musculares.

• La protección de los tejidos de la injuria de reperfusión,es otro efecto secundario de las aplicaciones de la OHBT en las isquemias traumaticas y Síndromes compartimentales.La OHBT antagoniza las interacciones entre los radicales libres toxicos y los lípidos de las membranas celulares ,previniendo la peroxidacion de los lípidos de la membrana celular.

• La HBOT inhibe el secuestro de los neutrofilos en las venulas post-capilares e interviene con la iniciación del componente de la revascularizacion (“no reflow”) en la injuria por reperfusión e interviene específicamente antagonizando el sistema de la Beta2 integrin (Cluster –designation-11),que es el que interviene con la iniciación de la respuesta que produce la adhesión de los neutrofilos al endotelio de las venulas post-capilares.Reduciendo ,ademas la union del anion superoxido,cuya reaccion con molecular con el oxido nitrico,logrando asi reducir al altamente toxico y reactivo peroxinitrito.

• Provee la OHBT en este Síndrome de reperfusión,de un oxigeno adicional para reperfundir tejidos y generar vasos nuevos.
• Inicio OHB lo antes posible




Criterio para el uso de la HBOT

A.-Isquemias traumaticas(Crush Injury)
Los Criterios aceptados son objetivos y deben ser utilizados para la toma de decisiones en el uso o no de HBOT y se considera la respuesta del organismo a la injuria:

Tambien es considerada la habilidad o el estado del paciente para responder a la injuria( Tabla 1).
La Clasificacion de Gustilo para las fracturas expuestas y para el Síndrome de Aplastamiento esta bien aceptada y en la tabla 2,se asocia el tipo de lesion con el estado del paciente,para el Protocolo de Tratamiento con Oxigenacion Hiperbárica.,dando asi un Criterio objetivo para el uso de la HBOT.



PROTOCOLO:


El protocolo de Tratamiento a seguir se determina de acuerdo al estado de paciente,el grado de agresión de la injuria traumatica ,prevención de secuelas de las patologías y se basa en las tablas anexas.

Tabla Nº 1

DETERMINACIÓN ESTADO PACIENTE (SCORE).

CRITERIO
2 puntos
HALLAZGOS
1 Punto
0 Punto ESTADO PCTE
(puntaje).
Edad < 40 40- 60 > 60 Normal
8 – 10 Puntos
Movilización (2) Sí Apoyado No Patología compensada
4 – 7 Puntos
Cardiópata (3)/
Nefropata (4)
Normal Compensado Compensado
Fumador/Esteroi-
Des (4) No Pasado Presente Patología Descompenda
0 – 3 Puntos.
Neuropatía/Defor-
Midad (4) No Moderada Severa


Nota: 1.- Usar ½ punto mas, sin se juntan dos observaciones.
2. - Quitar ½ punto, si caminar con ayuda (silla, muletas.
3. - Patología Cardiovascular.
5.- Patología Renal, Corticoides y Deformidad (primaria)


Tabla Nº 2


USO DE LA HBOT PARA LAS FRACTURAS EXPUESTAS Y SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (Clasificación de Gustilo.


TIPO
HALLAZGOS Resultados
Normal
Uso HBOT
P.Compens (a)
P.Descomp.
I Herida pequeña (<1 cm)
Usualmente No Dif.
Fractura Cerrada
No
No
Sí

II


Gran Laceración con poco daño tisular.

Síndrome Aplastamiento Usualmente No Dif.
Fractura Cerrada
No
Sí
Sí

III





(A)Tejido blando suficiente para cerrar la herida.

(B) Necesita colgajo para cobertura.

( C) Lesiones Vasculares Complicaciones < 10%



50% + complicaciones + Infecciones o Retardo
consolidación No



No Sí



Si Si (b)



Si (b)


(a) : Mirar tabla Nº 1.
(b) : Considerar amputación primaria, usando HBOT para supervivencia de Colgajo.


Tabla Nº 3


INDICACIONES HBOT PARA EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL MÚSCULO – ESQUELETICO.


I.- FASE EDEMA (1era fase)

A- HALLAZGOS CLNICOS (3 o más) B- PRESION COMPARTIMENTAL(1 o más)
1- 1- Dolor 1- Incremento presión seriada.
2- Impotencia Funcional 2- Disminución 40 mg. Hg. Normal
3- Sensación de plenitud 3- 30 – 40 mg. Hg = Patología compensada
4- Hiper o Hipoestesia 4- 20 – 30 = Patología descompensada o SHOCK
5- Patologías agregadas descompensadas
6- Encefalopatía, Mielopatia y/o Neuropatía
7- Hipotensión
8- Isquemia Prolongada por mas de 6 horas



II SÍNDROME COMPARTIMENTAL ESTABLECIDO (Post – Fasciesctomia)
(1 o mas sintomas )

1- Músculo Isquemico Residual
2- La demarcación de músculo viable y no viable, no es clara.
3- Colgajo e injerto sufriente.
4- Neuropatía Residual.
5- Aumento Volumen PERSISTENTE.
6- Patología Asociada.
7- Isquemia Prolongada por más de 6 horas.

HBOT: No sustituye Fasciesctomia cuando hay claras indicaciones clínicas.

Tabla Nº 4

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO CON HBOT PARA EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO Y COMPARTIMENTAL.


CONDICIONES PRIMARIAS
1.1 CONDICION HBOT
1.-Sospecha injuria Reperfu-
sión.


2.-Síndrome Aplastamiento.



3.- Síndrome Compartimental
1o2 sesiones



2 Días – 3 x día.
2 Días - 3 x día
2 Días – 3 x día


2 x Día Trauma Tisular mínima: Después reimplantes, colga-jos libres, isquemia etc.

Si deterioro del pacientes al disminuir numero tto. Continuar con esquema anterior..

Fase edema: Fasciestomia no requeridas o primaria.




PROBLEMAS RESIDUALES Y/O COMPLICACIONES.


1.- Colgajos e injertos
comprometidos
Igual a Síndrome Aplasta – miento.
2.- Heridas problemas 2 v x Día x 7 Días
Diario 7 Días. Complicaciones Post – Fasciestomia (tabla Nº 3)
Heridas Residuales.
3.- Osteomelitis
Refractaria 21 sesiones (diarias) Puede requerir 60 sesiones, Reevaluación después 40 sesiones.















La pronta aplicación de la OHB es esencial para la eficacia del mismo, preferentemente entre las 4 - 6 horas de ocurrida la lesión. Si requiere cirugía la OHB se comienza otra vez después de la misma.
La mayor parte de las experiencias del uso de OHBT en este tipo de patologías recomiendan el uso de presiones entre 2.0 a 2.5 ATA entre 60 y 90 minutos.En el caso de Síndromes compartimentales y colgajos comprometidos recomiendan 2-3 sesiones diarias de acuerdo al grado de compromiso vascular ,por 2-3 dias de acuerdo a la respuesta del paciente y posteriormente 1-2 sesion por dia
1.- OHB 2.4 ATA 70 minutos por 2 veces días/ 5 días
2.- OHB 2.4 ATA 70 minutos por 10 sesiones
3.- Evaluación
4.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 10 sesiones
5.- Evaluación



5.-ENFERMEDAD POR DESCOMPRESION.

CONCEPTO:

La recompresión física es el tratamiento primario en la enfermedad por descompresión inadecuada (EDI) y/o aeroembolismo que pueden afectar al buzo.
La OHB es un tratamiento posterior que pretende disminuir las secuelas derivadas del daño inicial

FUNDAMENTO:

• La recompresión inicial del buzo pretende hacer disminuir las lesiones causadas por la expansión de las burbujas que causan compresión, isquemia, daño tisular y fenómenos de coagulación intra vascular e inflamatorios.
• Las tablas empleadas son las específicas según el grado clínico de la EDI.
• La OHB post recompresión tiene por objeto disminuir las secuelas derivadas de la EDI, la mayor recuperación y la mas pronta resolución.
• Compresión de burbujas de nitrógeno de territorios vasculares y tisulares, restauración de oxigenación de zonas hipóxicas, mas rápida eliminación por los pulmones del exceso de nitrógeno acumulado por ley de Henry, uso de tablas específicas
• Inicio hecho el diagnóstico


PROTOCOLO:

1.- Sesión Tabla 6 US Navy o tabla 6 ampliada.
2.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 10 sesiones
3.- Control evolución neurológica, Alta o
4.- OHB 2.2 ATA por 10 sesiones
5.- Control de secuelas
6.- Alta



6.-TRATAMIENTO DE HERIDAS CRONICAS HIPOXICAS REFRACTARIAS.

CONCEPTO:

Las heridas crónicas hipoxicas
• Se entiende por heridas cronicas e hipoxicas- problema, aquellas lesiones en que los procedimientos médicos quirúrgicos habituales no han logrado su reparación.
• Ésta condición se explica por la existencia de factores sistémicos y/o locales que inhiben esa capacidad tisular de reparación.
• Patologías Consideradas:
o Escaras de Decubito.
o Ulceras Arteriales o Venosas.
o Pie Diabético Complicado.
o Ulceras por Radioterapia.
o Otras Heridas Cronicas

Patologías consideradas Heridas Crónicas Hipoxicas

1.-Escaras decúbito:

• El manejo de las escaras de decubito actual pone énfasis en la disminución de las superficies de presion por diversas técnicas,desbridamiento quirúrgico,tratamiento de la infección,suporte nutricional adecuado,tratamientos con presion negativa y la OHBT se utiliza sobretodo cuando hay injertos y colgajos comprometidos..

Clasificacion de Escaras de decubito

Estadio 1: Eritema cutáneo que no palidece, en piel intacta. La decoloración de la piel, el calor local, el edema, la induración o la dureza pueden ser usados también como indicadores, particularmente en personas de piel oscura.

Estadio 2: Perdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. La úlcera es superficial y se presenta clínicamente como una abrasión o ampolla.

Estadio 3: Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subyacente que puede extenderse hacia, pero no a través de la fascia subyacente.

Estadio 4: Destrucción extensa, necrosis de tejidos o lesión del músculo, hueso.









2.-Úlceras arteriales o venosas:

• Las ulceras arteriales o venosas en miembros inferiores constituyen una patología muy frecuente que representa un desafío terapeutico significativo.
• lEn general, las heridas crónicas son muy hipóxicas.
• Si la causa de hipoxia puede estar corregida, las heridas cierran. Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.
• Las ulceras crónicas en los miembros inferiores se asocia en la mayoría de los casos con las lesiones o heridas crónicas y/o dolor al caminar y dolor de reposo
• En general, las heridas crónicas son muy hipóxicas.
• Si la causa de hipoxia puede estar corregida, las heridas cierran. Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.
b.-Ulceras Arteriales

• Son las más graves y dificiles de curar, porque a los tejidos les falta el oxígeno. El oxígeno interpreta el papel central en los mecanismos de reparación de las lesiones. El suministro de oxígeno a las lesiones crónicas puede acelerar la cicatrización que es lenta y prevenir las complicaciones del proceso.
• La Hipoxia en los tejidos es una causa más común de fracaso de cicatrización Los numerosos estudios experimentales y clínicos han demostrado que con la oxigenoterapia hiperbárica produce los siguientes efectos:
• • aumenta la presión parcial de oxígeno (PO2) en sangre por arriba de 1.000mmHg
• • aumenta la distancia de difusión de O2 de los capilares
• • aumenta la PO2 en el tejido hipóxico e infectado por arriba de 30-40 mmHg
• Con 30-40 mmHg de oxígeno en los tejidos mejora la cicatrización:
• • aumenta la angiogénesis y neovascularizacion.
• • aumenta la actividad de fibroblastos
• • aumenta la síntesis de colágeno.
• mejora la defensa antimicrobiana del huesped
• incrementa la actividad fagocitaria de los leucocitos





• • inhibe el crecimiento de las bacterias anaeróbias
• • potencia el efecto de algunos
• antibióticos(bacteriostatico).



•
• Las ulceras arteriales o venosas en miembros inferiores constituyen una patología muy frecuente que representa un desafío terapeutico significativo.
• En general, las heridas crónicas son muy hipóxicas.
• Al aumentar la presion tisular de oxigeno cierran.
• Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.


• Si la causa de hipoxia puede estar corregida, las heridas cierran.
• Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.
•
• Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.
• En general, las heridas crónicas son muy hipóxicas.

• Si la causa de hipoxia puede estar corregida, las heridas cierran.
• Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.
a.-Ulceras Arteriales

• Son las más graves y dificiles de curar, porque a los tejidos les falta el oxígeno. El oxígeno interpreta el papel central en los mecanismos de reparación de las lesiones. El suministro de oxígeno a las lesiones crónicas puede acelerar la cicatrización que es lenta y prevenir las complicaciones del proceso.
• La Hipoxia en los tejidos es una causa más común de fracaso de cicatrización Los numerosos estudios experimentales y clínicos han demostrado que con la oxigenoterapia hiperbárica produce los siguientes efectos:
• • aumenta la presión parcial de oxígeno (PO2) en sangre .
• • aumenta la distancia de difusión de O2 de los capilares
• • aumenta la PO2 en el tejido hipóxico e infectado por arriba de 30-40 mmHg
• Con 30-40 mmHg de oxígeno en los tejidos mejora la cicatrización:
• • aumenta la angiogénesis y neovascularizacion.
• • aumenta la actividad de fibroblastos
• • aumenta la síntesis de colágeno.
• mejora la defensa antimicrobiana del huesped
• • incrementa la actividad fagocitaria de los leucocitos
• • inhibe el crecimiento de las bacterias anaeróbias
• • potencia el efecto de algunos
• antibióticos(bacteriostatico).



•
•
b.-Ulceras Venosas
• Las ulceras varicosas representan 70% de todas las ulceras vasculares.
• Son potencialmente incapacitantes, y suelen constituir un problema medico difícil y un desafío terapéutico.

• Al respirar oxigeno a presión mayor que la atmosférica se obtiene un aumento variable en la presión parcial de oxigeno en todos los tejidos.

• La hiperoxia tisular es un evento fisiológico potente que se transfiere en diversos fenómenos bioquímicas y fisiológicos, de los cuales algunas tienen un efecto terapéutico.

• Los resultados del uso de OHB en heridas refractarias son alentadores.


•


3.-Pie diabetico complicado:

Se ha estimado que en el mundo para el año 2020 existiran 330 millones de personas portadores de Diabetes Mellitus.
La prevalencia de diabetes en Chile , se sitúa entre 3,0% y 5,6%, según diversos estudios realizados en la población general.
La diabetes aumenta significativamente como causa primaria de hospitalización, además de ser una frecuente enfermedad asociada. En 1990 fueron internadas 11.650 personas por diabetes mellitus, lo que correspondió a una tasa de hospitalización general de 8,84 por 10.000 habitantes y de 35,8 por 10.000 habitantes de 45 años y más.


• Entre 10 y 15% de los diabéticos desarrollan el trastorno en sus miembros inferiores conocido como "pie diabético".
• 1 de cada 4 pacientes diabéticos durante su vida tendrá lesiones en sus pies y sufrirá amputaciones mayores o menores La mortalidad a los 5 años en amputaciones mayores es de un 50% y el riesgo de pérdida de la otra extremidad del 33%. La mortalidad postoperatoria es de un 12%.
• En EE.UU. un dollar de cada siete de gastos para la salud se invierte en el tratamiento de las complicaciones de diabetes.
• Las lesiones en los pies son las complicaciones más costosas de diabetes.
• La amputación de un miembro inferior por causas no traumáticas es 15 veces más alta en diabéticos que en no diabéticos y un 60% de los amputados son diabéticos.

• El 80% de los amputados por debajo de la rodilla pueden rehabilitarse, pero en amputaciones altas esto es poco probable. Debido a que menos del 65% de los enfermos obtiene una rehabilitación satisfactoria.

• El 25% necesita para volver a caminar o casi un año.
• Las cifras citadas dan una idea de la importancia de intentar salvar el miembro por todos los medios disponibles, incluyendo alta tecnología.
Fisiopatología del pie diabético
El pie diabético se distingue por una gran variabilidad clínica: no existe ninguna lesión de las estructuras del pie que sea característica; todas pueden aparecer en pacientes sin diabetes, pero suelen ser mucho más frecuentes en diabéticos. Son muy variables en cuanto a su localización, extensión, tejidos afectados y velocidad de progresión
Los factores de aparición de lesiones en los pies de los pacientes diabéticos son los siguientes:
 • factor metabólico
 • angiopatía
 • neuropatía periférica (trastornos tanto sensoriales como motores)
 • problemas ortopédicos
 • infección (contaminación infecciosa local /sistémica de gravedad variable)
Hay que mencionar asimismo los factores que contribuyen a la aparición de estas lesiones
 • es el aumento de la viscosidad de sangre
 • aumento de la agregación plaquetaria
 • disminución de la plasticidad de los eritrocitos
 • proliferación de la íntima arterial y capilar
Todo lo cual lleva a los trastornos de la microcirculación :
Por estos mecanismos los tejidos permanecen con un nivel energético muy bajo. Para poder captar más oxigeno de la sangre en el estado de hipoxia tisular las reacciones adaptativas del sistema de microcirculación llevan a una prolongación del contacto de la sangre con los tejidos.
En estas condiciones cierran el circulo vicioso de la injuria en los tejidos y por este mecanismo en la reacción a un estrés local predominan la trombosis y la necrosis, mientras los pacientes no diabéticos solamente desarrollan una respuesta inflamatoria.
Las alteraciones funcionales con el tiempo llevan al resarrollo de la insuficiencia arterial. En el pie con los pulsos distales pueden encontrarse áreas mal perfundidas.
Aún peor, cuando el paciente tiene neuropatía periférica. Aparecen las úlceras que no cierran con una atención modelo.
La oxigenoterapia hiperbárica es un tratamiento lógico para el pie diabético. La terapéutica consiste en someter al paciente respirando el oxígeno puro a la presión que supera la atmosférica. El oxígeno por la Ley de Henry es disuelto en sangre en cantidades proporcionales a la presión parcial con que dicho gas se encuentra en el medio. Las presiones parciales alveolares de oxígeno durante el tratamiento dependen de la presión del tratamiento y determinan una hiperoxigenación.
La hiperoxigenación producida durante la oxigenoterapia hiperbárica asegura el soporte para los tejidos mal perfundidos en áreas de flujo sanguíneo comprometido. La presión superior a la atmosférica en cámara resulta en el aumento de la presión parcial de oxígeno en plasma en 10-15 veces y llega hasta 1500-2000 mmHg. Se produce un aumento de la distancia de difusión de oxígeno hasta 4-6 veces y un aumento de las presiones parciales de oxígeno en los tejidos hasta 100-200 mmHg
La OH ha sido utilizada exitosamente durante los últimos treinta años en varios países del mundo en el tratamiento de lesiones tróficas graves del pie diabético. El método consiste en respirar oxigeno puro (100%) bajo presiones superiores a la atmosférica, por periodos limitados, exponiendo los tejidos sistémicos a presiones parciales de oxigeno 8 a 10 veces superiores a las basales.
• La adición de la oxigenoterapia hiperbárica al tratamiento del pie diabético refractario mejora el resultado clínico. Esta mejoría está representada por cicatrización completa o mejoría clínica manifiesta.
• Asimismo por la prevención de amputación.
La probabilidad de resolución de lesiones como resultado del programa terapéutico presentado es menor en pacientes con diabetes mal controlada, patología vascular avanzada, neuropatía periférica, patología asociada e incumplimiento de terapia local prescrita.
Es importante indicar que el 63.9% de resolución de lesiones se aplica a un universo de pacientes considerados previamente refractarios al tratamiento, con lo que puede inferirse que su pronostico incluía amputación o lesiones persistentes con sintomatología y limitación funcional crónica.
El análisis del resultado terapéutico presentado, aporta un elemento objetivo más al panorama generalmente optimista sobre el rol de la OH en el tratamiento de casos avanzados de pie diabético. Es un trabajo en equipo, porque solamente un acercamiento multidisciplinario al problema puede dar los resultados positivos.



4.-Ulceras por radioterapia
5.-Otras heridas Cronicas



FUNDAMENTO:

• Heridas refractarias son hipóxicas e infectadas(Con tcpo2-de 25-30 mmhg)
• Evaluación de herida, aseo quirúrgico, cultivo y antibiograma, curación adecuada
• Inicio OHB lo antes posible



• La intensidad inicial del tratamiento complementario en Heridas hipóxicas- Problemas, se define en directa relación con la severidad del proceso.
• Ante la existencia de un proceso infeccioso agudo, después del aseo quirúrgico, es recomendable someter al paciente a dos sesiones diarias de tratamiento.
• Controlada la infección y con mejoría objetiva de las condiciones locales, el tratamiento debe efectuarse una vez al día.
• El tratamiento inicial depende de la severidad del proceso de la enfermedad. Si está muy comprometido, puede necesitar 2 sesiones diarias (en presencia de infección severa, injertos y colgajos con compromiso vascular o peligro de amputación).
• Cuando la infección está bajo control, con una sesión diaria es suficiente.

PROTOCOLO:

• El protocolo de tratamiento va a depender de la severidad del problema,debe comenzar con 1-2 sesiones diarias de 2.0 a 2.5 ATA.
• Si tienen serias infeciones y requieren antibioticos endovenosos o aseos quirurgicos frecuentes debieran hospitalizarse y para el mejor control de su Diabetes Mellitas,en estos casos deben realizar 2 sesiones diarias de 2.0 a 2.5 ATA.
• En otros pacientes, solo necesitaria 1 sesion diaria,con reevaluacion a las 10 sesiones de OHB.

1.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 1 veces día/10 sesiones
2.- Evaluación
3.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 1 vez al día/ 10 sesiones
4.- Evaluación
5.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 10 sesiones
6.-Evaluación alta




7.-PERDIDA DE SANGRE EXCEPCIONAL (ANEMIA)

CONCEPTO:

Una anemia por pérdida excepcional de sangre, puede ocurrir porque un paciente pierde mucha sangre y no recibe transfusión por causas médicas o religiosas.


FUNDAMENTO:

La HBO se aplica en forma continua, repitiéndola si fuera necesario y la presión está indicada de acuerdo a la respuesta clínica.
La HBO se termina cuando los glóbulos, son reemplazados en un número suficiente, como para disminuir los síntomas de pérdida de sangre aguda (aproximadamente 22,9% de hematocrito).


PROTOCOLO:



8.-ABSCESO INTRACRANEAL.

CONCEPTO:

• Es esta una patología rara pero temible.
• Su tratamiento se funda en la antibióticoterapia complementada por la neurocirugía de drenaje o aspiración.
• Pese a ello la mortalidad es alta en las diferentes series clínicas publicadas.
• Las secuelas, afectan hasta al 50% de los pacientes, de los cuales el 7 al 17% quedan en definitiva gravemente inválidos.
• Los gérmenes habitualmente encontrados en los abscesos cerebrales son: Estafilococo dorado, Estreptococo y gérmenes aerobios Gram positivos.
• Actualmente se reconoce un aumento significativo de gérmenes anaerobios en esos abscesos.

FUNDAMENTO:

Las comunicaciones acerca del uso de OHB en estos casos, aunque todavía insuficientes, evidencian positivos resultados

PROTOCOLO:



9.-FASCEITIS NECROTIZANTE(TEJIDO CELULAR,MUSCULO Y FASCIES)

CONCEPTO:

• Habitualmente este tipo de infección de tipo mixto, complica la evolución de pacientes con traumas abiertos y/o cerrados y presencia de cuerpos extraños injertados.
• La coexistencia de afecciones sistémicas (como diabetes, anemia, insuficiencia vascular, radioterapia) propicia y agrava el desarrollo del cuadro.
• La flora habitual de las infecciones necrotizantes está compuesta de bacterias Gram negativas y gérmenes anaeróbicos de origen endógeno. El proceso infeccioso, por su parte, acentúa la hipoxia local, con la depresión consiguiente de los mecanismos naturales de defensa y la proliferación rápida de la flora anaeróbica.
• En este tipo de infecciones se liberan localmente cantidades variables de gas producido por oxidación metabólica incompleta (hidrógeno y metano), que se acumulan en los tejidos y ponen de manifiesto la rápida multiplicación microbiana. El gas da el característico olor pútrido a las descargas de secreciones de la zona infectada.
• El tratamiento fundamental de estos cuadros es el debridamiento quirúrgico precoz y agresivo acompañado de la administración sistémica de antibióticos.
• La OHB es un tratamiento complementario cuya indicación se fundamenta en la corrección de la hipoxia y la reactivación de los mecanismos bactericida y bacteriostático del organismo.
• Desde el punto de vista clínico, el cuadro se caracteriza por el proceso necrótico tisular, el drenaje de secreción fétida, la tendencia progresiva a la disección de planos, con ausencia de proceso inflamatorio reactivo.
• La clasificación exacta de estos procesos, según el tejido afectado (tejido subcutáneo, fascias y músculos) es compleja, ya que habitualmente, se confunden y coexisten entre sí.
• Si bien el tratamiento quirúrgico/antibiótico es el fundamental, debe considerarse su útil complementación con la OTHB, por los efectos de esta sobre la flora necrotizante anaeróbica.

Se distinguen cuatro entidades clínicas diferentes:

1. Celulitis anaeróbica crepitante
2. Gangrena bacteriana progresiva
3. Fasceitis necrotizante
4. Mionecrosis no clostrídica
5. Enfermedad de Fournier
6. Otras infecciones no necrotizantes de partes blandas



FUNDAMENTO:

1.-Fasceitis necrotizante
• Es una infección rara, con alta mortalidad y graves complicaciones.
• Es provocada por flora mixta en que existen Estreptococo hemolítico y piógeno, Bacteroides y Enterobacterias.
• Clínicamente hay una disección extensa de planos y necrosis de la fascia superficial y profunda que provoca un rápido avance local y un marcado compromiso tóxico del paciente.
• La trombosis de los vasos subcutáneos provoca la necrosis de la piel que cubre la lesión.
• El dolor inicial desaparece por compromiso necrótico de los nervios subcutáneos.
• Se presenta habitualmente como un cuadro agudo, que se desarrolla en relación a traumas menores o cirugía en pacientes con enfermedades sistémicas.
• La forma patogénica de evolución es la aparición local de dolor e hinchazón, con o sin calofríos y fiebre.
• En 24 horas ya está instalado un flegmón importante con eritema y celulitis. Sobre la piel aparecen zonas equimóticas y bulas con un líquido café en su interior, sin olor en la gangrena estreptocócica, pero fétido cuando hay anaerobios agregados.
• El edema local y la intoxicación son marcados y ocasionalmente hay crepitación y compromiso de tejidos profundos.
• Es frecuente la bacteremia, especialmente con infecciones por Streptococo piógeno. (Bacteria asesina)
• La necrosis extensa de grasa subcutanea provoca hipocalcemia. Su mortalidad es muy alta.

2.-Mionecrosis no clostrídica

• Se denomina también celulitis sinérgica necrotizante y es una forma especialmente agresiva de infección de tejidos blandos (piel, tejido subcutáneo, fascia y músculo).
• Se confunde habitualmente con la gangrena de Fournier. Se trata de un cuadro raro de elevada morbimortalidad.
• Es estos pacientes existen factores generales coadyuvantes como obesidad, diabetes, fallas cardíacas, pulmonares y renales.
• Es frecuente en pacientes con abcesos perirrectales.
• La infección es con mayor frecuencia polimicrobiana (Estreptococo, Bacteroides, Klebsiella, Enterobacter, E. Coli, Proteus, etc.).
• La afección ocurre comúnmente en las extremidades inferiores y el periné.
• El comienzo es habitualmente agudo.
• La lesión se caracteriza por pequeñas ulceraciones rodeadas por áreas circunscritas de zonas necróticas que exudan un líquido de color café rojizo maloliente. Las áreas involucradas se presentan edematosas, con dolor permanente y exquisitamente sensibles a la presión.
• En un 25% de los pacientes se puede comprobar la existencia de gas en los tejidos alterados. En el 50% de los casos el cultivo del exudado es positivo. La toxemia del paciente es importante.
• El tratamiento inicial consiste en la incisión y drenaje de la zona lesionada, pero debe generalmente agregarse el debridamiento amplio y radical de la fascia profunda y músculo, las que están generalmente comprometidas.
• El importante nivel de compromiso muscular distingue esta afección de la fasceitis necrotizante y la amputación puede ser impostegable en algunos casos. El tratamiento antibiótico debe basarse en el resultado del cultivo del exudado y se recomienda incluir un antibiótico con acción sobre los Bacteroides.
• El pronóstico de esta afección es malo. En algunas series clínicas la mortalidad asciende al 76%.
• El uso de la OHBT fluye de los limitados éxitos de la terapia convencional y la efectiva acción antianaeróbica del procedimiento.


PROTOCOLO:

La OHB puede ser extraordinariamente útil como tratamiento agregado en todo este tipo de infecciones necrotizantes. Estos cuadros tienen una elevada mobimortalidad que es disminuída efectivamente con la adición de la OHB al tratamiento habitual, especialmente cuando el cuadro de toxemia y/o el daño local son importantes y cuando coexisten factores generales y locales desfavorables.
En general, la indicación de OHB es imperativa en los pacientes graves. Ello ha sido comprobado en estudios experimentales y clínicos.
1.- OHB 3ATA por 70 minutos 2-3 sesiones diarias/3 días
2.- OHB 2.4 ATA por 70 minutos 1-2 sesiones diarias/3 días
3.- OHB 2.4 ATA por 70 minutos 10 días
4.- Control evaluación
5.-Alta si no hay signos ni síntomas.


10.-OSTEOMIELITIS REFRACTARIA A TRATAMIENTO CONVENCIONAL.

CONCEPTO:

• Se trata de la forma crónica de la afección que no responde al tratamiento habitual, efectuado correctamente en sus aspectos quirúrgicos y médicos.
• Esta condición es mantenida por factores sistémicos y locales (diabetes, secuestros, neoformaciones, hipoxia tisular).

Como una guía para definir los tipos de osteomielitis que pueden beneficiarse con la OTHB complementaria, se utiliza la clasificación de Cirny Mader:

I- OML cr. Medular
II.-OML cr. Superficial
III.-OML cr. Localizada
IV.-OML cr. Difusa

• La osteomielitis cr. difusa es aquella que compromete amplia y profundamente el hueso hasta hacerlo mecánicamente inestable una vez que se han removido quirúrgicamente el tejido óseo comprometido.

• También estos pacientes pueden ser clasificados de acuerdo a su condición general y posibilidad de recuperación:


• Huésped biológicamente normal
• Huésped biológicamente comprometido (diabetes, desnutrición, etc.)
• Huésped en que el tratamiento no tiene rendimiento o que provoca molestias insoportables físicas y psíquicas


FUNDAMENTO:

• La OHBT tiene, de acuerdo a estas clasificaciones, su indicación fundamental en la Osteomielitis crónica difusa en pacientes biológicamente comprometidos.
• En los casos 3-B refractarios al tratamiento habitual, el procedimiento también alcanza excelentes resultados.
• Reiteramos una vez más que la OHB es un tratamiento complementario y no podrá resolver aisladamente el caso, sin el concurso del procedimiento habitual médico quirúrgico (debridamiento, extirpación de secuestros, cultivos bacterianos del hueso comprometido, correcta selección de antibióticos, nutrición equilibrada, suplementación vitamínica, etc.) y finalmente una cirugía reconstructora apropiada.
• Los beneficios de la OHB en este tipo de afecciones fue evidenciada en la práctica médica a partir de los años 60.
• Sin embargo, su comprobación sistemática ,así, como la validación de sus fundamentos teóricos ,se produjo sólo a fines de la década de los 70 mediante rigurosos estudios experimentales y series clínicas numerosas y cuidadosamente evaluadas.
• Se basa en la existencia de una condición subyacente de profunda hipoxia en el tejido óseo crónicamente alterado, que se acompaña de la infección sobreagregada, una complicación inevitable de la condición hipóxica del tejido dañado.
• A ello se agrega, el efecto inhibidor de la hipoxia bajo 30 mm. de Hg. de presión parcial de Oxígeno sobre la actividad de osteoclastos y osteoblastos, la depresión en la formación de colágeno y fibroblastos y la neoformación capilar.
• Debemos agregar que el estado de asfixia tisular local inhibe la acción bactericida de los leucocitos polimorfonucleares sobre los gérmenes presentes en la zona dañada, comúnmente con numerosas anfractuosidades y ·" bolsillos ciegos " a los cuales por defectos de perfusión no pueden acceder los antibióticos.
• La OHB actúa corrigiendo esa condición básica y multiactuante representada por la hipoxia, transformándola en la condición opuesta de sobresaturación con oxígeno a nivel local, con la reversión total del fenómeno etiopatogénico basal.
• El aseo quirúrgico profundo y el correcto uso de antibióticos (cuya acción en algunos casos, como el de los aminoglicósidos, es potenciada por la OHB), tendrán en esa nueva circunstancia un rendimiento óptimo.
• Las experiencias informadas por diferentes autores (ver bibliografía anexa) demuestran que a tensiones parciales sobre 40 mm. de Hg. comienzan a activarse rápida y progresivamente las capacidades orgánicas de defensa y reparación.
• Se suma a lo anterior, la acción bactericida directa del oxígeno sobre los radicales libres (ésta es particularmente evidente sobre Estafilococo dorado y la Pseudomona).
• En un grupo de las series publicadas se alcanzó un porcentaje alto de resolución del problema que fluctuó entre 60 a 85%. En un segundo grupo la detención de la enfermedad varía entre el 78 y el 90% de los casos tratados con OHB complementaria.
• La experiencia comunicada por diferentes autores señala también, que la refractariedad al tratamiento combinado representa una señal que todo intento de tratamiento conservador con injertos óseos, colgajos musculares de relleno, irán al fracaso.


PROTOCOLO:

El tratamiento inicial depende de la severidad de la enfermedad clínica del paciente.
1.- OHB 2.2 ATA 70 minutos diaria/ 20 sesiones
2.- Control
2.- OHB 2.2 ATA 70 minutos diarias/20 sesiones
3.- Evaluación
4.- Descanso de OHB 2 semanas
5.- Evaluación conjunta Rx control, cultivo prn, toma de decisión- Alta o
6.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 20 sesiones
7.- Control





11.-DAÑO TISULAR POR RADIOTERAPIA(RADIONECROSIS Y
OSTEORADIONECROSIS).

CONCEPTO:
FUNDAMENTO:

• Refractaridad en curación de heridas, necrosis ósea, osteomielitis, infecciones de partes blandas, fístulas, debilitamiento de mucosas irradiadas, mielitis actínica, tejidos hipocelulares, hipovasculares e hipóxicos, de muy difícil curación y recuperación
• Tratamientos profilácticos previos a intervenciones dentales en mandíbulas irradiadas
• Inicio hecho el diagnóstico


PROTOCOLO:

1.- OHB 2.2 ATA 70 minutos diaria/ 20 sesiones
2.- Control
2.- OHB 2.2 ATA 70 minutos diarias/20 sesiones
3.- Evaluación
4.- Descanso de OHB 2 semanas
5.- Evaluación conjunta Rx control, cultivo prn, toma de decisión- Alta o
6.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 20 sesiones
7.- Control

10.- EMBOLISMO GASEOSO ARTERIAL

FUNDAMENTACION:

• Disminuye el tamaño y la Compresión de burbujas ubicadas en territorio vascular arterial, permite por ley de Boyle mejor perfusión sanguínea, disminuye la hipoxia de zonas de penumbra, se restablece la oxigenación y flujo sanguíneo de los tejidos afectados
• Uso de tablas específicas
• Inicio hecho el diagnóstico.

Protocolo:

1-. Sesión Tabla 6 US Navy
2-. OHB 2.2 ATA por 10 sesiones
3.- Control de evolución neurológica
4.- OHB 10 sesiones
5.- Control secuelas
6.- Alta


12.-COLGAJOS E INJERTOS DE PIEL CON COMPROMISO VASCULAR.

CONCEPTO:

FUNDAMENTO:

• La OHB no sólo está indicada en los casos de injertos y colgajos con vitalidad comprometida.
• Su utilización preventiva se ha demostrado beneficiosa en la etapa de preparación del piso tisular, así como en la etapa inmediatamente posterior al procedimiento quirúrgico de recubrimiento, sin necesidad que existan alteraciones vitales en las zonas del injerto o colgajo (borde de sutura cianótico y rezumante).

• Los trabajos experimentales y los estudios clínicos han permitido establecer que la OHB permite:


• Evitar o reducir las áreas de necrosis.
• Contribuir a acelerar el proceso reparativo.
• Proteger contra la infección.
• Debe enfatizarse que la obtención de estos efectos tienen directa relación con la precocidad en la instalación del tratamiento.
Situación especial: riesgo vital del colgajo o implante

• Con Presiones titulares de oxígeno bajo 40 mmHg se impide la proliferación celular, síntesis de colágeno, defensa tisular por polimorfo nucleares y no es posible la neo angiogénesis indispensable para el éxito del colgajo o injerto.
• Inicio OHB lo antes posible.



PROTOCOLO:

1.- OHB 2.4 ATA 70 minutos por 2 veces días/ 5 días
2.- OHB 2.4 ATA 70 minutos por 10 sesiones
3.- Evaluación
4.- OHB 2.2 ATA 70 minutos por 10 sesiones
5.- Evaluación


13.-QUEMADOS.

CONCEPTO:
FUNDAMENTO:

• La aplicación de la OHB en éste tipo de lesiones, se fundamenta en:
• El efecto vasoconstrictor que permite disminuir el edema inflamatorio peri- lesional.
• La sobre oxigenación de los tejidos hipóxicos.
• La preservación de la vitalidad de los tejidos perilesionados en nivel de "penumbra biológica".
• La promoción de los mecanismos de defensa a la infección microbiana.
• El estímulo del proceso reparativo (proliferación de fibroblastos y colágeno y la aceleración de la epitelización).
• Disminución de la expansión de la lesión por trombosis venosa local

• La quemadura térmica es una lesión compleja y dinámica caracterizada por una zona de coagulación central, rodeada de una zona de extasia sanguínea y edema de rápida progresión, limitada por un área periférica de eritema.

• Las alteraciones progresan rápidamente en las primeras 48 horas en las diferentes zonas y se producen cambios hematológicos significativos: Gran hemoconcentración y producción de trombos en los capilares venosos, el edema se incrementa y se extiende en todo el tejido alterado. Se instala un proceso de isquemia e hipoxia que estabiliza el daño y establece una situación de alta vulnerabilidad a la infección microbiana, que es la causa más importante de morbimortalidad en este tipo de afecciones.

• La infección es consecuencia del grado de destrucción de la microcirculación y el edema reactivo que se produce en la zona lesionada, que provoca la hipoxia que favorece la invasión bacteriana.
• La necesidad de manejar la infección, explica las ventajas de la indicación precoz del tratamiento. Idealmente dentro de las primeras 4 a 6 horas de producida la quemadura.

.


PROTOCOLO:

El protocolo de OTHB variará de acuerdo a la extensión, profundidad de la lesión y el compromiso sistémico del paciente


14.-OTRAS INDICACIONES:

14.1 REIMPLANTE DE MIEMBROS O SEGMENTOS DE LOS MISMOS.

CONCEPTO:
• La amputación traumática de un miembro o un segmento distal del mismo, aparte del riesgo de muerte que puede implicar, es causante de invalidez importantes y permanentes.
• En los últimos diez años se han logrado extraordinarios progresos científico - tecnológico y metodológicos en este campo, los que han permitido crecientes éxitos en la reimplantación de miembros amputados..
• Preservación informada del miembro amputado.
• Intervenciones precoces, en servicios asistenciales habilitados con equipos multidisciplinarios coordinados y dotados de una adecuada implementación material.
• El fracaso de estas complejas intervenciones, sobrevienen básicamente como consecuencia de la isquemia provocada por las lesiones vasculares, por la invasión microbiana debido a las características habituales de estos accidentes y favorecidas por las lesiones anfractuosas e hipóxicas. La aparición de la infección es la que finalmente, obligará a las amputaciones posteriores de los miembros reimplantados.
• En una etapa posterior, superada la viabilidad, los fracasos se deben a las lesiones nerviosas irreversibles.

FUNDAMENTO:

• Señalado lo anterior es fácilmente comprensible el positivo beneficio que es posible alcanzar en estos graves pacientes con la administración precoz y agresiva de la Oxigenoterapia hiperbárica, como un complemento del tratamiento quirúrgico y antibiótico del paciente.

• Producida la sección, total o parcial de la extremidad, se desarrollan localmente numerosos acontecimientos fisiopatológicos que concurren al establecimiento de la hipoxia tisular y con ello a favorecer la invasión microbiana.
Podemos distinguir dos fases en este proceso:

• Efecto inmediato de la sección del miembro:
• Se produce la interrupción brusca de la circulación arterial con instalación de isquemia.
• Como consecuencia, se detiene la perfusión arterial y se instala una hipoxia tisular progresiva con todos los cambios metabólicos que ello implica.
• El metabolismo local se hace anaerobio y se instala una creciente acidosis láctica. Las células son incapaces de mantener su integridad y se necrosan.
• Una hemorragia significativa acompaña siempre a la ruptura de tejido muscular y óseo; ella puede vaciarse al exterior o formar hematomas compresivos que profundizan la hipoxia tisular.
• Sobre este escenario se instalan y activan los gérmenes presentes enel suelo y que contaminan la zona dañada (entre ellos se encuentran los Clostridios).
Efecto de la reimplantación

• El restablecimiento de la circulación arterial se acompaña de un edema por revascularización muy intenso, que aumenta la presión intersticial y la compresión vascular.
• La isquemia, en consecuencia, es mantenida y acrecentada por los fenómenos microcirculatorios presentes: espasmo vascular, trombosis intravascular, compresión extrínseca y edema del endotelio capilar.
• Ellos pueden conducir al fracaso del intento de revascularización por la persistencia de una perfusión local disminuida y por la trombosis de vasos de calibre mayor, pese a que la técnica quirúrgica utilizada haya sido correcta.
• La persistencia de la hipoxia local hará que estos tejidos contundidos sean particularmente vulnerables a la infección microbiana, especialmente anaeróbica.
• La condición de hipoxia, por otra parte, inmoviliza el proceso de reparación e inactiva la actividad bactericida de los macrófagos.
Efectos de la OHB

• En las condiciones de un reimplante la Oxigenacion hiperbarica, tiene un razonable y poderoso fundamento.
• El aumento significativo del área pericapilar de difusión del oxígeno (fenómeno de Krogh - Erlansen) provocado por la OHB, hará desaparecer la condición de hipoxia local, incluso en condiciones de un débito vascular mínimo.
• La alta concentración que la OHB logra en el plasma, permite "viabilizar" tejidos incluso en ausencia de flujo vascular.
• Con ello se logra una reversión del metabolismo celular que se hace aeróbico con desaparición del ácido láctico.
• El efecto vasoconstrictor del Oxígeno hiperbárico neutraliza la producción de edema local, recuperando la normalidad de la presión intersticial y permitiendo una mejor difusión local de sangre y plasma.
• Ha sido descrito el efecto plástico del oxígeno sobre los eritrocitos que favorecen el flujo microcirculatorio, de gran utilidad en la solución de la hipoxia local.
• A lo señalado hay que agregar el efecto bactericida directo del oxígeno, así como su estimulación sobre los fenómenos biológicos normales de defensa y reparación (Activación de los macrófagos).

• Debe señalarse que no existen todavía, series clínicas numerosas sobre este tema (ver bibliografía), pero en general, los trabajos disponibles, demuestran el positivo efecto de la OHB, cuyo máximo rendimiento está en directa relación con la precocidad de su aplicación.
• La apreciación de perfusión comprometida (cianosis, oximetría transcutánea baja ausencia de pulso arterial), la complejidad multilesional del caso, así como la magnitud de la cirugía reparadora empleada, representan para los autores franceses la indicación impostergable y agresiva de OHB en estos casos.
• La consideración del accidente mismo y las condiciones de eventual contaminación primaria son otra condición para la aplicación urgente del tratamiento.




PROTOCOLO:

De acuerdo a las condiciones se sugieren:
De 1 a 2 sesiones diarias de 2.2 a 2.5 ATA con evaluación continua de la evolucion por parte de los cirujanos tratantes.


14.2.-INDICACIONES DE OHB EN INFECCIONES

• Clásicamente las enfermedades infecciosas han sido consideradas como provocadas por un solo agente infeccioso. En realidad este postulado, propuesto por Koch sólo ha sido confirmado en la situación excepcional del cultivo tomado de un sitio en que previamente se había inoculado sólo ese germen. Se reconoce hoy que esa situación es en extremo rara, ya que habitualmente las muestras, cuidadosamente recogidas muestran la existencia de infección mixta por múltiples gérmenes.
• Este tipo de infección tiene hoy un importante y creciente interés práctico, ya que se hace necesario disponer de antibióticos con capacidad antimicrobiana muy amplia.
• A la multiplicidad de gérmenes de la flora infectiva inicial se sumarán los gérmenes oportunistas y el rol co-patógeno de los gérmenes anaerobios eventualmente presentes.

De estas consideraciones ha surgido la fundamentación de la utilización en estos casos de la OHB, y que en resumen son las siguientes:

• De la necesidad de actuar sobre la flora anaerobia para romper la sinergia bacteriana.
• De la posibilidad de dificultar el metabolismo normal de los gérmenes, incluso los aerobios.
• De la potenciación de las defensas naturales del huésped, atenuadas o suprimidas por la hipoxia local.
• Se conoce desde hace bastante tiempo la existencia de la sinergia de acción patológica entre las bacterias. Su importancia clínica fue establecida por Meleney, Altemeier y Mackowiak, que demostraron la existencia de cuatro factores capaces de intensificar el poder patógeno por interacción entre gérmenes:

1. El establecimiento de un medio ambiente tisular favorable para los gérmenes que permite nuevas colonizaciones por nueva flora.
2. Atenuación o supresión de los mecanismo de defensa orgánica del huésped, sean locales o generales.
3. Presencia local de substancias activadoras del crecimiento y reproducción bacteriana.
4. Aumento de la virulencia.

El Medio Ambiente favorable

Es frecuente:

Muchos pacientes que padecen de alguna enfermedad metabólica o inmunosupresora son susceptibles de infectarse con bacterias altamente patógenas,entre estos son:
-Diabetes Mellitus
-Pacientes Corticoide-dependientes
-Pacientes con con Transtornos inmunológicos congenitos o adquiridos(VIH).
-Ancianos
-Desnutridos,etc
• En 1861, Pasteur observó que disminuía la tensión del oxígeno local, como efecto de su consumo por la actividad metabólica de los gérmenes aerobios.
• En esa situación, comprobó que se producía la proliferación de los gérmenes anaerobios y también la inhibición de la fagocitosis de ellos por los polimorfonucleares.

La Disminución de la Capacidad de Defensa del Huésped

• Numerosos autores han demostrado que la presencia de bacterias anaeróbicas inhibe la fagocitosis de los gérmenes aerobios (Ej.: Bacteroides frágiles, la E. Coli, o el Bacteroides melanogénicos y el Proteus mirabilis).
• Esta acción sería producida por la cápsula de naturaleza polisacarídica de los Bacteroides que provoca, además, un aumento de sobrevida por adherencia de los gérmenes a superficies biológicas como las serosas peritoneal y pleural.
• Suministro de Nutrientes o de Factores de Crecimiento por otros Gérmenes
• Hay numerosos ejemplos en que los productos metabólicos de un germen pueden ser aprovechados por otro como elemento nutritivo. Por ejemplo: la vitamina K que requiere el Bacteroides melanogénicus puede ser producida por numerosos difteroides. Otra sinergia es la producción por el Estreptococo microaerófilo no hemolítico, de un factor termolábil para el crecimiento del estreptococo dorado.
• Este mecanismo explica algunas potentes asociaciones de gérmenes, comprobadas en la clínica.

Aumento de la Virulencia

• Una bacteria puede sintetizar y transmitir a otra, factores que potencializan su virulencia o inhibir la fagocitosis por los macrófagos. Otros gérmenes son capaces de elaborar productos enzimáticos que degradan los antibióticos o transmiten sistemas de resistencia antibiótica específica. En conjunto, estos mecanismos pueden acrecentar su acción patógena.
• El clínico debe buscar la forma de romper estos lazos de cooperación bacteriana. Generalmente debe utilizarse antibióticos profilaxicos de acuerdo a las normas existentes en el Ministerio de Salud.
• El uso indiscriminado de antibióticos por la población ha provocado la aparicion de cepas multiresistentes.


Abscesos Pulmonares y Empiema Pleural

• Ambas patologías tienen hoy un código terapéutico bien establecido y legitimado, en el que debe asociarse la antibioticoterapia y el drenaje de la cavidad.
• Sin embargo, un cierto número de estas infecciones persisten pese al tratamiento aparentemente correcto. Desde hace algún tiempo ha sido demostrada la importancia de los gérmenes anaerobios en este tipo de patología y esta presencia es difícil de objetivar en los exámenes habituales de laboratorio.
• Esta condición explica el fracaso ocasional de la antibióticoterapia que habitualmente tome como germen objetivo a los de la flora aeróbica.
• Estos casos se ven beneficiados en forma importante con el drenaje amplio y la aspiración, la poliantibióticoterapia seleccionada y la OTHB complementaria permite alcanzar espectaculares resultados con tratamiento de cuatro a seis semanas de duración.
• La cámara hiperbárica de tratamiento debe contar con el apoyo humano y material para atender adecuadamente las posibles complicaciones que pueden producirse en estos casos y que deben atenderse de urgencia "in situ" (Neumotórax, mantención de drenajes, etc.).

Peritonitis Bacteriana

• La observación clínica y los datos microbiológicos acumulados en clínica humana, con respecto a las peritonitis bacterianas, demuestran que se trata de cuadros de infección mixta, con participación habitual de gérmenes aerobios facultativos y anaerobios.
• La etiopatogenia habitual de la afección se inicia con la introducción de líquido intestinal en la cavidad peritoneal, con el desarrollo consiguiente de una infección invasiva causada por un conjunto variado de flora microbiana, cuya naturaleza y densidad, dependerá del lugar en que se produjo la perforación y de la magnitud de ella.
• La experimentación ha permitido definir los modelos de infección bacteriana así como los fundamentos de una antibiótico - terapia racional, preventiva y curativa que complementa el ineludible procedimiento de aseo y drenaje quirúrgico.
• Los modelos experimentales han permitido demostrar la importancia de los gérmenes aerobios en la primera fase de la infección y la de los anaerobios en la segunda.
• Al actuar con antibióticos activos sólo sobre la flora aerobios se logra mejorar la mortalidad inicial de la peritonitis, pero no impediría la formación de abscesos intraperitoneales por proliferación de flora anaeróbica.
• La asociación antibiótica debe, idealmente, combatir ambas situaciones.

FUNDAMENTOS

• El rol clave de los gérmenes anaeróbicos en la fisiopatología de la peritonitis, ha sugerido el posible beneficio que podría tener la aplicación complementaria de la OHB en estos casos, asociada al drenaje, aseo/reparación y tratamiento antibiótico.
• Los resultados experimentales no han sido tan evidentes como los comprobados en clínica, en la que la peritonitis tiene una pesada carga de mortalidad. El efecto será mayor mientras más precozmente se inicie el tratamiento conjunto. Dependerá también de la edad del paciente del sitio de la perforación de la víscera hueca y de la existencia de situaciones sistémicas comprometidas (Insuficiencia, cardiorrespiratoria, inmunológica, diabetes, etc.).

ACTINOMYCOSIS

CONCEPTO:
La Actinomycosis es una infección bacteriana caracterizada con una inflamación crónica indurada en los senos Paranasales con cambios clinicos importantes y formación .A pesar del nombre esta infección es producida por una bacteria y no por un hongo,y por factores que aun no son bien conocidos.Actinomyces estan presentes en la flora bacteriana oral e intestinal y las lesiones actinomycoticas generalmente envuelven a otras bacterias,lo cual hace mas difícil el diagnostico de actino micosis.Generalmente los otros microorganismos que sobreinfectan son exquisitamente sensibles a la penicilina y a otros antibióticos de amplio espectro,lo cual pude enmascarar las manifestaciones clinicas de la actinomycosis.
La ubicación mas frecuente de las lesiones por actinomicosis son :
• en la cara y cuello(63% de los casos.
• el torax (15% )
• las regioenes ileocecales (22%)
• en region pélvica(manipulación intrauterina)

Las lesiones tipicas cervicofaciales de la Actinomicosis mas frecuentes comienzan con una induracion dolorosa de una a varias semanas después de una extracción dental o trauma oral,localizada con frecuencia en el angulo de la mandibula.
La mala higiene oral,caries dentales y traumas endorales son lo mayores predisponentes.
La Actinomycosis pulmonar es generalmente secundaria a aspiración bronco-pulmonar,menos comun es la diseminación hematógena.Se desarrolla una neumopatía con invasión pleural,con empiema y fistulas que drenan a la pared toraccica.
La Actinomycosis de los pulmones y pleura pueden complicarse cuando el mediastino,pericardio,vertebras toraccicas o espacios sub-frenicos tambien se han infectado.
En la region ileocecal es la parte que mas comúnmente se desarrolla en el tracto gastro-intestinal,pero tambien la infección se puede extender al estomago o areas anorrectales.Tambien pueden comenzar con una apendicitis.
La infección en los huesos es generalmente por lesion infectada de partes blandas adyacentes(75%),puede estar asociada a trauma ( fractura de mandibula,etc ,19 % ) o puede ser por via hematógena(3 %), infección que envuelve los huesos faciales,especialmente de la mandibula,sito mas frecuentemente afectado.Puede ocurrir en otros huesos tambien:escapula ,costillas,esternosn,claviculas o pelvis generalmente por extensión de la enfermedad oro-facial,toraccica o abdominal.

FUNDAMENTACION

La presion de Oxigeno en los tejidos blandos infectados es baja y la OHBT incrementa la presion tisular de oxigeno en los tejidos infectados,durante las sesiones de OHBT,el incremento de la presion tisular de Oxigeno contribuye al aumento de la concentración de superoxidos.esta condicion ocurre dentro de las celulas y en los espacios extracelulares.Estos niveles elevados de superoxido frenan la producción de peroxido de hidrógeno y otros radicales libres del oxigeno toxicos.Los germenes anaerobios ,incluyendo aquellos que causan la actinomycosis,son extremadamente sensibles a estos radicales libre toxicos.Por lo tanto,un incremento de la presion tisular de oxigeno con la subsequente formación de radicales libres resulta letal para la mayoria de los microorganismos anaeróbicos.La evolucion clinica favorable ha sido reportada.

PROTOCOLO

El protocolo dependera de la gravedad del proceso,1-2 sesiones diarias de 2.2 a 2.5 ATA.Reevaluación a las 10 sesiones.









































Manual de procedimiento de Procedimientos Estándar


A:_1.-Estado de la cámara

- Revisión diaria del estado de la cámara antes de sesión:
- Revisión de la cámara al final y comienzo del DIA.
- Inspección general del ambiente
- Constatar todo en orden
- En caso de sospechar algo anormal ( falta de algún elemento clave, puertas forzadas, cambio en mobiliario, etc. comunicar al médico de inmediato

2.-Fuente de gases:

- Revisar manómetros de presión de acumuladores de aire
• Sobre 90 Lbs
- Manómetro de presión de O2
• Sobre 50 Lbs.
- En caso de no estar operativo:
- Revisar llaves de entrada de gases a la cámara ( abrir) válvula principal (aire para presurizar) y secundarias ( aire para movilización de válvulas)
- Revisar banco de aire correspondiente a cámara 1 o 2, abrir hasta tener la presión adecuada para la sesión
- Ídem con el banco de O2 correspondiente (*)

3.-Conexión eléctrica:
- Abrir llaves o botón de conexión eléctrica
- Prender luces, chequear funcionamiento de válvulas electro mecánicas
- CD música
- Constatar funcionamiento de ventilador eléctrico de panel
- En caso de no tener energía eléctrica ver panel eléctrico(*)
- Revisar las conexiones a tierra ubicadas en zonas específicas, deben estar firmemente apretadas

4.-Instalar el oxímetro de línea,
- encender y constatar su operatividad ( 20.8-21.1% de Oxígeno)
- reloj en hora

5.-Revisar aseo de cámara
Eliminar basuras, papeles, u otros elementos extraños, presencia de objetos no necesarios

6.-Preparar elementos de oxigenoterapia y otros
- Tubos y mascarillas personales para los pacientes de esa sesión, mascarillas especiales (niños, pacientes inconscientes)
- Arneses suficientes
- Cojines limpios
- Jarro con agua y vasos
- Mentas o dulces

7.-Revisar Sistema anti incendio debe estar operativo
- Llaves de cilindro de agua abiertas, en salida del tubo y en entrada de la cámara
- Presión de cilindro de aire comprimido sobre 800 Lbs
- Presión de válvula reductora 120 Lbs
- Nivel de agua visible
- Extintor de incendio dentro de la cámara (Pr sobre 100lbs)

8.-Maletín de emergencia:
- Presencia de elementos de primeros auxilios
- tubos traqueales, laringoscopio,
- ambú, drogas según norma

9.-Limpieza externa de la cámara

Aseo exterior de cámara y mirillas


B:-Pacientes que ingresan a la cámara

Las sesiones de OHB son del siguiente tipo:

a.-Individuales en camilla
b.-Múltiples sentada

La finalidad de la sesión de OHB es permitir la respiración de oxígeno 100% en un ambiente presurizado, por lo tanto es de responsabilidad del asistente el logro de ese objetivo.


La duración de la sesión es aproximadamente una y media hora



INGRESO DE PACIENTES A BAROMEDICINA


El ingreso de pacientes a Baromedicina será por los siguientes mecanismos:

A.-DERIVACIÓN:

- Interconsulta médica a pacientes hospitalizados
- Urgencia derivación directa
- Consulta médica ambulatoria
- Pacientes ley
- Pacientes extra ley

B.- EVALUACIÓN MEDICA

Los pacientes que ingresarán a la cámara deberán ser sometidos a un examen clínico médico de la Unidad de Baromedicina.


Enfocado principalmente a detectar patologías que contra indiquen el ingreso, entre las cuales se deben señalar:

1. -ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES:

a.-Patologías pulmonares: ,
- neumopatía bulosa
- antecedentes de neumotórax espontáneo,
- enfermedad bronquial obstructiva crónica severa,
- estatus asmáticos, etc.
b.-Patologías ORL:
- Antecedentes de cirugía ORL, otitis crónica, estado de congestión laríngeo faríngea, con limitación a la ecualización de las presiones del oído medio ( maniobra de Valsalva), Patologías de los senos Paranasales.

c.-Patologías Cardiovasculares: ,

-Insuficiencia cardiaca congestiva, Cirugías Cardiacas, marcapasos, soporte importante de drogas vaso activas, hipertensión arterial severa no tratada.
d..Patologías Metabólicas:
- Diabetes Mellitus descompensada, presencia de estados infeccioso previamente señalados en la presente norma.
e.-Otros:
-Trastornos epilépticos sin tratamiento, claustrofobia, estados sicóticos y patologías neurológicas, etc.
-Embarazo.
-Situación dental-caries, implantes, etc.
f.-Antecedentes de ingesta de medicamentos que contraindiquen la Oxigenación Hiperbárica:
-especialmente quimioterapicos alquilantes y anticancerígenos.
-Tratatamiento con Corticoides.
-tratamiento con Antabus.

2. -EXAMEN FISICO:

a.--Examen de los oídos:
-realizar maniobras para ver la ecualización que tendrá dentro de la cámara hiperbárica.
--Enseñar al paciente las maniobras de ecualización de las presiones dentro de la cámara.
-Otoscopia en ambos oídos, si patología o dificultad en la ecualización de las presiones en los oídos, realizar ínter consulta con Especialista de ORL.
b.--Examen físico general:

1. -Respiratorio:
-examinar capacidad respiratoria
-frecuencia respiratoria.
-ruidos pulmonares patológicos.
-realizar Radiografía de Tórax, si es necesario.
2. -Aparato cardiovascular:
-Examen tonos y ritmo Cardiaco.
-Tomar Pulso Central.
-Medición de la Tensión arterial.
-Solicitar ínter consulta a especialista si presentara Patología Cardiovascular.
2. -Sistema Vascular Periférico:
-Examen físico de Miembros superiores e inferiores, buscar presencia de varices o signos de patología vascular.
-examinar pulsos Periféricos.
3. -Examen neurológico.
-estado de conciencia.
-detectar déficit motores y sensitivos.
4. -examinar lesiones regionales y locales.

-descripción de heridas y ulceras(Localización, extensión, profundidad, características, temperatura, características de piel aledaña, etc.
-Oximetría transcutanea, si es necesario.

Constatar ausencia de ungüentos grasosos o con parafina (tull gras) en zonas de heridas

3. -INDICACIÓN DE OHBT


-Se explicará el procedimiento y se firmará el consentimiento informado.
-se sacaran fotos si fuera necesario.
-Se definirá conducta OHBT.


Recomendaciones generales para sesiones de OHB.

Una vez aceptado el paciente para la realización de sesiones de OHB deberá realizar los trámites administrativos del HTS y con los documentos de admisión se procederá a incorporarlo a la sesión de acuerdo a los cupos disponibles y hora acordada

Se le recomendará:
- Abstenerse de fumar en caso del hábito
- Aseo matinal habitual, evitar cremas faciales o corporales
- Alimentación normal ( no es necesario ayuno)
- Ropa en lo posible de algodón con poca fibra sintética
- Puntualidad en la llegada previa a la sesión
- No portar joyas, relojes delicados,
- No ingresar con fósforos, encendedores, cigarrillos, teléfonos celulares, radios, cualquier artefacto eléctrico que pueda producir chispas, sustancias inflamables como cremas, perfumes, cualquier tipo de alcohol, diarios, libros o papeles, juguetes a fricción o eléctricos.
- Deben haber ingerido alimentos, sobretodo los pacientes portadores de Diabetes Mellitus, que pueden hacer hipoglucemia dentro de la cámara hiperbárica.

- uso de los casilleros para efectos personales

- Si durante un tratamiento de varias sesiones el paciente presenta un estado gripal con tos o congestión alérgica de las vías aéreas superiores, se tomará especial precaución en probar la tolerancia a la ecualización y se determinará si requiere un receso de sesiones hasta su normalización.

- Ingreso de casos especiales:

• Pacientes inconscientes, intubados con soporte ventila torio, requerirá de un médico y una auxiliar de enfermería.
• Se realizará miringotomía previa a la sesión.
• Se insuflara suero fisiológico en cuff de tubo endotraqueal o en cuff de traqueotomía del paciente.
• Se contará con apoyo de medicamentos necesarios, equipo de soporte, (Ambú y conexiones) drogas, sueros, etc. (Maletín de cámara.)

• Recomendaciones durante la sesión

• Es vital la ecualización de las presiones de las cavidades aéreas.
• Se les dará a los pacientes dulces para ayudar en la compensación de la presión de los oídos.
• Estar atentos a la correcta ecualización o compensación de la presión ambiental con la del oído medio o senos Paranasales, avisar precozmente en caso de dificultad, se le preguntará varias veces durante las primeras sesiones.
• Vigilar la comodidad y protección de los pacientes durante la sesión.
• Una vez dado el oxígeno se le recomienda respirar normalmente el oxígeno y no sacarse la mascarilla.
• Los pacientes deben Evitar hablar durante la sesión de OHB.
• Aprovechar al máximo la sesión para respirar el oxígeno hiperbárico, razón de ser del tratamiento,
• Dar aviso al personal de cualquier molestia

Personal para la realización de sesión OHB

Durante la sesión de OHB se contará:
1. - con Asistente de cámara.
2. - Operador de cámara.
3. -Médico hiperbárico.

• El equipo mínimo para la realización de cada sesión de OHB, esta constituido por un asistente, un operador de la cámara hiperbárica y un medico que debe estar a cargo de la asistencia medica y del correcto desarrollo del tratamiento de OHB.
• En cada sesión de OHB, participará el asistente, miembro de la Unidad de Baromedicina(que puede ser auxiliar Paramedico, técnico de cámara hiperbárica, enfermera o medico, dependiendo de las características de los pacientes fundamentalmente), con la finalidad de asistir, orientar, proteger y asegurar a los pacientes durante la sesión de OHB:


1. -El Asistente de cámara:

• Es el responsable del manejo interno de la sesión.
• Es responsable de la seguridad y protección de los pacientes dentro de la cámara hiperbárica.
• El operador debe estar bajo las ordenes del asistente y deben estar constantemente comunicados.
• No obstante, de su atención permanente con relación al desarrollo de la sesión, existirá una expedita comunicación y colaboración entre ambas personas.
• el operador Monitoreando constantemente el desarrollo de la sesión y el asistente está enterado del curso de la función externa ( presiones % de O2, etc.)

• El equipo mínimo para la realización de cada sesión de OHB, esta constituido por un asistente, un operador de la cámara hiperbárica y un medico que debe estar a cargo de la asistencia medica y del correcto desarrollo del tratamiento de OHB.
• En cada sesión de OHB, participará el asistente, miembro de la Unidad de Baromedicina(que puede ser auxiliar Paramedico, técnico de cámara hiperbárica, enfermera o médico, dependiendo de las características de los pacientes fundamentalmente), con la finalidad de asistir, orientar, proteger y asegurar a los pacientes durante la sesión de OHB:
• Se preocupará de explicar la situación de equilibrar las presiones de los oídos y las maniobras a realizar, para lograr este objetivo.
• Proteger contra los golpes por el confinamiento,
• Acomodar a los pacientes, colocación de almohadas, escabeles para las extremidades inferiores.
• Proteger contra los ruidos y el strees térmico.
• Orientar sobre el uso de las mascarillas, ayudará a la colocación de los arneses de sujeción de las mismas
• Distribuirá dulces y agua si es necesario, estará atento a cualquier problema que se pudiera presentar en la sesión de OHB.
• Observará la correcta ecualización de las cavidades aéreas, dando aviso de inmediato al operador de la cámara en caso de dificultad de modo de detener la presurización y despresurizar en forma moderada hasta lograr la ecualización, EN CASO de imposibilidad de lograrla el paciente deberá ser sacado de la cámara por la antecámara.
• Se preocupara de que la música seleccionada no moleste a los pacientes y que se sientan en un ambiente confortable y seguro.


• La efectividad de la OHB depende de cómo el paciente aprovecha el tiempo de la sesión para respirar O2 100% y el asistente velará para su mayor aprovechamiento

• La sesión de OHB es equivalente a estar sumergido bajo agua a 12, 15 o más metros, el asistente de la cámara hiperbárica respirar oxigeno 30 minutos, por lo menos durante la despresurización, como medida preventiva de la Enfermedad Descompresiva de los trabajadores de cámaras hiperbaricas, ya que si solo respira aire. Acumulará una cierta cantidad de nitrógeno y dependerá del tiempo de duración y de la presión, normalmente una sesión diaria hasta 2.5 ATA no provoca un mayor riesgo, en caso de una segunda sesión dentro de la jornada laboral o antes de 12 hrs. El asistente debe respirar oxígeno 100% al menos 30 minutos continuado y durante toda la despresurización, no es recomendable ingresar como asistente mas de 2 veces en 24 hrs.
• Debe informar a medico a cargo, de cualquier situación que ocurra con los pacientes dentro de la cámara hiperbárica, durante la sesión OHB.
• En casos excepcionales y por razones muy justificadas los pacientes realizarán una sesión sin presencia de algún miembro de la Unidad

2. -El Operador de cámara:

• Está a cargo de la Operación de la Cámara Hiperbárica.
• Chequeo técnico antes y después de cada sesión de OHB.
• Manejo de los controles de la cámara.
• Debe presurizar de acuerdo a lo establecido para cada sesión, ventilar, des presurizar, controlar la temperatura.
• Controlar él % de oxígeno del ambiente de cámara que no debe pasar de 23%.
• Estará pendiente del desarrollo de la sesión observando el monitor, manómetros, y estará atento en forma permanente para dar solución a cualquier incidente.
• Registro de la operación de la cámara hiperbárica.
• Registro lista de chequeo técnico de la cámara hiperbárica.
• Registro del personal expuesto al trabajo hiperbárico.

3. -Médico hiperbárico:

• La presencia de un médico en la Unidad durante las sesiones, es indispensable para actuar en cualquier incidente o estar atento y disponible para cualquier requerimiento del asistente o del operador.





MANUAL DE PROCEDIMIENTO EN SITUACIONES DE EMERGENCIA


Cada miembro de la Unidad de BAROMEDICINA deberá conocer el manejo de las cámaras y las principales reglas de seguridad para la operación, a la vez estará consciente de los puntos de mayor riesgo de modo de minimizarlos.

A.-EMERGENCIAS TÉCNICAS

El manejo operativo de las cámara hiperbáricas requiere de un entrenamiento indispensable que permita al operador de cámara ( la persona que está a cargo del manejo externo de la cámara) tener un claro conocimiento de las partes que forman el equipo, tanto la cámara como los bancos auxiliares de gases, cual es su responsabilidad como operador, del funcionamiento de los equipos con relación al Manual de operaciones de cámaras, cada elemento debe conocerse en su función y su operatividad, las secuencias cuidadosa y atenta de los procesos y conocer los mayores riesgos potenciales en cada uno de ellos:
a.-Presurización
b.-Mantención con ventilación
c.-Despresurización

Como regla general los cambios de presión ambiental tanto en aumento como en disminución deben ser progresivos con un ritmo mantenido aproximadamente de 1 mts. (1.4 Lbs /min.) por minuto, por supuesto, si la tolerancia de los pacientes lo permiten


Un descuido o mal manejo de los controles de la cámara puede causar daño a las personas asistente y pacientes y/o a los equipos. Por lo tanto es grande la responsabilidad del operador, de su diligencia y concentración en el trabajo dependerá en gran parte la seguridad del proceso

















A.-Emergencias Técnicas:


1.-Perdida de presión de aire.

Las causas de pérdida de presión de aire durante una sesión:
- Falla del compresor y caída de presión en los acumuladores, se manifiesta por caída de presión en manómetro de presión de trabajo de la cámara.
- Válvulas de descompresión abiertas o desgastadas, chequeo
- Ruptura de cañería evacuadora de presión de la cámara, se manifiesta por ruido anormal detrás del panel
- Pérdida de presión por falla de empaquetadura de puertas o esclusa de medicamentos
- Ruptura de mirilla
- Ruptura de cañería de alimentación de aire a la cámara

Recurrir al banco de aire correspondiente a la cámara con problemas, chequear presión del banco, lado o zona en operación, tubos de aire abiertos en ese lado, manifold en presión adecuada, dar el aire para reponer la presión de la cámara

2.-Aumento de la concentración de Oxigeno dentro de la cámara hiperbarica

- Si se detecta por oxímetro alza progresiva del oxígeno mayor a 23% dentro de la cámara, difícil de controlar con ventilación normal chequear diferentes partes para detectar punto de fuga, uso de tubo plástico móvil
- Filtración de oxígeno por exceso de conversación de los pacientes
- Mal ajuste de mascarilla a cara de pacientes, arnés suelto
- Escasa ventilación de la cámara
- Mal manejo de la ventilación, (el aire debe entrar por abajo y salir por arriba)
- Alguna llave de paso interior abierta sin uso de la válvula
- Tubo de alimentación de oxígeno de válvulas desconectado, filtración aún con llave cerrada
- Válvula de salida de oxígeno espirado cerrada
- Válvula inspiratoria no cierra durante la espiración
- Falla en válvula espiratoria, no permite salida al exterior

- Ventilación forzada, situación excepcional
- Cambio de gas inspiratorio a aire, paciente siempre con las mascarillas colocadas
- Ventilación por salidas superiores al máximo, agregar apertura de válvula de seguridad interna
- Mantenga la presión dentro de la cámara estable
- En caso de lograr normalización abortar la sesión


3.-Aumento brusco de la presión dentro de la cámara

- Es muy raro que la presión de la cámara comience a subir bruscamente sin la apertura de las válvulas de presurización
- Válvulas abiertas accidentalmente, revisar
- En caso de no poder controlar la presurización
- Recurrir al corte de suministro de aire en válvula principal antes de ingresar a cámara, recordar que las válvulas de emergencia son automáticas, pero se pueden accionar manualmente antes de llegar a la presión máxima

4.-OTROS ASPECTOS TÉCNICOS.

- Fuego dentro de la cámara;
- perdida del abastecimiento de aire dentro de la cámara
- Perdida del abastecimiento de oxigeno dentro de la cámara.
- Contaminación del aire ambiental
- Aumento del porcentaje de oxigeno dentro de la cámara;
- Corte de las comunicaciones(monitor, cámaras, intercomunicadores, etc.)
- Corte (falla) eléctrico.
- Sistema de iluminación dañado
- Abertura de la puerta de la cámara.
- Ruptura o explosión de las mirillas.
- Requerimiento de primeros auxilios o asistencia medica a pacientes dentro de la cámara (Emergencia medica)
- Daño del panel de Control de la Cámara hiperbarica.
- Falla en el sistema de Prevención y extinción de incendios
- Peligros de gases comprimidos
-

B.-EMERGENCIAS MEDICAS

- Barotraumas de oído externo, medio e interno
- Barotraumas de senos paranasales
- Barotrauma de tórax
- Barodontalgia
- Embolismo aéreo
- Paro Cardiorrespiratorio
- Perdida de conciencia
-
- Dolor precordial
- Edema Pulmonar
- Convulsiones
- Crisis siquiátrica
- Enfermedad Descompresiva.
- Hiperemesis.
- Enfermedad Diarreica Aguda.
- Dolor agudo.



MANUAL DE EMERGENCIAS MEDICAS


Emergencias medicas que se pueden producir dentro de la camara hiperbárica

1.-Barotraumas

Las variaciones de presión ambiental, atmosférica o líquida, determinan una serie de cambios físicos en el organismo que se conocen en su conjunto como disbarismos o barotraumatismos.
Según la ley de Boyle-Mariotte, a temperatura constante, el volumen de los gases es inversamente proporcional a la presión que soportan. En los disbarismos, al variar la presión ambiental, se produce un aumento o disminución de volumen de los gases encerrados en el interior del organismo, así como una variación en su disolución y difusión en los líquidos y tejidos, lo que dá lugar a una serie de trastornos en el organimo.

a.-Barotraumas de oído externo, medio e interno

El oído es un órgano, que al estar constituido por una cavidad no compresible con un orificio-tubo de drenaje colapsable, es muy sensible a los cambios de presión y por tanto muy susceptible a esta patología, calculándose que el 90% de los barotraumatismos le afectan.
Las baropatías o barotraumas que afectan al oído pueden afectar sólo al medio, sólo al interno, o a ambos a la vez, según su intensidad y circunstancias de producción.

Existen tres tipos de otopatías disbáricas:
- Barotraumas: de oído medio, oído interno y mixtos, producidos por variaciones lentas de la presión ambiente .
- Traumatismo acústico agudo: producido por onda sonora de gran intensidad, de forma accidental, con exposición única o repetitivas en un espacio de tiempo muy limitado.
- Blast auricular: onda expansiva producida por una variación brusca y muy intensa de la presión ambiente.
-
BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO MEDIO.

Es mas frecuente en las camara hiperbaricas.
El barotrauma de oído medio es una enfermedad muy semejante a la otitis media y se produce como consecuencia de un cambio diferencial lento de presión entre los gases de las cavidades del oído medio y los gases, o líquidos, del medio ambiente.

Etiopatogénia:

La función equipresiva de la trompa sólo puede asumir variaciones de presión de poca intensidad y producidas lentamente. Cuando estos cambios de presion son mas intensos y rapidos,sobrepasando la capacidad funcional de la trompa de Eustaquio,se produce el Barotrauma.
Al aumentar la presión barométrica ambiental, se traduce, según la ley de Boyle-Mariotte, en un aumento del volumen y por tanto de la presión relativa de los gases viscerales y de las cavidades O.R.L. semicerradas, como son los senos y el oído medio. El aumento del volumen del aire contenido en la caja produce una sobrepresión positiva en la misma, lo que se traduce en un abombamiento del tímpano hacia el exterior, dando lugar a una sensación de plenitud en el oído.
Barotrauma durante la terapia con oxígeno hiperbárico: se produce con una incidencia del 50% y por un mecanismo similar a los anteriores, hiperpresión exterior con mala ecualización de presiones. También puede producirse durante la descompresón hiperbárica con una incidencia del 50%.

Obstrucción del CAE.

Se puede producir igualmente un barotrauma en el oído medio cuando se ha creado un espacio aéreo cerrado en el CAE, entre el meato auditivo externo y el tímpano. Esta circunstancia se produce por tapones de cerumen impactado, tapones protectores u otitis externa. Al descender la presión externa aumenta empujando sobre el tapón y éste sobre el espacio aéreo creado en el CAE, pudiendo producirse hemorragia y hasta perforación timpánica.

Favorecen la producción de Barotraumas las lesiones congénitas o adquiridas de la trompa, que la estrechan, o las que producen mala ventilación como el tabique nasal desviado, poliposis nasosinusal, hipertrofia de amígdalas palatinas, faríngeas y tejido linfoide peritubárico, boca seca, procesos inflamatorios catarrales o alérgicos de la nariz y faringe que congestionan la vecindad del orificio faríngeo de la trompa. Pero aún en personas sin ninguna patologia ,se puede presentar una obstrucción tubarica,al no hacer las manobras de compensación correspondientes.(Por diversas causas,miedo,angustia,etc.).
La presión positiva en la caja produce fenómenos de isquemia. La presión negativa produce una hiperhemia activa, congestión y edema, cuya duración e importancia estarán en relación directa con los mismos factores del elemento traumatizante. Cuando las diferencias de presión son muy grandes, habrá una exudación serosa o serohemorrágica y microscópicamente se aprecia congestión y edema de la mucosa, formándose una otitis media barotraumática. Puede llegar a producirse rotura timpánica.
Comienza por sentirse una sensación de plenitud en el oído cada vez más incómoda que puede llegar a ser dolorosa y que puede acompañarse de zumbidos. Si el cuadro progresa, el dolor es más intenso, pudiendo aparecer vértigo y nauseas. Si el dolor es muy intenso, se irradia a glándula parótida, mejilla y región temporal. Si se llega a los 150 mm de Hg de presión diferencial la membrana timpánica se rompe. Si esto se produce, el sujeto siente un fuerte ruido, vértigo, nauseas y un dolor tan intenso que puede llegar al síncope.
Posteriormente aparecen acúfenos en principio de tono grave, autofonía, hipoacusia y a veces, vértigo.
A la otoscopia puede observarse retracción de membrana timpánica, o abombamiento si la presión ha sido positiva. Puede haber derrame seroso, serohemorrágico y excepcionalmente rotura timpánica.

BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO INTERNO.

Se entiende en general como tal, las lesiones producidas en el oído interno por un barotrauma. Existen dos tipos de barotraumatismo de oído interno, que por ocurrir en circunstancias de especial violencia se estudian por separado, el traumatismo acústico y el blast auricular.
Los barotraumas de oído interno suelen ser mixtos, asociados a los de oído medio, si bien la ausencia de lesión en el oído medio no excluye que no la pueda haber en el interno.
En el buceo son más frecuentes durante el descenso, pero pueden producirse igualmente en el ascenso.
Son más frecuentes los unilaterales que los bilaterales.

Fisiopatología:

La lesión por barotrauma del oído interno puede ser debida a fuerzas implosivas (presión positiva) o explosivas (presión negativa) sobre la cóclea (Goodhill) que producen trastornos de presión en los líquidos y vasos sanguíneos laberínticos con una reacción similar a la hipertensión endolinfática. Circunstancias de producción: Durante una maniobra forzada de Valsalva la presión creada en la rinofaringe puede abrir rápidamente la trompa. Existe el riesgo en ese momento de que se genere en oído medio una presión tan alta sobre las ventanas que de lugar a un bombeo interno en la cóclea, formado por una onda de presión sobre la ventana más débil y otra de explosión sobre la otra ventana. Esto mismo puede ocurrir durante una descompresión muy brusca en aeronáutica.

Si durante la maniobra de Valsalva la trompa está bloqueada, la hiperpresión creada puede producir una elevación en la presión del LCR que puede ser transmitida a través del acueducto coclear o del CAI, produciendo un aumento de la presión intracoclear. Durante los barotraumatismos del oído medio en el descenso de la inmersión, casualmente se puede producir una presión violenta sobre el sistema tímpano-osicular que se transmite a través del estribo, dando un autentico golpe de gatillo en la ventana oval. Este origina una violenta onda de presión que recorre los líquidos del oído interno produciendo lesiones en el laberinto membranoso y distiende hacia afuera la ventana redonda, pudiendo incluso producirse rotura de la misma.

Clínica:

Hipoacusia neurosensorial con mayor afectación en frecuencias agudas. Puede llegar a la cofosis.
Acúfenos de tono agudo.
Vértigo, en la mitad de los casos producido por déficit vestibular y que puede tardar en recuperarse.
Estos síntomas no son progresivos.
A la otoscopia pueden aparecer signos del barotraumatismo de oído medio cuando el accidente es mixto.


VÉRTIGO ALTERNOBARICO.

Consiste en pequeñas crisis de vértigo que pueden ocurrir en las situaciones que conllevan cambios de presión atmosférica, como vuelos o buceo, debido a que se produce una presión desigual en el oído medio de cada lado.
El proceso está limitado a una crisis de vértigo, que dura segundos o minutos, y no conlleva hipoacusia. Se suele producir cuando se realiza la maniobra de Valsalva durante el buceo en apnea o en un viaje aéreo. Sirve de aviso para evitar barotraumas mayores.

BAROTRAUMA DESCOMPRESIVO

También conocido como enfermedad de Caissons o enfermedad de los buzos.
Accidente otológico de carácter biofísico que ocurre por una descompresión demasiado brusca, tras una permanencia prolongada en profundidad. También puede aparecer tras inmersión es poco profundas pero muy repetidas y rápidas, tras una descompresión por explosión, en accidentes de presurización aeronáutica, o al realizar un vuelo inmediatamente después del buceo. Se presenta asociado al cuadro neurológico de síndrome descompresivo, sólo en un 10% de los casos puede aparecer como accidente otológico aislado.

Fisiopatología:

El cuadro se produce por una descompresión brusca tras la exposición a presiones elevadas durante períodos de tiempo prolongados.
Cuando se sale muy rápidamente de la inmersión desde una profundidad superior a los 10 m, se produce una descompresión pida con eliminación de gas nitrógeno desde los tejidos, desprendiéndose burbujas de gas en la sangre y en los líquidos del oído interno. Esto puede provocar múltiples microembolias gaseosas en las ramificaciones terminales de las arterias cerebrales. La consecuencia es la aparición de manifestaciones deficitarias isquémicas en los territorios de las arterias cerebrales terminales y también a nivel oído interno. Se produce además un estado secundario de hipercoagulabilidad por activación del factor XII, que colabora en la oclusión vascular.
Sintomatología:
Semeja una crisis menieriforme y aparece después de salir de la cámara hiperbárica o de la inmersión, tras una latencia de minutos, u horas; a veces puede ser de instauración brusca:
Vértigo por cuadro periférico deficitario, vómitos y cefalea.
Acúfenos, en general intensos.
La hipoacusia perceptiva pura. Cuando hay embolia se produce una hipoacusia rápidamente progresiva.
El cuadro otológico aislado es raro, por lo que suele asociar sintomatología de enfermedad descompresiva: parestesias, dolores articulares y en casos graves, alteraciones visuales y de conciencia.

Pronóstico:

Dependerá del grado lesional y de la importancia de las embolias gaseosas, así como del tiempo transcurrido entre el accidente y el comienzo del tratamiento. En casos graves: ceguera, cofosis, paresias, parálisis y hasta éxitus laetalis.
Tratamiento:

Inmediata recompresión en cámara hiperbárica aproximadamente a tres atmósferas por encima de la presión a la que ha estado sometido.

Una recompresión rápida hace desaparecer los síntomas. Pero la recompresión en cámara hiperbárica, cuando se ha producido una fístula perilinfática o un barotrauma coclear, puede agravar el daño del oído interno.


Barotraumas de senos Paranasales
Los senos son unos huecos en la masa ósea de nuestro cráneo, que se comunican algunos entre si y con la cavidad nasofaringea, por unos pequeños conductos óseos. Al igual que en el oído, la problemática barotraumática de los senos viene condicionada por la existencia de una patología en los conductos que los Cuando alguno de los senos tiene su vía de drenaje obstruida, sea cual sea la causa, pueden aparecer procesos barotraumáticos. Para los senos la compensación asistida es muy difícil. Tan solo una parada o una marcha lenta durante el descenso o el ascenso puede evitar empeorar la situación. Los barotraumas sinusales pueden aparecer tanto en el descenso como en el ascenso, pero son más frecuentes en el primer caso.
Los senos más afectados acostumbran a ser los frontales, siendo sus síntomas la aparición de dolor violento al descender, o la aparición, , de pequeñas cantidades de sangre en las gafas, consecuencia de desgarramiento en el tejido y vasos sanguíneos que recubren la cavidad interna de los senos.
Los Barotraumas pueden ser tambien producidas por las rinitis, con resfriados o sinusitis; pueden ser ocasionadas también por pólipos que obstruyan el paso del aire al interior del seno, el tabique nasal desviado, o el abuso de vasoconstrictores.Para evitar estos Barotraumas no hay que entrar a la camara hiperbárica con síntomas de resfrio.
Es frecuente en el descenso y el dolor tan intenso que produce obliga a suspender la sesion. Al ascender un poco el dolor desaparece.
Durante el ascenso es raro, pero si previamente a la sesion hemos empleado vasoconstrictores nasales el efecto de estos puede pasar durante la inmersión y al ascender aparecer el dolor.




BAROTRAUMA DENTAL
• Es también otro barotrauma muy infrecuente.
• Aquellas piezas dentales que estén cariadas puede ser motivo de molestia para paciente al introducirse o formarse burbujas de aire en su interior en el transcurso de la inmersión, y durante el ascenso, al expandirse, producen un efecto compresivo sobre el nervio dental, apareciendo una sensación de dolor brusca e intensa.
• La mejor prevención es una buena higiene dental, con revisiones periódicas, ocluyendo con amalgama todas las caries existentes.



BAROTRAUMA PULMONAR

Se produce cuando la cavidad afectada por los cambios de volumen del gas respirado es el pulmón.
También se denomina ACCIDENTE POR SOBREPRESIÓN PULMONAR.
Etiopatogenia:
Durante la inmersión el paciente respira aire comprimido según la presión que le rodea. Por tanto, en el fondo, la presión de aire dentro de los pulmones es muy superior a la presión que tiene en superficie, y está en equilibrio con la presión del agua que le rodea. Mientras la vía aérea permanezca permeable las variaciones de volumen del aire respirado se producen de forma automática durante los cambios de presión (aumento ó disminución de la profundidad). Si durante el ascenso ocurre cualquier impedimento para la salida del aire comprimido este irá recuperando su volumen, dejará de estar comprimido, al disminuir la presión ambiente y producirá un empuje desde el interior forzando una vía de escape y produciendo lesiones con paso de burbujas de aire al interior de vasos sanguíneos y hacia los tejidos que rodean el pulmón.
Situaciones de posible aparición:
Descompresion rapida o ascenso rápido y el aire no tiene salida por ejemplo por un bloqueo debido a: pánico, obstrucción refleja de la glotis, efectuar un valsalva durante el ascenso o presentar una patología pulmonar obstructiva.
La sobreexpasión pulmomar es solo el mecanismo fisiopatológico del síndrome de sobrepresión pulmonar que puede dar lugar, o no, a clínica.
La sintomatología dependerá de :
1.- las lesiones pulmonares que se produzcan, con aparición de :
o dolor torácico que aumenta con la inspiración forzada.
o tos y expectoración sanguinolenta.
o dificultad respiratoria.
o Puede aparecer enfisema subcutáneo (burbujas de aire en tejido subcutáneo)en la base del cuello o neumotórax (presencia de aire en la cavidad pleural y que impide que el pulmón ventile bien, ocasionando sensación de ahogo y disnea.
2.- de las burbujas que pasen al torrente circulatorio y que son responsables de fenómenos oclusivos, al taponar pequeños vasos, produciendo, por falta de riego sanguíneo (isquemia) y según la zona afectada, los siguientes síntomas :
o dolor de cabeza.
o alteraciones del lenguaje.
o alteraciones en la fuerza y la motilidad de las extremidades.
o alteraciones de la sensibilidad y de los órganos de los sentidos.
o confusión y desorientación.
o pérdida de conocimiento, que puede llegar al coma.
o convulsiones.
o alteraciones cardiacas y respiratorias.
Que serán de diferente intensidad y gravedad según cada caso pudiendo llegar a ocasionar el fallecimiento .
Que serán de diferente intensidad y gravedad según cada caso pudiendo llegar a ocasionar el fallecimiento del accidentado.
Los síntomas aparecen muy rápidamente, inmediatamente o en los primeros minutos, después del accidente.
Tener en cuenta que puede haber un cuadro de Enfermedad Descompresiva añadido .
Es un cuadro muy grave.
El neumotórax :
requiere tratamiento urgente y previo a la recompresión
Por tanto recordar que se debe a :
- una disminución muy brusca de la presión (ascenso brusco) + un obstáculo en la salida del aire.
- En el descenso no se produce nunca este problema, el accidente por sobrepresión pulmonar solo ocurre durante el ascenso.

BAROTRAUMA GASTRICO
Son poco frecuentes, puede producir molestias en el ascenso, que se palían disminuyendo la velocidad de ascenso y dando tiempo para que este exceso de gas abandone el interior del tubo digestivo por alguno de sus orificios naturales, o se adapte a alguna cavidad cuya distensión no produzca molestias.
Puede aparecer si previamente a la inmersión se ingieren bebidas gasificadas, o comidas que producen gran cantidad de fermentaciones digestivas, así como en buceadores inexpertos que degluten aire comprimido mientras bucean debido a una mala técnica.
2.-ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA
ETIOPATOGENIA
A presión ambiente (1 ATA \ 760 mmHg \ 1013 mb) los tejidos del organismo están saturados con una determinada cantidad de nitrógeno. Durante la inmersión, el Nitrógeno del aire que respiramos va pasando a nuestros tejidos en una cantidad proporcional a la profundidad y al tiempo, es decir a mayor profundidad (presión) y mayor duración de la inmersión habrá una cantidad de nitrógeno en nuestros tejidos, muy superior a la que había antes de comenzar la inmersión. Cuando iniciamos el ascenso, va disminuyendo la presión que nos rodea, y nuestros tejidos han de liberar, de un modo gradual, el exceso de gas que han acumulado. Debe Subirse lentamente enesta etapa y si es posible realizar una parada a las 6-8 libras .
Para dar tiempo a que el nitrógeno abandone ordenadamente nuestros tejidos y lo expulsemos de nuevo a través de la respiración.
Si el cambio es brusco la diferencia de la presión parcial del gas intratisular con la presión parcial ambiental origina que el gas cambie de estado y forme burbujas (pasa de estar en solución a estado gaseoso).
La aparición de burbujas constituye el accidente y sus manifestaciones clínicas la ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (ED), que dependerá del ndmero, tamaño y lugar de formación de estas.
Las burbujas de Nitrógeno producen:
1) una oclusión, directamente por obstrucción e indirectamente por compresión, de pequeños vasos con isquemia (falta de riego y oxigenación) de los tejidos
2) una reacción con determinados componentes de la sangre que hace que el cuadro de isquemia persista, o aparezca, cuando ya no hay burbujas.
CLÍNICA
Tradicionalmente se ha clasificado la ED en Tipo I o Leve y en Tipo II o grave, según la localización inicial y la clínica ocasionada por la formación de burbujas.
• Síntomas cutáneos: Por presencia de burbujas en el tejido subcutáneo, produciendo pequeñas lesiones de color rojizo, a veces decoloradas, con picor, frecuentes en torso, abdomen y antebrazos.
• Síntomas osteo-musculares (bends): con dolor sordo o punzante, de aparición rápida e intensidad variable, sin posición antiálgica y exacerbación con movilización pasiva; aparecen frecuentemente en región escápulo-humeral y codo, asociados, así como en cadera y rodilla.
• Síntomas neurológicos: por afectación de los segmentos inferiores de la médula espinal. Es la afectación mas grave y que puede dejar importantes lesiones residuales (secuelas). Los síntomas pueden ser: disminución de la sensibilidad y de la fuerza, generalmente en una o ambas piernas, retención urinaria, dolor en zona lumbar y dolor reflejo en el abdomen. Raramente afectación de la conciencia y del sistema nervioso central.
• Otros síntomas, mucho menos frecuentes, pueden deberse a afectación cerebral y cerebelosa. Las burbujas pueden alterar la función vestibular provocando un sindrome vertiginoso-vestibular.
• Sintomatología cardiopulmonar (chookes) : cuando las burbujas colapsan el filtro pulmonar. Sensación de opresión precordial, con dísnea e insuficiencia respiratoria. Es transitorio, o puede preceder a la sintomatología neurológica.
Factores predisponentes: Hay una serie de factores que pueden favorecer la aparición de ED - edad avanzada, obesidad, ejercicio posterior a la sesion consumo de alcohol, fatiga y frío durante la inmersión
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de que se ha producido un accidente de descompresión con posible enfermedad descompresiva, debe recibir atención medica lo antes posible,si el asistente no es medico debe aplicar las medidas de RCP y participar en la recompresion del paciente.

ACTUACIÓN INICIAL Y DE URGENCIA

Inicialmente todo esfuerzo terapéutico debe ir centrado hacia la corrección de las complicaciones que vayan apareciendo.
El tratamiento inicial debe ser pues sintomático y utilizar la RCP básica o avanzada cuando así se precise.
Son los principios básicos de la RCP los que pasarán por encima de cualquier otra cosa.
Si no hay compromiso vital debemos hacer:
1.- Oxígeno al 100%. Se recomienda la utilización de equipos de Oxígeno en circuito cerrado, con objeto de iniciar la desnitrogenización lo antes posible y de aportar la mayor concentración posible de oxígeno.
4.- Hidratación. Por reacción con las burbujas se producen alteraciones sanguíneas que se tratan inicialmente con aporte de líquidos. Lo ideal es que se administren por vía endovenosa por personal sanitario.
5.- Antiagregantes plaquetarios: Acido acetilsalicílico, una dosis de 300 miligramos.
6.-Recompresion aplicando una tabla 6.
3.-Embolismo Arterial gaseoso(EAG):
Cuando los pulmones se han dilatado al máximo, la presión continúa elevándose, y arriba a una presión alveolar de 80 a 100 mm. Hg, el aire pasa a los capilares pulmonares, produciendo la embolia gaseosas en la circulación y a menudo la muerte.El aire extrapulmonar puede entonces seguir un trayecto variado en función de la importancia de la agresión y de los condicionamientos anatómicos individuales.
La sintomatología es variada: Hemoptisis, Enfisema subcutáneo, Neumotorax o neumomediastino, Embolismo gaseoso cerebral. La sintomatología suele aparecer de inmediato o en escasos minutos.
Es extremadamente raro que ocurra en las sesiones de Oxigenacion Hiperbárica.
Puede ocurrir por una descompresion de emergencia con un bloqueo de la glotis.tambien por una explosiva descompresion por la ruptura de una mirilla o una falla catastrófica de la camara hiperbárica.Tambien una trapida descompresion durante la fase tonica de una convulsion,puede tambien precipitar la ruptura de los pulmones.
Debe ser recomprimido de inmediato empleando una Tabla 6ª,de inmediato.
Diagnostico:
Perdida de conciencia o signos cerebrales,hemiplejia,cambios pupilares(Midriasis ),cambios en la voz y un eventual enfisema sub-cutaneo en el cuello.
Si la recompresion inmediata es imposible:
-Mantener al paciente acostado en posición trendelemburg(30-60 grados)por no mas de 5-6 minutos,si no hay otros factores que lo impidan.
Recomprimir a 2.8 ATA con Oxigeno,si las condiciones técnicas lo permiten una recompresion a 6 ATA esta recomendada.
Si necesita soporte ventilatorio,se debe intubar y ventilar con ventilador o con ambu ,en su defecto.
Sedacion y prevención de convulsiones.








4.-DOLOR TORACCICO AGUDO

Se define como dolor torácico agudo (DTA) a cualquier sensación álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico o quirúrgico urgente
La historia clínica (enfermedad actual y antecedentes patológicos personales y familiares) y el examen físico son las herramientas esenciales para un correcto diagnóstico. Debe indagarse la forma de aparición, localización, intensidad (que no se corresponde con la gravedad del proceso en muchas ocasiones), carácter, irradiación, factores precipitantes, maniobras que lo modifican (aumentan o disminuyen) y síntomas asociados (disnea, tos, palpitaciones, nauseas).
CLASIFICACION DEL DOLOR TORACCICO AGUDO
Podemos dividir el DTA :
A.-en afecciones de etiología cardiovascular -subdividas en isquémicos y no isquémicos-;
B.- de etiología no cardiovascular que son las respiratorias,Neumotorax ,embolismo aereo
C.-neurocostomusculares,
D.- afecciones gastrointestinales
E.- psicógenas.

La exploración física cuidadosa puede acercarnos hacia el origen del dolor. Observar las manos del paciente cuando describe su dolor es ilustrativo: el dolor referido con la punta del dedo (además duración prolongada y a diario), casi nunca es de origen coronario. La opresión precordial referida con la mano extendida o con el puño cerrado (signo de Levine) sugiere cardiopatía isquémica (CI)
1. Registrar las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Si están claramente alteradas debe actuarse inmediatamente para intentar normalizarlas. Si se sospecha disección aórtica, debe tomarse la tensión arterial en los dos brazos; la diferencia de 15 a 25 mmHg entre ambos miembros superiores indica que hay compresión parcial de una o ambas arterias subclavias por el hematoma disecante. La hipotensión puede ocurrir en la angina inestable, infarto agudo del miocardio (IAM) o tromboembolismo pulmonar (TEP) y en pacientes que han sido tratados con nitritos. La existencia de fiebre sugiere neumonía o pericarditis como causa del dolor, aunque también puede aparecer en el infarto pulmonar.
2. Inspección torácica: La presencia de vesículas orientan hacia un herpes zoster como causa del dolor.
3. En la auscultación cardiaca la normalidad auscultatoria no excluye ninguna enfermedad, pero la presencia de galope y/o soplo cardiaco (reciente o antiguo) nos orientan a afección cardiovascular. La presencia de soplo eyectivo hace pensar en estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica y un soplo de insuficiencia aórtica debe orientarnos hacia una disección aórtica proximal. El roce pericárdico implica pericarditis aguda. Un pulso normal no descarta ninguna patología, pero si es anormal puede indicar algún trastorno cardiaco como causa de dolor.
4. Exploración del aparato respiratorio: en el neumotórax hay timpanismo a la percusión con abolición del murmullo vesicular, sin embargo la disminución o abolición del murmullo vesicular con matidez percutoria nos hace pensar en derrame pleural y procesos de condensación inflamatoria; ésta, asociada a estertores unilaterales y a veces soplo tubárico, refuerza el diagnóstico de neumonía. Si los estertores crepitantes son bilaterales, apuntan hacia insuficiencia cardiaca, en el edema pulmonar puede encontrarse en sus estadio intersticial estertores sibilantes.
5. En la palpación abdominal: el dolor en hipocondrio derecho, sobre todo en el punto de Murphy, orienta a colecistitis. La existencia de contractura abdominal hace pensar en perforación o en alguna otra causa de abdomen agudo.
6. En la exploración de extremidades: la ausencia de pulsos sugiere disección aórtica, los signos de tromboflebitis nos orientan a pensar en embolia pulmonar.
7. En la observación de la piel, el enfisema subcutáneo sugiere perforación esofágica.
8. Reproducir el dolor con la presión del dedo: esta simple maniobra excluye el origen cardiovascular y lo centra en la caja torácica (fractura costal, síndrome de Tietze).

1.2 EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES
• Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones: es la prueba más sencilla, fácil y rentable para la evaluación rutinaria de los pacientes con DTA. En los primeros 10 minutos es de total consenso la obligatoriedad de realizar un ECG a todo paciente con dolor torácico no traumático. Con el EGC se llega al diagnóstico en el 75% de los casos de CI, pero si se realizan seriados esta sensibilidad aumenta al 85%.
• (enfisema subcutáneo), marco óseo (fracturas costales, osteoartrosis cervical), campos pulmonares (neumotórax, derrame pleural), mediastino (neumomediastino, elongación de la aorta, signos de aneurisma aórtico, tamaño de la silueta cardiaca e hipertensión arterial pulmonar).
1. El objetivo primordial de la valoración inicial del paciente es: Definir si el dolor torácico es de causa potencialmente letal, que pone en peligro la vida del paciente en poco tiempo (IMA, angina inestable, disección aórtica, TEP, pericarditis aguda con derrame, neumotórax a tensión, rotura esofágica, fracturas costales múltiples), para iniciar asistencia médica de inmediato, o si el DTA es de causa no grave pero requiere ingreso para estudio y tratamiento.
2. Los pasos a seguir, de forma secuencial, son: definir el prototipo de dolor torácico, considerar factores de riesgo asociados, examen físico, electrocardiograma y exámenes complementarios en busca de patologías potencialmente fatales.
3. Valorar el estado hemodinámico del paciente; los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea, síncope, hipotensión o hipertensión arterial, palidez, sudoración, frialdad de la piel y trastornos graves del ritmo cardíaco.
4. Tratamiento de la entidad nosológica causante del dolor torácico.
Medidas generales
• Ordene mantener reposo absoluto, valore la permeabilidad de las vías aéreas e indique oxígeno máscara facial.
• Mida la presión arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca, evalúe además el estado de perfusión periférica a través de la diaforesis, frialdad y cianosis distal; repita esta evaluación cada 10 ó 15 min.
• Indique la canalización de una vena periférica con trocar de buen calibre (16G), por la que deben administrarse drogas vasoactivas, vasodilatadoras, antiarrítmicos, analgésicos (según la causa).
• Monitorización ECG continua.
• Siga de cerca la diuresis del paciente, si es necesario emplee sonda vesical.
• Apoyo psicológico al enfermo, para intentar disminuir la ansiedad acompañante al cuadro doloroso.
Medidas específicas

En la conducta terapéutica el orden a seguir viene establecido por varios factores, como son:

• SI ES EL MEDICO QUE ESTA DENTRO DE LA CAMARA HIPERBÁRICA O NO.
• las drogas con que cuente
• la vía más rápida para la administración de medicamentos
• así como el estado hemodinámico del paciente.
• Neumotórax a tensión. El único tratamiento eficaz es la descompresión del neumotórax.
1.3 CRITERIOS TRALADO A SERVICIO DE URGENCIAS HTS
1. Todo paciente con dolor torácico secundario a patología potencialmente grave (con riesgo vital), con inestabilidad hemodinámica (hipotensión y/o shock, disnea, cianosis, taquipnea, arritmias, alteración de la conciencia, ausencia de pulsos periféricos y/o signos de focalidad neurológica aguda)
2. Todo paciente con dolor torácico secundario a patología no grave, pero subsidiaria de ingreso hospitalario.
3. Ausencia de diagnóstico a pesar de la valoración adecuada en el medio extrahospitalario y que necesite exámenes complementarios disponibles a nivel hospitalario.

CONDICIONES PARA EL TRASLADO DEL PACIENTE
1. El traslado debe hacerse en un CAMILLA con recursos para la resucitación cardiopulmonar.
2. Debe coordinarse con el SERVICIO DE URGENCIAS DEL HTS que recibirá al paciente.
3. Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo
4. Al trasladarlo debe ser asistido por personal médico calificado.
5. El paciente debe guardar reposo absoluto.
6. Continuar administrando O2 por catéter nasal.
7. Mantener vía venosa y monitorización electrocardiográfica al paciente durante todo el traslado.

• CONSIDERACIONES UTILES
• La administración de NITROGLICERINA por vía sublingual alivia el dolor coronario en 1 a 5 minutos. No obstante, también mejora el dolor de origen esofágico (espasmo esofágico) aunque necesita, al menos, unos 20 minutos.
• Los salicilatos y otros AINEs calman el dolor de origen mecánico, pleural y pericárdico y alivian algo el de origen neurológico.
• Los ansiolíticos y los placebos alivian el dolor de origen psicógeno.
• La infiltración anestésica local o regional elimina el dolor de origen osteomuscular y neurológico:
• Un dolor repentino que dura unos pocos segundos es común en personas sanas y no es motivo de preocupación.
• El dolor en el pecho, causado por un problema cardíaco, puede ser leve o intenso.
• Las sensaciones de presión u opresión en el pecho suelen ser más frecuentes que el dolor real.
• No siempre existe una buena correspondencia entre la intensidad del dolor y la gravedad de la patología causante.
• Es importante diferenciar entre el dolor somático y el visceral, dado que éste es, frecuentemente, la expresión de procesos con riesgo vital.

















5.-PARO CARDIO-RESPIRATORIO

El paro-cardiorrespiratorio es raro que ocurra dentro de la camara hiperbárica y muchas arritmias son difíciles dentro de la s condiciones hiperbaricas.
En caso de que se produzca un Paro Cardiorrespiratorio,las medidas de Reanimacion Cardiovascular (RCP) deben ser tomadas de inmediato por el asistente dentro de la camara .
La cantidad de Oxigeno viable en sangre en los pacientes sometidos a tratamiento con Oxigenacion Hiperbárica tiene gran valor para cuando se reestablezca el ritmo cardiaco.
RESUCITACION CARDIOPULMONAR BASICA



1 Determine si la victima esta consciente o no.
Para esto golpee suavemente su hombro o espalda, gritele: ¿Esta Ud. Bien?. Si no hay respuesta lo primero que debe hacer es pedir ayuda. Alguien que este cerca debera colaborar.




2 Abra la vía aérea.
Para esto, ponga una mano sobre la frente de la victima y presione firmemente hacia atrás. La otra mano debe estar sobre la parte ósea del mentón y elevarlo suavemente. Con esta maniobra Ud. Puede conseguir que el mentón se dirija hacia arriba y la lengua desobstruya la vía aérea. Acerque su oído a la boca y oiga si hay ruidos respiratorios. Al mismo tiempo fíjese en el pecho del paciente, precise si hay movimientos respiratorios. Si el resultado es negativo, pase rápidamente al tercer paso.

3 De dos respiraciones boca barrera boca seguidas Haga esto, una vez que haya ocluido la nariz, abierto la boca y la haya aplicado fuertemente a la boca de la victima, para evitar así escapes de aire utilice el dedo índice y pulgar para pinzar la nariz. Interponga una barrera adecuada entre su boca y la victima.




4 Verifique si hay pulso, al menos por cinco (5) segundos:
Para hacer esto, mantenga la cabeza en la posición descrita en la maniobra numero 2-2 y coloque los dedos índice y medio de su mano en la manzana de Adán. Deslícelos hacia el lado mas próximo a Ud. Y sentirá el pulso si lo hay. Si no hay pulso ni respiración, comience las compresiones torácicas. Si el paciente no se mueve, o no hay movimientos de deglución, se puede inferir que esta en paro cardiaco aunque no se verifique el pulso carotideo.


5 Localización del sitio de las compresiones torácicas:
Con el dedo índice y medio de su mano ubique el borde de la ultima costilla. Deslice sus dedos hasta llegar a la parte superior donde ambas costillas se unen. Ponga su dedo medio sobre esta excavación e inmediatamente al lado de su dedo índice. A continuación, ponga el talón de la otra mano sobre el esternón, justo al lado de los dedos. Retire ahora la mano que tenia sobre la excavación costal y póngala encima de la mano que esta sobre el esternón. Mantenga los dedos de ambas manos sin hacer presión sobre el pecho, de entre 80 y 100 compresiones por minuto.


6 Compresiones Toraxicas:
Sin doblar los codos y estando arrodillado al lado de la victima. Con las rodillas bien separadas, comience a hacer las compresiones directamente hacia abajo. Mantenga sus manos a lo largo de la línea media del pecho, ayudándose con la flexión de su cuerpo sobre sus manos. No doble sus rodillas. Mantenga sus dedos sin hacer presión sobre el pecho y trate de hundir de 4 a 5 cms. La región comprimida. Cada vez que presione cuente en voz alta: “Uno...,Dos...,Tres...,”. Si el rescate lo practica usted solo: Por cada 15 compresiones de dos respiraciones, Si lo practican dos personas por cada 5 compresiones de una respiración.


Las recomendaciones que se expondrán a continuación en relación al abordaje terapéutico de las situaciones mencionadas en el titulo, se harán bajo la forma de Algoritmo, instrumento educativo que resume de una manera efectiva la información de que se dispone actualmente y provee un menú que cubre un amplio rango de pacientes. Los algoritmos tienden a sobre simplificar la información, siendo una de sus intenciones el estimular el pensamiento del personal que "esta a cargo" y no reemplazar, el análisis clínico de la situación, estos solo constituyen un formato de abordaje que puede ser modificado juiciosamente por el usuario.
Los diagramas de flujo representados contienen recomendaciones categorizadas de acuerdo a la ultima reunión de expertos sobre el tema.
Recomendaciones
Clase I: Definitivamente de ayuda.
Clase IIa: Probablemente de ayuda.
Clase IIb: Posiblemente de ayuda.
Clase III: No esta indicado, puede ser dañino.

SITUACIONES ESPECIALES
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR POR CUERPOS EXTRAÑOS EN EL ADULTO
En la mayoría de los casos la obstrucción de la vía aérea superior ocurre por un cuerpo extraño mientras la persona come. Al ocurrir la obstrucción completa de la vía aérea, la victima es incapaz de hablar, respirar o toser, por supuesto será incapaz de pedir ayuda o expresar lo que esta sucediendo, generalmente lleva sus manos al cuello rodeándolo entre el pulgar y sus otros dedos.
La maniobra de Heimlich, es la que se recomienda como medida orientada a la expulsión de cuerpos extraños alojados en la vía aérea.
APLICACION DE LA MANIOBRA DE HEIMLICH EN UNA VICTIMA CONSCIENTE EN LA POSICION DE PIE O SENTADA
El rescatador debe colocarse detrás de la victima, rodeando con sus brazos a la misma, a nivel de la cintura; con una de sus manos empuñadas debe colocar el extremo correspondiente al pulgar contra el abdomen de la victima a nivel de la línea media, algo por arriba del ombligo pero debajo de la punta del apéndice por la otra y con ambas se hará presión hacia arriba, de manera rápida y vigorosa.
APLICACION DE LA MANIOBRA DE HEIMLICH EN UNA VICTIMA INCONSCIENTE
En este caso, la victima debe ser posicionada, el rescatador debe arrodillarse a su lado, colocar el talón de una de sus manos sobre el abdomen en la línea media ligeramente por arriba del ombligo, debajo del apéndice xifoides y la segunda mano directamente sobre la anterior. Debe entonces presionar el abdomen con movimientos rápidos y vigorosos dirigidos hacia arriba.
OTRAS MANIOBRAS RECOMENDADAS
En caso de embarazo o en casos en que la victima sufra de obesidad extrema y esto impida presionar el tercio superior del abdomen, el rescatador debe ubicarse detrás de la victima, sus brazos deben rodear el tórax de la misma: Una de las manos del rescatador debe ser empuñada y colocado el extremo correspondiente al dedo pulgar sobre el esternón, específicamente en la parte media correspondiente al manubrio, evitando siempre el apéndice xifoides o los arcos costales. El rescatador debe rodear su mano ya empuñada con la otra y comprimir el esternón hasta que el cuerpo extraño sea expelido, o la victima pierda el conocimiento.
SECUENCIA RECOMENDADA PARA LA DESOBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR EN UN VICTIMA CONSCIENTE
1. Identificar la situación
2. Aplicar la maniobra de Heimlich hasta que el cuerpo extraño sea expedido o la victima caiga en estado de inconsciencia.
3. Abra la boca de la Victima inconsciente y ejecute barrido con el dedo.
4. Abra la vía aérea y trate de dar respiración boca a boca.
5. Si no es posible ejecutar la ventilación, repita la maniobra de Heimlich hasta 5 veces.
6. De fallar los intentos, continué practicando la maniobra de Heimlich, el barrido con el dedo y el intento de ventilación, persista en esto tanto tiempo como sea necesario.
RESUCITACION CARDIOPULMONAR SIMPLIFICADA
1. Desfibrile hasta que desaparezca la fibrilacion ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso
2. Controle la vía aérea
3. Administre adrenalina vía intravenosa
4. Identifique y corrija causas reversibles




Algoritmo Universal para los cuidados cardiacos de emergencia en adultos






Fibrilacion ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)











Algoritmo para el tratamiento de bradicardia en adultos











Algoritmo para el tratamiento de actividad electrica sin pulso











Algoritmo para el tratamiento de asistolia





















Algoritmo para el tratamiento de taquicardia





















































6.-PERDIDA DE CONCIENCIA

La conciencia es el estado en que la persona se da cuenta de sí misma y del entorno que le rodea. Esto supone que el sujeto está alerta, es decir despierto, y con una actitud mental intelectiva y afectiva suficiente para permitirle integrar y responder a los estímulos internos y externos.
La valoración del nivel de conciencia puede hacerse desde dos perspectivas:
A.- Cualitativa: Se basa en valorar el estado de conciencia en función de los dos componentes de la misma ( la alerta y el contenido). Definiéndose distintos estados:
a.-Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos
b.-Obnubilación : respuestas a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos, pero no hay respuesta a ordenes verbales complejas.
c.-Estupor: existe una falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales pero presenta una reacción adecuada a los estímulos dolorosos
d.-Coma profundo: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.
Este tipo de valoración, aunque esta muy extendida, tiene numerosos inconvenientes siendo el principal la subjetividad.
B.-Cuantitativa: Se basa en aplicar una escala del nivel de respuesta a diversos estímulos. Nos sirve para obtener una medida, reproducible en posteriores comprobaciones. La más internacional de ellas es la



Escala de CLASIFICACION DE GLASKOW

APERTURA OCULAR
Espontánea Ojos abiertos mantenidos 4
A la llamada Ojos abiertos a la llamada 3
Al dolor Ojos abiertos al dolor 2
Ausente Ausencia de respuesta 1
RESPUESTA VERBAL
Orientado 5
Desorientado Desorientación temporoespacial 4
Habla desordenada o inapropiada Mezcla palabras , sin relación entre si 3
Ininteligible Sonidos incompresibles, gemidos 2
Sin respuesta Sin emisión de sonidos 1
RESPUESTA MOTORA
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor Protege el dolor con la mano 5
Retira la extremidad Retira la extremidad con defensa imprecisa 4
Flexión anormal Flexión anormal de la extremidad afecta sola o acompañada de otra: Decorticación 3
Extensión anormal Extensión patológica: Descerebración 2
No respuesta Ausencia de respuesta motora 1
El paciente está en coma si la puntuación es igual o menor de 8.
CAUSAS DE PERDIDA DE CONCIENCIA
Son muy numerosos los procesos que pueden cursar con alteración del nivel de conciencia y su clasificación puede resultar extremadamente compleja y variada.
En función de su frecuencia elaboramos la siguiente tabla:

Causas frecuentes Causas menos frecuentes Otras causas
• Fiebre
• Traumatismo craneal
• ACVs
• Crisis convulsiva
• Hipoglucemia
• Intoxicaciones por alcohol y opiáceos
• Cetoacidosis diabética
• Coma hiperosmolar no cetósico
• Sincope vasovagal
• Arritmia transitoria
• Hipotensión ortostática
• Acidosis láctica • Hemorragia subaracnoidea
• Meningoencefalitis
• Encefalopatía de Wernicke
• Encefalopatía Hipertensiva • Neoplasia cerebral
• Encefalopatía urémica



Ante todo paciente inconsciente es prioritario asegurar un soporte
vital básico.
Para ello se debe:
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea:
o El examen de la cavidad oral con retirada de prótesis y cuerpos extraños si los hubiere.
o Asegurar una correcta ventilación, mediante la colocación de una cánula orofaringea o tubo de mayo. Si la frecuencia respiratoria es menor de 6 por minuto se debe intubar e hiperventilar con ambú y oxígeno
o Si existe sospecha de traumatismo cervical se debe colocar un collarín cervical antes de realizar cualquier maniobra
o
2. Estabilización hemodinámica
o En caso de PARO CARDIACO iniciar Reanimación Cardio-Pulmonar (RCP)
o Si hay una hemorragia externa cohibirla mediante compresión sostenida
o Valorar Tensión Arterial (perfusión tisular), frecuencia y ritmo cardiaco. Si es factible realizar E.C.G
o Canalización de dos vías venosas periféricas con administración de volumen. Si el cuadro es consecuencia de una hemorragia administrar expansores plasmáticos.
o Determinación de glucemia capilar. Si hay hipoglucemia infundir 1-2 ampollas intravenosas de 20 ml de solución de Glucosa al 50 %.
3.-Una vez valorada la situación cardiorrespiratoria se debe hacer una valoración neurológica. Esta se basa en:
1. Escala de Glasgow (menor o igual que 8 define un estado de coma)
2. Situación pupilar:
o Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: indican encefalopatía metabólica, intoxicaciones por opiáceos, y organofosforados. Lesiones diencenfálicas
o Pupilas isocóricas en posición media y arreactivas: sugieren lesiones mesencefálicas, protuberanciales, anoxia o intoxicación por glutemida o escopolamina
o Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas: indican lesión bulbar
o Reflejo cilioespinal (al aplicar un estimulo doloroso se provoca una midriasis). Su presencia indica indemnidad del tronco encefálico.

3. Respuesta motora:
o Aparición de respuesta motora anormal al dolor: Rigidez de decorticación: flexión, addución y pronación de miembros superiores y extensión de los inferiores. Rigidez de descerebración: extensión de todos los miembros con opistótonos
o Valor asimetría de reflejos osteotendinosos y la aparición o no de reflejo de Babinski.
Más tarde debe valorarse el entorno:
o No se debe permitir que los testigos y familiares que acompañaban al enfermo se vayan sin hablar antes con ellos, ya que son la fuente más valiosa de obtención de información sobre la posible causa de la inconsciencia.
o Se ha de indagar sobre la existencia de señales de venopunción, fármacos, lesiones externas y si es posible antecedentes conocidos.
CONDUCTA CON PACIENTE INCONCIENTE
1. Si no se conoce ni se sospecha la etiología de la pérdida de conciencia, administraremos de forma secuencial la siguiente pauta:
• Suero glucosalino 1000ml ,estableciendo una via endovenosa ,tanto para mantener la via endovenosa ,como para administrar medicamentos.
• Bajo Supervisión del medico de Baromedicina,realizar la evacuación lo mas rapido posible al servicio de Urgencia del Hospital,previo aviso al mismo.
2. En caso de situaciones criticas se podría poner esta pauta en cuanto se tenga una vía intravenosa, incluso antes de realizar una valoración neurológica
o Si se conoce la causa, se iniciará el tratamiento específico según la patología desencadenante
o Todo paciente que presente alteración inexplicable de la conciencia, aun cuando se recupere, debe de ser derivado a centro hospitalario para su valoración.




ALGORITMO DE MANEJO DE PACIENTES CON PERDIDA DE CONCIENCIA





DOLOR PRECORDIAL


Hablamos de síndrome coronario agudo (SCA) para referirnos a diferentes situaciones clínicas secundarias a la obstrucción brusca del flujo coronario, de gravedad y pronóstico variables.
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la más grave de esas situaciones y se produce por oclusión aguda de una o varias coronarias con la consiguiente necrosis miocárdica.
Criterios de Infarto agudo del Miocardio:
• Síntomas isquémicos
• Alteraciones ECG (ondas Q patológicas, cambios en el segmento ST)
• Intervención sobre arterias coronarias
• Presencia de Factores de Riesgo
LOS SÍNDROMES CORONARIOS
Angina de esfuerzo estable. Es aquella en la que sus características clínicas no han variado en el último mes. Se produce por estenosis arterioscleróticas coronarias fijas y se desencadena por un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno; por ello es un término que se reserva fundamentalmente para la angina de esfuerzo, generalmente de intensidad fija. En su inicio solo se considera inestable cuando los esfuerzos que la desencadenan son de mínima intensidad. El ECG suele ser normal excepto en los momentos de dolor. Cuando se detectan anormalidades en el ECG suelen desaparecer con el reposo o con Nitroglicerina (Por definición, no existen alteraciones enzimáticas).
Angina inestable. Las formas de angina que no se incluyen en el apartado anterior.
Infarto agudo del Miocardio: Suele presentarse con dolor precordial opresivo de más de 30 minutos de duración, sensación intensa de gravedad, con frecuencia irradiada a los brazos y acompañado de síntomas vegetativos (sudoración, náuseas).
La presentación puede ser atípica en un 20 % de los casos, con más frecuencia en diabéticos, ancianos y pacientes sometidos a analgesia intensa. Hasta el 40% de los pacientes diabéticos pueden tener infartos silentes o mínimamente sintomáticos.
En la exploración física suele encontrarse un paciente afectado, sudoroso, con cuarto tono y en ocasiones con arritmia cardiaca (extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal).

DIAGNOSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
El ECG es la prueba básica en el diagnóstico de los SCA.

CONDUCTA ANTE PACIENTE CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

En todo paciente con dolor torácico debemos hacer una historia cuidadosa, una exploración detallada y un ECG buscando el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente AL Servicio DE Urgencia del HTS ,son claves para la supervivencia del paciente.




















ALGORITMO DE PACIENTE CON
DOLOR PRE-CORDIAL




LA TROMBOLISIS DEBE RELIZARSE INMEDIATAMENTE EN CASO DE INFARTO DEL MIOCARDIO.


















CONDUCTA ANTE LA SOSPECHA DE INFARTO AL MIOCARDIO
1. Medidas generales: Suministrar oxígeno al 35%, canalizar una vía venosa periférica con un catéter de calibre grueso, monitorizar al paciente (ECG, TA, pulso) y avisar Servicio de Urgencias solicitando TRASLADO
2. No administrar medicación por vía IM con el fin de evitar el riesgo de aparición de un hematoma en caso de indicarse trombolisis en los momentos siguientes.
3. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan arritmia, que es la causa principal de muerte en estos pacientes.
4. Debería existir un desfibrilador en todos los servicios .En Baromedicina tambien debiera existir ,deberia prepararse para utilizarse si es necesario.
5. Analgesia. Debe tratarse el dolor lo antes posible. El tratamiento de elección es el cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mgrs. IV (o SC si no es posible la IV), pueden repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mgrs. por dosis. Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mgrs. (1 cc.) con 9 cc de suero fisiológico.

6. Nitratos. Debe utilizarse Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mgrs. que puede repetirse 3 ó 4 veces con intervalos de 5´. Reduce los síntomas del infarto aunque no parece tener un efecto significativo en la mortalidad después de su uso en el momento agudo ni continuado. Contraindicado si existe hipotensión (TAS< 90 mmHg) [B]
7.-Hay que tomar en cuenta que en estos pacientes, La trombolisis es efectiva .Por lo que el traslado de este paciente al servicio de Urgencias, debe ser lo mas rapido y coordinado posible.






EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

El Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo (EPCA) es una emergencia clínica que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos. Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar por encima de 18 mmHg y la acumulación de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alvéolos. Fue descrito por primera vez en 1819 por el médico francés Renato Teófilo Jacinto Laennec.
¿QUÉ FACTORES PUEDEN DESENCADENAR EL EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO?
Los más frecuentes son:
1. Infarto agudo del miocardio (IAM).
2. Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento (dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos).
3. Hipertensión arterial no controlada.
4. Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo, tirotoxicosis, estrés).
5. Ingestión de medicamentos cardiodepresores (betabloqueadores, antiarrítmicos, antagonistas del calcio no dihidropiridinas)
6. Taqui o bradiarritmias.
7. Embolia pulmonar y sistémica.
8. Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.
9. Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrés emocional etc.
¿POR QUÉ SE PRODUCE EL EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO?
El primer fenómeno que se produce después del fallo agudo del ventrículo izquierdo es un aumento de la presión capilar pulmonar en cuña (PCP), secundaria al aumento de la presión en la aurícula izquierda. Inicialmente se produce hipertensión venosa con presiones de 12 –18 mmHg, se pone de manifiesto por una redistribución del flujo de sangre desde los lóbulos inferiores a los superiores con un incremento del calibre de los vasos en los lóbulos superiores respecto al de los lóbulos inferiores. Posteriormente la congestión pulmonar origina edema intersticial, que se limita a los tabiques intralveolares, pequeños vasos y bronquios; es responsable asimismo de la tos seca y los sibilantes (fase intersticial) donde la PCP es de 19 – 24 mmHg y cuando las presiones superan los 25 mmHg en el árbol vascular se produce la salida de trasudado hacia los alvéolos pulmonares (fase alveolar).
DIAGNOSTICO DEL EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

El diagnóstico de esta entidad se establece a partir de la anamnesis, el examen físico, y exámenes complementarios. Deben hacerse cuanto antes, a fin de garantizar una mejor sobrevida del paciente.
Anamnesis: El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. El paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, y de otros factores de riesgo vascular, así como disnea de esfuerzo y paroxística nocturna, tos seca y nicturia.
Exploración física: Muestra un enfermo angustiado, inquieto, polipneico, con hambre de aire, sudoroso y tos con esputo espumoso y asalmonado, con dificultad para hablar, adoptando posición de ortopnea, puede aparecer cianosis o palidez de la piel.
Aparato cardiovascular: aparece taquicardia variable, soplo cardiaco, tercer ruido cardiaco. Las cifras de tensión arterial (TA) pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos, en ocasiones es difícil diferenciar si estamos frente a una crisis hipertensiva o ante una hipertensión reactiva (por la liberación de catecolaminas).
Existe un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de TA se encuentran bajas y esto es un signo de mal pronóstico, porque expresa un gran deterioro de la función cardiaca (EPCA con bajo gasto).
Aparato respiratorio: en la fase intersticial del EPCA aparecen sibilantes (pseudo asma cardiaco), la fase alveolar se manifiesta por crepitantes bibasales y a medida que avanza la insuficiencia cardiaca se extienden hasta los tercios medio y superior de ambos campos pulmonares (crepitantes en marea montante).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico.
Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley. En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral “alas de mariposa”. La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.
ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con:
INTOXICACIÓN CON OXIGENO ,Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar.
CONDUCTA TERAPEUTICA ANTE UN EDEMA PULMONAR

1.-El tratamiento debe iniciarse cuanto antes .
2.- El tratamiento tiene tres objetivos:
• disminuir la presión venocapilar,
• mejorar la ventilación pulmonar
• tratar la enfermedad causal.
La medicación debe ser por vía endovenosa ya que el paciente con EPCA está mal perfundido.

MEDIDAS GENERALES INICIALES


1.-Debe trasladarse Urgencias lo mas rapido posible y TRATAR DE REALIZAR LAS SIGUIENTES MEDIDAS:
• Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria.
• Inmediatamente indique O2 por catéter nasal o máscara a 3-5 l/min. Esto aumenta la FiO2 o sea el porciento de oxígeno en el aire inspirado el cual puede elevarse hasta un 40%.
• Mida la presión arterial, así como la frecuencia respiratoria y cardiaca, evalúe además el estado de perfusión periférica a través de la diaforesis, frialdad y cianosis distal; repita esta evaluación cada 10 ó 15 min., estas variables nos servirán de guía para valorar su evolución posterior.
• Indique la canalización de una vena periférica con trocar de buen calibre (16G), por la que no deben administrase fluidos sin ser controlados celosamente.
• Siga de cerca la diuresis del paciente, si es necesario sonda vesical.
• Reposo absoluto, con esto tratamos de reducir al mínimo indispensable el consumo de oxígeno.
• Apoyo psicológico al enfermo, para intentar disminuir su ansiedad y trasmitirle confianza.
2.-MEDIDAS ESPECIFICAS
En la conducta terapéutica el orden a seguir viene establecido por varios factores como son:
1.-Si es medico ES el que esta dentro de la camara
2.- las drogas con que cuente
3.- la vía mas rápida para su administración,.
4.-así como el estado de la presión arterial.
Si TA normal:
NITROGLICERINA. De elección en pacientes con EPCA e IAM. Comenzar con 1 gragea de 0,4-0,8 mg sublingual cada 5 - 10min. Máximo 3 grageas. Es la primera droga a utilizar ya que la vía sublingual es más accesible que cualquier otra.
FUROSEMIDAa 1mg/ kg/ dosis i.v., produce vasodilatación pulmonar antes de su efecto diurético. Si después de 20 o 30 min. no obtuvo el efecto deseado, administre el doble de la dosis inicial. A los pacientes que ya ingerían el medicamento se les administrará el doble de la dosis por vía i.v. Si la tensión arterial sistólica cae por debajo de 100 mmHg., detenga la infusión.
MORFINA (amp./10mg) Vasodilatador arterial y venoso, reduce el tono simpático, tiene efecto ansiolítico a nivel central y disminuye el trabajo respiratorio. Debe ser administrado de 3 a 5 mg por vía i.v. previa dilución. Diluir 1 amp. en 9 ml de suero salino fisiológico con lo que obtenemos una solución de 1mg de MORFINA por cc de suero fisiológico, pudiéndose repetir unos 5 o 10 minutos mas tarde hasta obtener disminución de la ansiedad. Vigilar posible depresión respiratoria como complicación; En caso de hipotensión arterial detenga también la infusión y si la FC está por debajo de 60 lpm utilice mejor Meperidina a su equivalencia (1ámp/100mg) administrada de la misma forma.
A.-¿QUÉ HACER CUANDO EL PACIENTE SE HA ESTABILIZADO HEMODINAMICAMENTE?
Una vez mejorado el paciente establezca comunicación telefónica con el servicio de Urgencia del HTS y coordine su traslado. trasladado. Al activar el sistema integral de urgencias médicas para su traslado al servicio de urgencias del HTS deben guardarse ciertas normas
• Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento
• El traslado debe ser asistido por un personal médico.
• El paciente debe guardar reposo absoluto en posición de sentado.
• Continuar administrando O2 por catéter nasal.
• Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado.
B.-SI EL PACIENTE ESTA INESTABLE HEMODINAMICAMENTE:

Si desde el primer momento el paciente no responde a las medidas iniciales de forma favorable y se asocia al EPCA alguna de las complicaciones siguientes, TRASLADAR al servicio de URGENCIA, ya que requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos y ser tratado por personal experto.
Si TA >160/100mmHg. Si la TA no cede con NTG y FUROSEMIDA
CAPTOPRIL1 tableta de 25 mg v.o., la cual puede ser administrada nuevamente 20 minutos mas tarde si no se consigue disminuir la misma a valores adecuados según el estado del paciente.
En caso de que el paciente no disminuya su presión arterial y éste se encuentre ya en la sala de urgencias del hospital, se podrá comenzar a infundir las siguientes drogas por vía endovenosa, siempre por personal calificado, preferiblemente por el clínico del equipo de guardia, con el objetivo de disminuir la poscarga a cifras que permitan la compensación del paciente.
NTG Por lo general se preparan 3 ampollas de 5 mg en 500 ml de salino, empezando por 7 gotas por minutos y se aumenta según la presión arterial, la misma debe monitorizarse constantemente al lado del paciente. Se comienza con 10mcg/kg/min. Y se aumenta de 5 a 10mcg/ kg/ min. cada 10-15 min. hasta lograr estabilidad hemodinámica.
En caso de que el paciente no esté estable hemodinámicamente, el clínico o el médico general entrenado en Urgencias podrán usar las siguientes drogas si están disponibles:
Si TAS<100mmHg.
Dopamina. Catecolamina endógena con efecto delta, alfa y beta según las dosis, su dosis delta está entre los 0,5 y 2 mcg/ kg/ min., ésta logra vasodilatación renal y mesentérica, la dosis beta 1 oscila entre los 2 y los 10 mcg/ kg/ min y ésta aumenta la fuerza de contracción del miocardio y la dosis alfa oscila entre los 10 y los 20mcg/ kg/ min y permite aumentar la presión arterial. La infusión se prepara diluyendo un amp. de 200 mg. con 250 cc suero glucosado al 5% (SG5%), comenzar con 15 ml / h (máx. 120 ml / h ).
Si fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o taquicardia supraventricular:
DIGOXINA(amp.0,25mg): frena la conducción auriculoventricular y reduce la frecuencia ventricular. Diluir 0.25-0.5 mg + 8ml de SG 5% a completar 10cc y pasar 1ml/min IV durante 10-15 min. seguido de 0.25 mg./ 4-6 horas hasta alcanzar una dosis total de 1-1.5mg.
Si broncoespasmo:
Aminofilina. Produce broncodilatación, venodilatación, diuresis, pero tiende a causar arritmias cardiacas. En los pacientes con IC se recomienda una dosis de inicio de 3 mg./ kg. y de mantenimiento 0.3-0.5 g/ kg/ 24h.
En caso de que el paciente presente signos de Insuficiencia Respiratoria se debe intubar y acoplar a una bolsa autoinflable con oxígeno suplementario.
Para el traslado del paciente al hospital, se debe guardar las mismas precauciones anteriormente explicadas y según la gravedad del caso se trasladará en una CAMILLA convencional o en una de apoyo vital avanzado del SME. El paciente debe estar lo más compensado posible y solo debe ser trasladado, para así evitar consecuencias negativas.






8.-CONVULSIONES

En los pacientes que estan en tratamiento con Oxigenacion Hiperbárica,AUNQUE NO ES muy frecuente, se puede producir una Intoxicación Aguda del Sistema Nervioso Central por oxigeno.
Las convulsiones por oxigeno ocurren solamente 1.3 veces en 10.000 exposiciones.las convulsiones se ven usualmente en pacientes con daño cerebral previo un un bajo umbral convulsivo idiopatico.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD POR OXIGENO

• Convulsion
• Nauseas y vomitos
• Aprehension
• Taquipnea
• Vision de tunel
• Tinnitus
• Fasciculaciones de musculos perioculares o daifragma.
• Puede haber signos premonitorios como en la epilepsia de Gran Mal.
• Inicialmente la convulsion puede consistir en una fase tonica.
• La descompresion nunca debe apurarse en la fase tonica,porque se puede producir una ruptura pulmonar.

Tratamiento
• El tratamiento consiste en remover la mascara de oxigeno.
• Si no cede con la remoción de la mascara,utilizar diazepan 10 mg u otro anticonvulsivante.
• Monitorear la presion arterial

En la evaluación medica se pueden recoger algunos antecedentes de un umbral convulsivo bajo,o el consumo de agente quimioterapicos alquilantes,o en consumo de drogas corticoides,etc

CARACTERISTICAS DEL ESTADO EPILEPTICO

El estado epiléptico constituye una urgencia neurológica, que aparte del estado de ansiedad que crea en aquellos que rodean al paciente, en ocasiones, de no establecerse unas medidas generales y un tratamiento farmacológico eficaz, puede producir secuelas permanentes e incluso la muerte a la persona que las presenta.
CLASIFICACION
Estado epiléptico convulsivo (EEC)
estatus epiléptico: "Única convulsión epiléptica de más de 30 minutos de duración o una serie de convulsiones epilépticas durante las cuales no hay recuperación entre ellas en 30 minutos o más".
El estado epiléptico convulsivo puede ser:
• Generalizado: No existe evidencia de inicio o actividad focal, si no que es una convulsión generalizada, con perdida del nivel de conciencia (crisis compleja)
o Tónico-clónico: Cuando se suceden convulsiones de tipo clónico con contracción muscular tónica
o Mioclónico: Caracterizado por sacudidas "sutiles", aleatorias de grupos musculares frecuentemente limitados a cara y párpados. Muy asociada a la encefalopatía postanóxica (parada cardiorrespiratoria, intoxicación por CO,...)
• Parcial: Cuando la actividad convulsiva se inicia y mantiene localizada en un grupo muscular.
o Epilepsia parcial continua: Mal focal motor, por lo general limitado a una extremidad o a ambas de un mismo hemicuerpo. con afectación de un hemicuerpo sin tendencia a generalizarse al contralateral
o Estado de mal hemiconvulsivo: Frecuente en la infancia, se manifiesta como convulsiones limitadas a un hemicuerpo, generalmente con afectación del nivel de conciencia.


.

. El diagnóstico diferencial debe hacerse con:
• Crisis psicógenas
• Encefalopatías metabólicas
• Somnolencia postictal o sobredosificación de FAEs
• Afasia por ACV
• TIA/ACV
• Migraña
• Psicosis
• Amnesia global transitoria
1.3.1 DIAGNOSTICO DEL ESTADO CONVULSIVO

Historia clínica completa, :
con especial atención a: conducta del paciente previa al episodio, nivel de desarrollo intelectual, factores precipitantes (trauma, tóxicos, deprivación de sueño, fiebre, cumplimiento terapéutico...), así como todos los signos y síntomas presentes durante la crisis y aquellos presentes durante la recuperación postcrítica. En los pacientes que han presentado convulsiones puede encontrarse la temperatura corporal elevada.

Exploración neurológica.

La existencia de hallazgos en la exploración o retraso en la recuperación de la conciencia serán signos determinantes para la solicitud de pruebas de imagen de carácter urgente:.
1. Hipoglucemia, causa más frecuente de convulsión de origen metabólico.
2. Hiponatremia, sobretodo aquellas que se instauran en menos de 12 horas, siendo menos frecuente en la hiponatremia crónica; la media de [Na+] estaba en 112 ± 2 mEq/l
3. Hiperglucemia no cetósica
4. Hipocalcemia, es más probable la aparición de convulsiones cuando [Ca+2] < 2.5 mg/dl
5. Hipomagnesemia, sobretodo cuando los [Mg+2]< 1.3 mEq/L, entidad muy asociada al alcoholismo crónico
• Niveles de fármacos antiepilépticos, si el paciente estaba siendo tratado.
• Cribaje de drogas de abuso en caso de sospecha.
• Cuando se sospecha una lesión estructural.
• El paciente presenta déficits focales
• Nivel de conciencia alterado ( con o sin intoxicación)
• Fiebre
• Trauma craneal reciente
• Cefalea persistente
• Antecedente de neoplasia
• Paciente en tratamiento anticoagulante
• Sospecha de SIDA-infección VIH
• Mayores de 40 años, a partir de esta edad se incrementa el riesgo de tumor y ACV.

TRATAMIENTO CONVULSIONES


Por lo visto anteriormente, el episodio convulsivo debe tratarse de forma rápida y eficaz para evitar el daño neuronal, las complicaciones sistémicas que producen las convulsiones prolongadas (arritmias, hipoxia, hipoglucemia, hipertermia, rabdomiolisis, edema cerebral...) y la recurrencia. Así mismo tenemos que prestar atención a las complicaciones e identificar y tratar las causas subyacentes/ precipitantes de la convulsión.
La evolución del estado epiléptico pasa, por las siguientes fases:
1. Fase premonitoria: En la que los pacientes, epilépticos conocidos, presentan una serie de síntomas conocidos por el paciente, que hacen que, bien ellos o sus familiares establezcan unas medidas terapéuticas para evitar la progresión.
2. Estado epiléptico precoz: Definido por los primeros 30 minutos del inicio de las convulsiones.
3. Estado epiléptico establecido (estatus): Aquel que las convulsiones duran más allá de 30 minutos.
4. Estado epiléptico refractario: En aquellos pacientes que las convulsiones se prolongan más allá de 60-90 minutos y/o o que no responden a los fármacos de primera y segunda línea. Ocurre en el 30% de los pacientes que presentan estado epiléptico.
Medidas Generales
• Se deben establecer las medidas básicas del Soporte Vital Avanzado: Permeabilización de la vía aérea y de la respiración con suministro de oxigeno mediante mascarilla con reservorio, para asegurar el aporte de una FiO2 del 100%, con monitorización pulsioximétrica. Puede ser necesaria la intubación orotraqueal del paciente, sobretodo si progresa a estado epiléptico refractario, para lo que se utilizarán relajantes musculares de acción corta (vecuronio 0.1 mg/Kg )
• Control del trazado ECG y de la tensión arterial.
• Glucemia capilar: Si hipoglucemia, se debe administrar en adultos 50 ml de glucosa al 50% y en niños 2 mg/Kg de glucosa al 25% intravenosa, junto con tiamina 100 mg iv en alcohólicos, desnutridos o pacientes que tengan antecedentes de vómitos de repetición. No se debe administrar glucosa a ciegas o administrar sueros glucosados, pues la hiperglucemia y los sueros hipotónicos pueden empeorar el edema cerebral, presente en mayor o menor medida en los episodios convulsivos. Posteriormente debe vigilarse la glucemia, debido a que la persistencia de las convulsiones produce hipoglucemia, incluso hasta dos horas del cese de las convulsiones.
Tratamiento farmacológico

Fase Premonitoria: Los pacientes epilépticos conocidos pueden presentar clínica anticipatoria de la crisis que indicaría la administración de tratamiento precoz por sus familiares o cuidadores adiestrados;
Estado Epiléptico Precoz: En la primera media hora del inicio de la convulsión , los fármacos de elección son las benzodiacepinas, ya sea por vía intravenosa o por vía oral/ intranasal, en caso de no disponer de la primera.
La administración de midazolan por vía oral o intranasal es segura y eficaz, comparable con la administración de DIAZEPAN intravenoso, muy recomendable cuando no ha sido posible obtener acceso venoso.
El midazolan bucal se administrará con una jeringa introducida entre los dientes y la mejilla.



Los principales efectos secundarios de las benzodiacepinas son la depresión respiratoria, que no suele requerir de intubación y la somnolencia.
Cuando las convulsiones son resistentes a las benzodiazepinas a dosis plenas, éstas recurren o presentan alto riesgo de recurrencia, debe establecerse una segunda línea de tratamiento.

Los principales efectos secundarios de la DFH son la hipotensión y la hipoventilación..

En un 30%, las convulsiones se prolongan más allá de 60-90 minutos y/o no responden a los fármacos de 1ª y 2ª línea, entrando estos pacientes en el Estado Epiléptico Refractario.

Estado epiléptico refractario. En esta fase convulsiva , los fármacos de elección tradicionalmente han sido los barbitúricos , el grupo farmacológico más eficaz en la conclusión de las convulsiones tanto desde el punto de vista clínico como del electroencefalográfico , pero con unos efectos secundarios tan importantes que hace necesaria su administración en UCI con paciente monitorizado.
La administración de tiopental se inicia con un bolo iv rápido , en 20 segundos, de 100-250 mg , seguidos de bolos de 50 mg iv cada 2-3 minutos hasta el control clínico de la convulsión . Posteriormente se inicia una perfusión de 3-5 mg/Kg/h , hasta suprimir patrón EEG, reduciendo la velocidad de infusión progresivamente durante las 12 horas siguientes.
Debido a los efectos secundarios y farmacocinética adversa (acumulación , tolerancia aguda,...) de los barbitúricos, en los últimos años, se está sugiriendo la utilización previa de midazolan o propofol intravenosos, estando éstos desprovistos de los efectos secundarios de los barbitúricos , con resultados aceptables.
La administración de propofol debe iniciarse con un bolo de 1-2 mg/Kg , para seguir , si es preciso de una perfusión que debe iniciarse a 5-10 mg/Kg /h pudiendo reducirse muy progresivamente hasta 1-3 mg/Kg/h cuando hay supresión EEG de las convulsiones, las reducciones deben de hacerse de forma lenta pues una retirada rápida del propofol produce convulsiones "per se".


No obstante, si tras el fracaso de las hidantoinas el paciente


presentase alguna complicación aguda de las convulsiones (hipoxia, hipertermia, rabdomiolisis, arritmias…), esta indicado pasar directamente a terapia barbitúrica.


















ALGORITMO MANEJO PACIENTE CON CONVULSION



EER: Estatus epiléptico refractario
(2) Hipertermia, arritmias, depresión respiratoria, hipotensión severa, rabdomiolisis

Convulsión epiléptica: Manifestación clínica resultado supuestamente de una anormal y excesiva descarga de un grupo neuronal del cerebro. Las manifestaciones clínicas consisten en bruscas y transitorios fenómenos anormales en los que puede incluirse alteraciones de la conciencia, motoras, sensoriales, autonómicos o fenómenos psíquicos, que los percibe el paciente o un observador.

• Crisis siquiátrica
• Enfermedad Descompresiva.
• Hiperémesis.
• Enfermedad Diarreica Aguda.
• Dolor agudo.
•
9.-CRISIS HIPERTENSIVA


A pesar de su curso crónico y a menudo silente, la Hipertensión Arterial puede presentar diversas complicaciones agudas que requieren atención médica inmediata en urgencias y que se incluyen bajo el término genérico de Crisis Hipertensiva.
Las Crisis Hipertensivas, a pesar de ocupar un pequeñísimo lugar dentro de la Hipertensión, son por un lado, el peligro más inmediato para los individuos hipertensos y, por otro la prueba más sustancial de que los fármacos antihipertensivos pueden salvar vidas.
Las Crisis Hipertensivas se definen como una elevación aguda de la Presión Arterial capaz de llegar a producir alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos. En la mayoría de los casos no habrá constancia de la velocidad de aumento de las cifras de presión arterial por lo que se establecen como cifras límite:
• Presión Arterial Sistólica mayor de 210 mmHg.
• Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las causas de las Crisis Hipertensivas son:
• Aumento brusco de la Presión Arterial en pacientes con hipertensión crónica (lo más frecuente).
• Efecto “rebote” por supresión de drogas antihipertensivas.
• Preeclampsia o Eclampsia.
• Exceso de catecolaminas circulantes (Ingesta de drogas, Feocromocitoma, ingesta de Tiramina asociada con uso de IMAO).
• Injuria cerebral.
• Hipertensión renovascular.
• Glomerulonefritis aguda u otra nefropatía.
• Colagenopatías.
• Tumor secretor de Renina.
• Vasculitis.
Su base fisiopatológica es la alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares con aumento de la resistencia vascular periférica mediado a través de angiotensina II, arginina vasopresina y noradrenalina.
Si la elevación persiste en el tiempo, se entra en un círculo vicioso produciéndose daño endotelial, agregación plaquetaria, necrosis fibrinoide y liberación de mediadores que causan mayor vasoconstricción.

CLASIFICACION
Dado que existe cierta confusión en la terminología usada para definir los problemas relacionados con las elevaciones agudas de la Presión Arterial, las llamadas “Crisis Hipertensivas”, se ha sugerido su diferenciación desde el punto de vista fisiopatológico y clínico en dos entidades diferentes, la Urgencia Hipertensiva y la Emergencia Hipertensiva.
• Urgencia hipertensiva:
o Aquella elevación de la presión arterial, sin daño orgánico secundario.
o El enfermo se encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital inmediato.
o Permite el descenso de la presión arterial en el plazo de 24-48 horas.
o El tratamiento será preferentemente por vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria.

• Emergencia hipertensiva:

o Elevación de la presión arterial, acompañada de alteraciones en órganos diana, que comprometen la vida del paciente de modo inminente.
o Requieren el descenso de la presión arterial, en un periodo de minutos a horas, dependiendo de la situación clínica.
o El tratamiento será preferentemente por vía parenteral, precisando ingreso hospitalario.
• Anamnesis:
o Datos de filiación: edad, sexo, raza, estado civil, profesión y domicilio.
o Antecedentes personales y familiares: cifras tensionales que manejaba el paciente.
o Factores de riesgo.
o Enfermedades concomitantes.
o Embarazo.
o Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos.
o Síntomas y signos acompañantes: Cefaleas, nauseas, vómitos, nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor torácico, rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones.
• Exploración física:
o Exploración sistémica.
o Medición de la Tensión arterial (en todas las extremidades si precisa).
o Pulsos centrales y periféricos (existencia y simetría).
o Examen neurológico.

Urgencia hipertensiva:

Reducir la Presión Arterial Media en un 20%, en un periodo de 24-48 horas, ó bajar la PAD a valores inferiores a 120 mmHg.
La reducción debe realizarse gradualmente a fin de prevenir isquemia orgánica (cardiaca, cerebral).
• Emergencia hipertensiva:
Reducir la Presión Arterial Media en un 25%, en un periodo comprendido entre minutos y 2 horas, o a un valor correspondiente a 160/100 mmHg.

ALGORITMO ANTE CRISIS HIPERTENSIVA

.


Tratamiento farmacológico

Nitroglicerina 5-100 microg/ min. (perfusión) Cefaleas, náuseas, vómitos.
propanolol 1 mg/ min. (máximo 5-10 mg) (bolo lento) Pasar a vía oral lo antes posible Hipotensión, náuseas, vómitos, insuficiencia cardiaca, bradicardia, bloqueo cardíaco, broncoespasmo, fenómeno de Raynaud.



FÁRMACOS VIA ENDOVENOSA



NITROGLICERINA
Es un vasodilatador venoso, arterial y arteriolar comúnmente usado como antianginoso. Produce un mejora de la precarga y de la postcarga.
Su principal indicación tiene que ver con las situaciones de aumento de demanda de oxígeno por el miocardio ya que tiene efecto sobre el árbol coronario.
Tiene un comienzo de acción de 2-5 minutos, una duración de 5-10 minutos y una vida media de 3-4 minutos.
PROPANOLOL
Es un B-bloqueante no cardioselectivo, cronotrópico e inotrópico negativo. Produce vasodilatación y broncoconstricción.
Tiene un comienzo de acción de 5 minutos y una vida media de 3-6 horas
DROGAS ORALES.
CAPTOPRIL
Es un Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA). Es el IECA de acción más rápida disponible en la actualidad. También se puede administrar por vía sublingual. Produce una disminución de la poscarga y del retorno venoso.
Tiene un comienzo de acción de 15-30 minutos tanto v.o. como s.l., una duración de 6-8 horas v.o. y 2-6 s.l. así como una vida media de 2,5-8 horas.
NIFEDIPINO
Es un antagonista del Calcio que se puede administra vía oral o sublingual. El nifedipino s.l. se consideraba un agente de primera línea para el tratamiento de las Crisis Hipertensivas por su eficacia y el comienzo rápido de su efecto. Sin embargo a raíz de diversos estudios aparecidos a partir de 1995 y respaldados por el VI-JNC se observaron efectos secundarios a nivel coronario, hipotensión sintomática, arritmias, accidentes cerebrovasculares e incluso muerte por lo que se sugirió utilizar los Antagonistas del Calcio con gran precaución, si es que se usan, especialmente en las dosis más altas. Por lo tanto se recomienda abandonar el uso de NIFEDIPINOde acción corta. En conclusión mientras múltiples estudios incriminan a los Antagonistas del calcio, de acción corta, en diversas alteraciones ninguna de esas denuncias son aplicables a los Antagonistas del Calcio de acción prolongada, los cuales son seguros y deben utilizarse siempre que estén indicados.
Tiene un comienzo de acción de 5-15 minutos y una duración de 3-5 horas.



MAREOS
Los pacientes utilizan el término mareo para referirse a distintas manifestaciones confundiendo términos como vértigo, mareo, desequilibrio, presíncope, acúfenos incluso la pesadez postprandial. Debe ser el médico quien interprete su significado.
En el mantenimiento del equilibrio intervienen tres sistemas:
• Vestibular: laberinto, nervio vestibular y núcleo vestibular.
• Visual
• Propioceptivo: a través de receptores situados a nivel de piel, músculo y articulaciones.
Cualquier alteración en alguno de estos niveles será percibido por la persona como mareo, a la hora de expresar su malestar puede utilizar cualquiera de los términos anteriores. Puede inducirnos a error, si no nos esmeramos en el diagnóstico.

Para llegar a un diagnóstico correcto debemos hacer una historia clínica detallada y dedicar el tiempo necesario para interpretar la sintomatología referida.
DIAGNOSTICO
Antecedentes personales:
• Edad y sexo: influyen en la prevalencia de algunos procesos
• Profesión: trabajo con ordenadores, mecanografía, submarinismo.
• Hábitos tóxicos: alcoholismo, drogas.
• Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial o diabetes mellitus
• Patología previa:
o O.R.L.: investigar la posibilidad de barotrauma o bien historia de vértigos previos.
o Visual: averiguar si la graduación de las gafas es correcta o detectar déficit de agudeza visual no conocidos.
o Neurológica: historia personal o familiar de cefalea de características migrañosas.
o Cardiaca: en el caso de síncopes o arritmias.
o Traumatismo previo: puede existir antecedente de traumatismo craneal (cuadro vertiginoso frecuente tras contusión craneal) o bien “latigazo” cervical por accidente de tráfico.
o Antecedentes de trantorno mental, tal como depresión, ansiedad o algún tipo de fobia.
o Enfermedades que cursen con hipoxia, como en las anemias o en enfermedades respiratorias.
• Toma de fármacos. Ajustes recientes de medicación, como en el caso de los hipotensores. La polifarmacia debe ser detectada sobre todo en ancianos.
Anamnesis:
• Es fundamental dejar explicar al paciente lo que le ocurre. Anotaremos las características de la sintomatología: la sensación de desvanecimiento puede orientar hacia presíncope y el giro de objetos nos hará pensar en vértigo.
• La cronología: comienzo de las molestias, duración (los vértigos periféricos son recurrentes y los centrales mantenidos), episodios previos.
• Posibles desencadenantes, como el giro de la cabeza en el vértigo posicional, cambios posturales como ocurre al incorporarse en el caso de hipotensión ortostática.
• Si se acompaña de cortejo vegetativo (florido en caso de vértigo periférico), si hay presencia de síntomas auditivos (hipoacusia o acúfenos) o neurológicos.
• En caso de pérdida de conciencia pensaremos en síncope.
Exploración física:
• Es importante fijarse en el paciente SI PUDIERA EXISTIR UN componente psicológico. Inspección de piel y mucosas, buscando palidez (anemia).
• Constantes: PA en ambos brazos (la subida de las cifras tensionales puede sentirse como cefalea pero también como mareo), pulso (arritmias), temperatura (la fiebre puede ser expresada como mareo), frecuencia respiratoria (hiperventilación en la crisis de ansiedad), y glucemia capilar (hipoglucemias).
• General: debe incluir la auscultación cardiaca y carótidas.
• ORL: Otoscopia para descartar tapones de cerumen o posibles cuerpos extraños (un insecto en el CAE).
• Neurológica:
o Nivel de conciencia.
o Pares craneales. Incluido el estado de las pupilas.
o Nistagmus: se trata de movimientos conjugados y coordinados de los ojos, definidos por el sentido de la fase rápida y por la dirección (horizontal, vertical o rotatorio). No es válido el nistagmo si aparece en la mirada extrema, por otro lado debemos explorarlo a más de 15 cm para evitar la fijación de la mirada.
Patologías que Cursan con mareos:
Síndrome Cervical:
Cursa con mareo, sensación de desequilibrio, molestias y chasquidos cervicales, dolor cervical y en ocasiones cervicobraquial.
Ortostatismo:
El paso de la posición clinostática a ortostática requiere de un proceso de adaptación del sistema circularotio para mantener el flujo cerebral. Si no se produce dicha compensación a tiempo aparece entonces sensación de pérdida de conocimiento, que puede expresarse como mareo. Así ocurre en los cambios bruscos de posición, como al incorporarse bruscamente. Es más frecuente en personas jóvenes, pero también se da en ancianos en tratamiento con hipotensores.
Psicógeno:
Es un diagnóstico de exclusión, una vez descartada la patología orgánica. Debemos ser precavidos a la hora de etiquetar un vértigo como psicógeno, recordemos que cualquier vértigo periférico presenta un componente elevado de ansiedad. La sintomatología es muy florida, siendo escasos los hallazgos de la exploración. Llanto fácil, postración, incapacidad para mantenerse en pie, mareo permanente. Puede aparecer en:

Ansiedad generalizada
Fobias: agorafobia, acrofobia (miedo a las alturas) o claustrofobia.
Ataques de pánico y crisis de ansiedad: mareo, palpitaciones, suspiros, parestesias en manos y peribucales, hiperventilación, sensación de peligro de muerte.
Es importante conocer la situación sociofamiliar del paciente.
Por otro lado debemos ser capaces de diferenciar aquellos pacientes simuladores que buscan beneficios secundarios.

Síndrome de Insuficiencia Circulatoria Cerebral:

El llamado vértigo senil, que se manifiesta con mareos. Es la expresión de un déficit circulatorio en relación a patología vascular senil. El mareo permanece mientras la persona está incorporada. A veces puede coexistir con deterioro cognitivo leve





10.-Crisis siquiátrica
11.-Enfermedad Diarreica Aguda.
12.-Dolor agudo.



C.-EMERGENCIAS AMBIENTALES

• Terremotos
• Incendios
• Inundaciones


















































MANUAL DEL PACIENTE DE OXIGENACION HIPERBÁRICA



1.-¿QUÉ ES LA OXIGENACION HIPERBÁRICA?

La aplicación de la Medicina Hiperbárica esta basada en la utilización de Oxigeno y Aire a presiones por arriba de los normal, utilizando una Cámara especial denominada “Cámara hiperbárica”, la cual lleva una alta concentración de Oxigeno a todos los tejidos del Cuerpo Humano con la finalidad de incrementar su capacidad de difusión y tensión, principalmente en el plasma sanguíneo, acción que genera una serie de efectos físicos y fisiológicos beneficiosos, de gran aplicación para que produzcan la energía necesaria para una optima función corporal,curando muchas enfermedades.

La MEDICINA HIPERBÁRICA, que es una rama de la Medicina General, tiene sus orígenes en la Medicina de Buceo y se aplica con asombrosos resultados desde hace más de tres década en países como Estados Unidos de Norteamérica, Japón, Canadá, Italia, España, Francia, Inglaterra, Israel, Rusia, China, Cuba, Brasil, Argentina, etc. En el Chile, su aplicación es más reciente y cada día se difunden más sus usos en tres grandes campos:
Calidad de Vida y Estética
- Medicina del Deporte
- Patologías Diversas
La Terapia con OHB no sólo está indicada para los pacientes que sufren determinada enfermedad, si no que puede ser utilizada por todas las personas con el propósito de revitalizar todos sus órganos, tonificar la piel, mejorar y estimular el sistema inmunológico, y de esta manera prevenir enfermedades, mantenerse saludables y prolongar la vida con calidad.


2.-¿CÓMO ACTUA LA OXIGENACION HIPERBÁRICA?

• “La cantidad de un gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial del gas”.

• Si respiramos oxígeno 100% puro en un ambiente presurizado, llegará más rápido y en gran cantidad a todo el organismo.
• A nivel del mar respiramos el aire ambiental que es una mezcla gaseosa que contiene sólo 21% de oxígeno y gracias a esta característica de nuestro planeta es que podemos vivir cómodamente. Sin embargo, en la Cámara Hiperbárica, al administrar oxígeno 100% puro a presión ambiental incrementada, este gas adquiere propiedades terapéuticas extraordinarias. •
• La OHB eleva considerablemente el nivel de oxígeno en la sangre y lo disuelve en todos los fluidos corporales, incluyendo el líquido céfalo raquídeo, linfa y matriz ósea.


EFECTOS Y BENEFICIOS DE LA OXIGENACION HIPERBÁRICA EN EL ORGANISMO


• Reduce la hipoxia tisular :

La OHB produce incremento en la presión 02 en el organismo como consecuencia del aumento de la presión de 0xígeno en la mezcla gaseosa inspirada, esto produce un estado de hiperoxia lo cual favorece al tejido hipoxico y evita su muerte celular .

Mejora el sistema inmune :

Activa los mecanismos de defensa, la OHB actúa como inmunomodulador.

• Frena las Infecciones:

• Realiza un efecto bactericida en unos casos y bacteriostatico en otros.

Activa los procesos biosinteticos y reparativos de heridas comprometidas :

Estimulación de la actividad fibroblástica.
Aumento en la síntesis de colágeno.
Estimulación de la neovascularización.

Apoya la regeneración ósea :

Activa osteoclastos y osteoblastos así permite la remodelación ósea.

• Mejora la hipoxia en los Síndromes de reperfusión tisular que se producen después de un By-pass en Extremidades.

Elimina rapidamente(en 20 minutos ) la carboxihemoglobina en los pacientes intoxicados con Monóxido de carbono y previene las secuelas del Síndrome Neuro-siquiatrico tardio que se produce en estos pacientes a las 4-5 semanas, después de la Intoxicación con Monoxido de carbono,quedando los pacientes con graves secuelas neurológicas si no se tratan a tiempo.Elimina tambien toxicoa de otros gases como son:el acido Cianhidrico y el Sulfuro de Hidrógeno o acido sulfidrico como le dicen tambien.


3.- ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DE LA OXIGENACION HIPERBÁRICA?

QUEMADURAS TÉRMICAS.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Mejora el metabolismo a nivel celular.
• Minimiza el edema, promueve la Cicatrización de la lesión y repitelización de la dermis.
• Preserva el tejido marginal viable.
• Proporciona nutrientes para la viabilidad.
• Aumenta la vascularización.
• Estimula las defensas del huésped.
• Reduce la incidencia de sepsis.


RETARDO EN LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURA O INJERTOS ÓSEOS.


Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Promueve la remodelación ósea.

• Reduce el edema y el dolor en trauma agudo.
• Promueve neoformación vascular incrementando la consolidación del hueso afectado.

SORDERA SUBITA IDIOPATICA- TRAUMA ACUSTICO AGUDO, OTITIS EXTERNA MALIGNA.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Disminuye el edema y mejora la otalgia.
• Favorece recuperación de nervios cerebrales.
• Aumenta la acción inmunológica.
• Estimulación la actividad fagocítica y favorece la cicatrización.

SINDROME DE SOBRE-ENTRENAMIENTO, LESIONES DEPORTIVAS: PERIOSTITIS - FRACTURAS - DESGARROS SINDROME DE SOBRE-ENTRENAMIENTO.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Reduce el edema y el dolor en estadio agudo de las lesiones.
• Acelera el proceso de cicatrización en fracturas.
• Indicación el el Síndrome de Overtraining.
• Acelera la recuperacion del atleta lesionado y retorno a su actividad fisica.


RETARDO EN LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURA O INJERTOS ÓSEOS.


Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Promueve la remodelación ósea.
• Reduce el edema y el dolor en trauma agudo.
• Promueve neoformación vascular incrementando la consolidación del hueso afectado


PIE DIABÉTICO

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Disminución de los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de glucosa.
• Promueve la cicatrización de la lesión.
• Previene necrosis o limita tejidos de mayor lesión.
• Aumenta efecto inmunoestimulador y permite la mejor penetración del antibiótico.

OSTEOMIELITIS REFRACTARIA a Tratamiento Convencional


Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

Favorece la actividad osteoclastica y osteoblastica promoviendo la Remodelación ósea.
Mejora la actividad de PMN.
Favorece la migración de calcio y proliferación de fibroblastos y Colágena.
Permite la mejor llegada de antibiótico (aminoglucósido) a la célula.


ISQUEMIA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA ULCERA CORNEAL, QUERATITIS VIRALES,GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO, EDEMA CISTOIDE, RETINOSIS PIGMENTARIA, RETINOPATIA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA.


Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

Favorece oxigenación en territorio de isquemia e impide la necrosis.
Impide progresión a zonas vecinas de necrosis - isquemia.


NECROSIS POR RADIACIÓN.


-heridas o ulceras crónicas por radioterapia.
-OSTEORADIONECROSIS DE MANDIBULA.
-Cistitis y rectitis Actinica
-Mielitis actinica

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

Estimula formación de colágeno en bordes de heridas.

Aumenta microvasculatura y reepitelización de ulceras.
Estimula la proliferación de fibroblastos.
Revierte el daño vascular producido por radiaciones.

NECROSIS ASÉPTICA DE LA CABEZA FEMURAL- HUMERAL ADULTO. ENFERMEDAD DE CALVE-LEGG-PERTHES INFANCIA.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

Mejora el funcionamiento del metabolismo óseo.
Aumenta la neoformación vascular.
Aumenta de forma sostenida la tensión de oxígeno en hueso.
Modulador osteoclasto y osteoblastos.
Aumenta la proliferación de fibroblastos y colágena.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Y OTROS GASES.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Previene secuelas neurológicas en personas con antecedente de Exposición a humo o intoxicación por monóxido de carbono.
• Acelera la eliminación de carboxihemoglobina en Intoxicación por Monóxido de Carbono.
• Favorece la disociación de monóxido de carbono de la hemoglobina.
• Acorta la vida media de carboxihemoglobina.

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA CLAUDICACIÓN.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Aumenta la capacidad de ejercicio sin dolor.
• Alivia el dolor tanto en ejercicio como en reposo.
• Reduce alteraciones bioquímicas resultantes de ejercicio en músculos isquémicos.
• Contrarresta el efecto vasoconstrictor.

INJERTOS Y COLGAJOS DE PIEL COMPROMETIDOS.

• Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :
• Estimulación de fibroblastos.
• Promueve la migración y producción de colágena.
• Reduce hipoxia y normaliza el balance energético.
• Activa los mecanismos de defensa (inmunomodulador).
• Favorece la vascularización para la preparación de piel a injertar.
• Promueve curación y cicatrización de heridas comprometidas.


INFECCIONES NECROTIZANTES - SÍNDROME FOURNIER.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Favorece hipoxia tisular
• Favorece la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los PMN.
• Abate acción sinérgica de infecciones mixtas.
• Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados.
• Eleva el potencial de oxido-reducción celular.

HERIDAS CON PROBLEMAS DE CICATRIZACIÓN ULCERAS POR DECUBITO O PRESIÓN.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Promueve la angiogenesis a través de la inhibición de la adhesión de neutrofilos a las paredes vasculares del tejido isquémico.
• Promueve la formación de vasos sanguíneos y favorece la microcirculación.


GANGRENA GASEOSA.

Grave infección por germenes aerobios (familia Clostridium) con alta mortalidad.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales.
• Minimiza perdida de tejido.
• Restablece mecanismos de defensa, por disminución de toxemia.
• Complementa la acción antibiótica y sus efecto antimicrobiano Indirecto ya que restablece y fomenta la lisis oxidativa de los Leucocitos.


ENFERMEDAD INFLAMATORIAS DE TUBO DIGESTIVO: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCERATIVA IDIOPATICA..

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Aumenta la motilidad intestinal.
• Estimula procesos reparativos y cicatriza nichos ulcerosos.
• Aumenta la proliferación fibroblástica y la síntesis de colágena.

ENFERMEDADES Dentales : ABCESOS de Dientes,FASCEITIS Necrotizante DE CARA Y CUELLO, PARODONTOSIS, FLEMON FACIAL Y ESTOMATITIS NECRÓTICA.

• Incrementar la perfusión sanguínea en el área afectada,frenar la infección,mejorar las condiciones locales,lo cual permite que los antibióticos actúen.

ENFERMEDAD DE CALVE-LEGG-PERTHES INFANCIA.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Mejora el funcionamiento del metabolismo óseo.
• Aumenta la neoformación vascular.
• Aumenta de forma sostenida la tensión de oxígeno en hueso.
• Modulador osteoclasto y osteoblastos.
• Aumenta la proliferación de fibroblastos y colágena.

EMBOLISMO GASEOSO O ARTERIAL.

( POR ENFERMEDAD Descompresiva DE LOS BUZOS O POR INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS QUE SE COMPLICAN CON EMBOLISMO ARTERIAL O VENOSOS)
Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso.
• Reducción del diámetro de la burbuja por efecto mecánico.
• Aumenta el gradiente de difusión del gas favoreciendo su dilución.
• Incrementa aporte de oxígeno en tejido isquémico.

APOYO EN LA REHABILITACION DE SECUELAS NEUROLÓGICAS.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Aumenta la perfusión cerebral, incrementa la plasticidad del eritrocito.
• Presenta un efecto sinérgico con la pentoxifilina.
• Activa neuronas dormidas en zona de penumbra isquémia.
• Reduce la espasticidad, mejorando la fuerza muscular, facilitando los movimientos.
• Incrementa capacidad física y mental.

ANEMIA POR PERDIDA SANGUÍNEA AGUDA.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Mantiene elevados los niveles de oxígeno en los tejidos, hasta alcanzar cifras P02 a nivel alveolar de 2193 mmHg, P02 arterial 1800 mmHg, P02 venosa 200 mmHg, 02 disuelto en plasma hasta 6.6 vol. , Saturación Hemoglobina 100%.
ABSCESO INTRACRANEAL.

Beneficios de ser tratada con la Terapia de Oxigenación Hiperbárica :

• Disminuye el edema cerebral.
• Mejora perfusión cerebral.
• Mejora función cognoscitiva en combinación con la estimulación Cerebral.
• FRENA EL PROCESO INFECCIOSO PERMITIENDO QUE LOS ANTIBIÓTICOS ACTÚEN.




4. -¿CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS
COLATERALES DE LA OXIGENACION HIPERBÁRICA?

• -Claustrofobia.
- Neumotórax No tratado.
- Existencia de Toracotomia.
- Antecedente de Neumotórax espontáneo.
- Crisis convulsivas.
- Enfermedades infecciosas de vías respiratorias altas.
- Sinusitis aguda y crónica.
- Medicamentos: Doxorrubicina, Disulfiram, Cisplatino, Acetato de Mafenida.

5.-¿CÓMO SON LAS SESIONES DE OXIGENACION HIPERBÁRICA?

Las Sesiones de OXIGENACION HIPERBÁRICA DURAN 9O MINUTOS,DONDE LOS PACIENTES RESPIRAN CON UNA MASCARA OXIGENO AL 100 %,CON UN DESCANSO DE 3-5 MINUTOS.

Al aumentar la presion dentro de la camara,se siente la sensación de “oido Tapado”,al igual que cuando se sube a un avion o se sube a una altura.Para disminuir esta sensación,se le ofrecen dulces a los pacientes ,agua y se le enseñan las manobras de ecualizacion,siendo la mas importante la Maniobra de Valsalva,que consiste en soplar por la nariz,sellada con los dedos ,con la boca cerrada,como para destaparse los oidos y asi se logra ecualizar las presiones de los oidos.Estas indicaciones le seran impartidas antes del comienzo de la sesion y durante la sesion,dentro de la camara ,el asistente que siempre ,en todas las sesiones,esta dentro de la camara con los pacientes ,lo asistirira para que no tenga problemas.En las sesiones siguientes,este problema disminuye o desaparece ,ya el organismo se adapta rapidamente y en forma refleja a los cambios de presion.
Al comienzo de la sesion aumenta un poco el calor dentro de la camara,pero al llegar a la presion de trabajo, se estabiliza la temperatura.Al terminar la sesion baja la temperatura.
Dentro de la camara se puede escuchar musica y los pacientes estan comodamentes instalados.

6.-¿CÓMO DEBO PREPARARME PARA LA SESION DE OXIGENACION HIPERBÁRICA?

1. Hacer cita para valoración del caso y/o solicitar información.
2. Ser puntual.


Abstenerse de fumar en caso del hábito
Aseo matinal habitual, evitar cremas faciales o corporales
Alimentación normal ( no es necesario ayuno)
Ropa en lo posible de algodón con poca fibra sintética
Puntualidad en la llegada previa a la sesión
Deben haber ingerido alimentos, sobretodo los pacientes portadores de Diabetes Mellitus, que pueden hacer hipoglucemia dentro de la cámara hiperbárica.
Si esta muy resfriado,avisar al medico.
Fiebre alta.




7.-¿QUE ES LO QUE NO DEBO INGRESAR DENTRO DE LA CAMARA HIPERBÁRICA?

• No portar joyas, relojes delicados,
• No ingresar con:
• fósforos, encendedores, ni cigarrillos.
• teléfonos celulares, radios,
• cualquier artefacto eléctrico que pueda producir chispas.
• sustancias inflamables como cremas, perfumes.
• cualquier tipo de alcohol.
• diarios, libros o papeles.
• juguetes a fricción o eléctricos.
• Objetos metalicos ni inflamables.
• Computadores,palm pilot o juegos de computación.
• Audifonos.
• estimuladores musculares a pilas


8.-¿Es necesaria una evaluación médica previa?

Como todo procedimiento médico, el paciente es evaluado por el médico especialista, quien determina el número de sesiones e imparte las recomendaciones adicionales respectivas.

9.-¿Cuántas sesiones se requieren?
•
El número de sesiones dependerá de la evaluación médica previa y de la enfermedad que afecte al paciente.
• En promedio puede oscilar entre 7 y 10 de acuerdo a la enfermedad que se este tratando
• La frecuencia ideal de tratamiento es diaria.
• El tiempo aproximado de duración de cada sesión no excede los 90 minutos.


10.-¿Cuándo termina la sesión, puedo continuar con mi vida normal?
•
Absolutamente.
• Luego del tratamiento, el paciente se reintegra con normalidad a sus labores cotidianas, tanto en lo social, laboral como familiar.
• Si el paciente está siguiendo algún régimen medicamentoso, dietético, fisioterápico o de cualquier otra naturaleza, está en condiciones de seguir llevándolo a cabo.

11.- ¿Se siente alguna molestia dentro de la Cámara Hiperbárica?
•
Eventualmente se puede experimentar la sensación de oído tapado, tal como sucede cuando se realiza un vuelo aéreo comercial o cuando se asciende en altura.
• El personal de Cámara le enseñará maniobras y procedimientos sencillos para solucionar esta dificultad.

12.-¿Por qué no se ha escuchado mucho de la Cámara Hiperbárica?
•
Hay varias razones para ello
• La primera es la poca o casi nula difusión que se le ha dado en nuestro medio.
• También, la falta de información y el conservadurismo de la rama médica;
• hoy en día, gran cantidad de profesionales de la salud aún no están familiarizados con las leyes básicas del oxígeno a presión y recurren a la Medicina Hiperbárica como último recurso siendo muchas veces demasiado tarde.






















REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS OXIGENACION HIPERBARICA




AEROEMBOLISMO

Calder IM: Dysbarism. A review. Forensic Sci Int 1986; 30:237 - 266.
Silverstein A., Krieger HP: Neurologic comoplicatios in cardiac surgery. Arch Neurol 1960;3:601 - 605.
Spencer FC, Rossi NP,Yu SX, Koepke JA: The significance of air embolism during cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1965; 49:615 - 634.
Davis JC, Elliott DH: Treatment of the decompression disorders. In: Bennett PB, Elliott DH eds. The physiology of medicine and diving 3rd ed. London Bailliere, Tindall & Cox, 1982: 473 - 486.
Davis JC: Treatment of decompression accidents among sport scuba divers with delay between onset and compression. In: Davis JC, ed Treatment of serious decompression sickness and arterial air embolism. Bethesda, MD: Undersea Medical Society, 1979: 3- 9.
Hart GB: Treatment of decompression illness and air embolism with hyperbaric oxygen. Aerosp Med 1974; 45:1190-1193.
Van Geaderen LV, Waite CL: Evaluation of rapid recompression - high pressure oxygen approach to the treatment of traumatic cerebral embolism. Aerosp Med 1968; 39:708-713.
Majendie F: Sur l'entree accidentelle de l'air dans les veins. J. Physiol Exp (París) 1821; 1:190.
Peirce EC II: Cerebral gas embolism (arterial) with special reference to iatrogenic accidents. HBO Rev 1980; 1:161-184.
Murphy BP, Harford FJ, Cramer FS: Cerebral air embolism resulting from invasive medical procedures: Treatment with hyperbaric oxygen. Ann Surg 1985; 201:242-245.
Whitby JD: Death during operation. Br J Anaesth 1975; 47:408-411.
Hunter AR: Air embolism in the sitting position. Anaesthesia 1962; 17:467-472.
Cucchiara RF, Bowers B: Air embolism in children undergoing suboccipital craniotomy. Anestheiol 1982; 57:338-339.
Clayton DG, Evans P, Williams C, Thurlow AC: Paradoxical air embolism during neurosurgery. Anaesthesia 1985; 40:981-989.
Edelman JD, Wingard DW: air embolism arising from burr holes. Anesthesiol 1980; 53:167-168.
Fishman NH, Carlsson E, Roe BB: The importance of the pulmonary veins in systemic air embolism following open heart surgery. Surgery 1969; 66:655-662.
Stoney WS, Alford WC Jr, Burrus GR, Glassford DM Jr, Thomas CS Jr: Air embolism and other accidents using pump oxygenators. Ann Thorac Surg 1980; 29:336-348.
Kurusz M, Shaffer CW, Christman EW, Tyers GFO: Runaway pump head: new cause of gas embolism during cardiopulmonary bypass. J Thorac: Cardiovasc Surg 1979; 77:792-795.
Bentivoglio LG, Leo LR: Death from coronary air embolism during percutaneous trasluminal coronary angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1985; 11:585-167.
Groves LK, Effler DB: A needle - vent safeguard against systemic air embolus in open heart surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1964; 47:349-355.
Nicks R: Arterial air embolism. Thorax 1967; 22:320-326.
Robiesek F, Duncan GD: Retrograde air embolization in coronary operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94:110-114.
Ngai SH, Stinchfiled FE, riner L: Air embolism during total hip arthroplasties. Anesthesiol 1974; 4:405-407.
Evans RD, Palazzo MG, Ackers JW: Air embolism during total hip replacement: Comparison of two surgical techniques. Br J Anaesth 1989; 62:243-247.
Parewijck W, Thiery M, Timperman J: Serious complications of laparoscopy. Med Sci Law 1979; 19:199-201.
Erickson AD, Irwin RS, Teplitz C, Corrao WM, Tarpey JT: Cerebral air embolism complicating transbronchoscopic lung biopsy. Ann Intern Med 1979; 90:937-938.
Viskum K, Enk B: Complications of thorascopy. Poumon Coeur 1981; 37:25-28.
Mazzoni G, Koep L, Starzl T: Air embolus in liver transplantation. Transplant Proc 1979; 11:267-268.
Tomatis L, Nemiroff M, Riahi M, Visser J, Visser E, Davies A, Helentjaris D, Stockinger F, Kanten D, Oosterheert M, Valk A, Blietz D: Massive arterial air embolism due to rupture of pulsatile assist device: Successful tretment in a hyperbaric chamber. Ann Thorac Surg 1981; 32:604-608.
Haykal HA, Wang AM: CT diagnosis of delayed cerebral air embolism following intraaortic balloon pump catheter insertion. Comput Radiol 1986; 10:307-309.
Frederiksen JW, Smith J, Brown P, Zinetti C: Arterial helium embolism from a ruptured intraaortic balloon. Ann Thorac Surg 1988; 46:690-692.
Schoroeder TM, Puolakkainen PA, Hahl J, Ramo OJ: Fatal air embolism as a complication of laser-induced hyperthermia. Lasers Surg Med 1989; 9:183-185.
Peachey T, Eason J, Moxam J, Jarvis D, Driver M: Systemic air embolism during laser bronchoscopy. Anesthesia 1988; 43:872-875.
Ross DJ, Mohsenifar Z, Potkin RT, Roston WL, Shapiro SM, Alexander JM: Pathogenesis of cerebral air embolism during neodymium- YAG laser photoresection. Chest 1988; 94:660-662.
Conahan TJ III: Air embolization during percutaneous Swan-Ganz catheter placement. Anesthesiology 1979; 50:360-361.
Calverly RK, Dodds WA, Trapp WG, Jenkins LC: Hyperbaric oxygen treatment of cerebral air embolism: a report of a case following cardiac catheterization. Can Anaesth Soc J 1971; 18:665-674.
Levinsky WJ: Fatal air embolism during insertion of CVP monitoring apparatus. JAMA 1969; 209:1721-1722.
Johnson CL, Lazarchick J, Lynn HB: Subclavian venipuncture: Preventable complications; report of two cases. Mayo Clin Proc 1970; 45:712-719.
Bergeron RT, Calvin CL: Air embolism associated with the use of malfitting plastic connector in angiography. Radiology 1971; 96:689-690.
Mader JT, Hulet WH: Delayed hyperbaric treatment of cerebral air embolism. Arch Neurol 1979; 36:504-505.
Michel :, Poskanzer DC, McKusick KA, Nardi GL, Malt RA: Fatal paradoxical air embolism to the brain: Complication of central venous catheterization. J Parenter Enteral Nutr 1982; 6:68-70.
Amar R, Halon DA, Lewis BS: Myocardial damage following coronary air embolism during coronary angiography. Cather Cardiovasc Diagn 1987; 13:39-41.
Nordenstrom B, Simner WN: Needle biopsies of pulmonary lesions. Fortschr Ronrgenstr 1978; 129: 314-438.
Cianci P, Posin JP, Shimshak RR, Singzon J:Air embolism complicating percutaneous thin needle biopsy of the lung. Chest 1987; 92: 749-750.
Abernathy CM, Dickinson TC: Massive air embolism from intravenous infusion pump: Etiology and prevention. Am J Surg 1979; 137:274-275.
Lenaghan R, Silva YJ, Walt AJ: Hemodynamic alterations associated with expansion of the lung. Arch Surg 1969; 99:339-343.
Tremonti LP, Halka J: Death due to pulmonary air embolism in bronchial asthma: Case report. Milit Med 1972; 137:194-195.
Wark MK, Shadworth M, Hill AVL, Kerr DNS: Air embolism during hemodialysis. Br Med J 1971; 3:74-78.
Baskin FE, Wozniak RL: Hyperbaric oxygenation in the treatment of hemodialysis-associated air embolism. N Engl J Med 1975; 293:184-185.
Fairman HD, Brown NJ, Hallpike CS: Air embolism as a complication of inflation of the tympanum through the external auditory meatus. Acta Oto-laryngol 1971; 66:65-71.
Khalil SN, Madam V, Rigor BM, Fields WS, Unger KM: Systemic air embolism following induction of artificial pneumothorax under anesthesia with successful management. Br J Anaesth 1979; 51:461-464.
OSMA Committee on Maternal Health: Maternal deaths due to air embolism. Ohio State Med J 1972; 68:1105-1107.
Munsick RA: Air embolism and maternal death from therapeutic abortion. Obstet Gynecol 1972; 39:688-690.
Chesne AD: Fatal complications by air embolism in legal interruption of pregnancy. Zbl Gynak 1974; 96:1593-1597.
Aronson ME, Nelson PK: Fatal air embolism in pregnancy resulting from an unusual sex act. Obstet Gynecol 1967; 30:127-130.
Fatteh A, Leach WB, Wilkinson CA: Fatal air embolism in pregnancy resulting from urogenital sex play. Forensic Sci Int 1973; 2:247-250.
Bray p, Myers RAM, Cowley RA: Urogenital sex as a cause of nonfatal air embolism in pregnancy. Obstet Gynecol 1983; 61:653-657.
Kaufman BS, Kaminsky SJ, Rachow EC, Weil MH: Adult respiratoy distress syndrome following urogenital sex during pregnancy. Crit Care Med 1987; 15:703-704.
Bernhardt TL, Goldmann RW, Thombs PA, Kindwall EP: Hyperbaric oxygen treatment of cerebral air embolism from urogenital sex during pregnancy. Crit Care Med 1988; 16:729-730.
Malinow AM, Naulty JS, Hunt CO, Datta S, Ostheimer GW: Precordial ultrasonic monitoring during cesarean delivery. Anesthesiol 1987; 66:816-819.
Adams VI, Hirschc CS: Venous air embolism from head and neck wounds. Arch Pathol Lab Med 1989; 113:498-502.
Schaefer KE, McNulty WP Jr, Carey C, Liebow AA: Mechanisms in the development of interstitial emphysema and air embolism on decompression from depth. J Appl Physio 1958; 13:15-29.
Pol B, Wattelle TJ: Memorie sur les effects de la compression d l'air applique au creusement des puits a houille. Ann Hyg Publ Med Legale, Series 2, Paris 1854; 1:241-279.
Keays FL: Compressed-air illness. Am Labor Legislation Rev 1912; 2:192-205.
Van Der Ane OE, Duffner GJ, Behnke AR: The treatment of decompression illness: Analysis of one hundred and thirteen cases. J Indust Hyg Toxicol 1947; 29:359-366.
Rivera JC: Decompression sickness among divers: An analysis of 935 cases. Mil Med 1964; 129:314-334.
Takita H, Olszewski W, Schimert G, Lanphier EH: Hyperbaric treatment of cerebral air embolism as a result of open heart surgery. J Thoracic Cardiovasc Surg 1968; 55:682-685.
Dick APK, Massey EW: Neurologic presentation of decompression sickness and air embolism in sport divers. Neurology 1985; 35:667-671.
Yarbrough OD, Behnke AR: Treatment of compressed air illness utilizing oxygen. J Indust Hyg Toxicol 1939; 21:213-218.
Workman RD, Treatment of bends with oxygen at high pressure. Aerospace Med 1968; 39:1076-1083.
Wyman J Jr, Scholander PF, Edwards CA, Irving L. On the stability of gas bubbles in sea water. J Marine Res 1952; 11:47-62.
Van Liew HD: Factors in the resolution of tissue gas bubbles. In: Lambertsen CJ, ed. Underwater Physiology. Proceedings of the third symposium on underwater physiology. Baltimore: Williams Wilkins, 1967; 197-204.
Catron PW, Thomas LB, Flynn ET JR, McDermott JJ, Holt MA: Effects of He.O2 breathing during experimental decompression sickness following air dives. Undersea Biomed Res 1987; 14:101-111.
Peirce EC II: Non-diving embolism. In Hamilton RW, Peirce EC II, eds. Hyperbaric Oxygen in Emergency Medical Care Bethesda, MS: Undersea Medical Society, 1983; 58-66.
Leitch DR, Greenbaum LJ Jr, Hallenbeck JM: Cerebral arterial air embolism. I. Is there benefit in beginning HBO treatment at 6 bar? Undersea Biomed Res 1984; 11:221-235.
Leitch DR, Greenbaum LJ Jr, Hallenbeck JM: Cerebral arterial air embolism. II. Effect of pressure and time on cortical evoked potential recovery. Undersea Biomed Res 1984; 11:237-248.
Leitch DR, Greenbaum LJ Jr, Hallenbeck JM: Cerebral arterial air embolism. III Cerebral blood flow after decompression form various pressure treatments. Undersea Biomed Res 1984; 11:249-264.
Leitch DR, Greenbaum LJ Jr, Hallenbeck JM: Cerebral arterial air embolism. IV Failure to recover with treatment and secondary deterioration. Undersea Biomed Res 1984; 11:265-274.
Phillip RB, Inwood MJ, Warren BA: Interaction between gas bubbles and components of the blood: Implications in decompression sickness. Aerospace Med 1972; 43:945-953.
Hart GB: Screening test for decompression sickness: Aviat Space Environ Med 1976; 47:993-994.
Hart GB, Strauss MB, Lennon PA: The treatment of decompression sickness and air embolism in a monoplace chamber. J Hyperbaric Med 1986; 1:2-7.
Thomas AN, Stephens BG: Air embolism: a cause of morbidity and death after penetrating chest trauma. J Trauma 1974; 14:633.
Smith JM, Richardson JD, Grover FL, Arom KV, Webb, GE, Trinkle JK: Fatal air embolism following gunshot wound of the lung. J Thorac Cardiovasc Surg 1976; 72:296-298.
Halpern P, Greenstein A, Melamed Y, Taitelman U, Sznajder 1, Zveibel F: Arterial air embolism after penetrating lung injury. Crit Care Med 1983; 11:392-393.
Donato AT, Arciniegas E, Lam CR: Fatal air embolism during thoracotomy for gunshot injury to the lung. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 69:827-829.
Meier GH, Symbas PN: Systemic air embolization: Factors involved in its production following penetrating lung injury. Am J Surg 1978; 44:765-771.
Benzinger T, Rossle R, Desaga H: In: German aviation medicine, World War II, vol. 2, Washington DC: Department Air Force, 1950;1225.
Clemedson CJ, Hultman HI: Blast Injury and air embolism. Milit Surg 1954; 114-424.
Mason WvH, Damos EG, Dickinson Ar, Nevison TO Jr: Arterial gas emboli after blast injury. Pro Soc Exp Biol Med 1971; 136;1253-1255.
Bowen DALL, Sycamore EM: Traumatic air embolism. Med Sci Law 1976; 16:56-58.
Brunicardi PC, Scalea TM, Bernstein MO, Sclafani SS, Phillips TF: Air embolism during pulsed saline irrigation of an open pelvic fracture: Case report. J Trauma 1989; 29:700-701.
Bretton P, Reines HD, Sade RM: Air embolization during autotransfusion for abdominal trauma. J Trauma 1985; 25:165-166.
Ponsky JL, Pories WJ: Paradoxical cerebral air embolism. N Engl J Med 1971; 284:985.
Gronert GA, Messick JM Jr, Cucchiara RF, Michenfelder JD: Paradoxical air embolism from a patent foramen ovale. Anesthesiology 1979; 50:548-549.
Marquez J, Sladen A,Gendell H, Boehnke M, Mendelow H: Paradoxical cerebral air embolism without an intracardiac septal defect. J Neurosurg 1981; 55:997-1000.
Gottdiener JS, Papademetriou V, Notargiacomo A, Park WY, Cutler DJ: Incidence and cardiac effects of systemic venous embolism. Echocardiographic evidence of arterial embolization via noncardiac shunt. Arch Intern Med 1988; 148:795-800.
Heimbecker RO, Lemire G, Chen CH, Koven I, Leask D, Drucker WR: Role of gas embolism in decompression Illness: A new look at "the bends". Surgery 1968; 64:254-272.
Hallenbeck JM, Bove AA, Elliott DH: Mechanisms underlying spinal cord damage in decompression illness. Neurology 1975; 25:308-316.
Gardette B: Correlation between decompression sickness and circulating bubbles in 232 divers. Undersea Biomed Res 1979; 6:99-107.
Kinsey JL: Air embolism as a result of submarine escape training. Armed Forces Med J 1954; 5:243-246.
Kindwall EP, Goldaman RW, Thombs PA: Use of the monoplace versus multiplace chamber in the treatment of diving diseases. J Hyperbaric Med 1988; 3:5-10.
Curley MD, Schwartz HJ, Zwingelberg KM: Neuropsychologic assessment of cerebral decompression sickness and gas embolism. Undersea Biomed Res 1988; 15:223-236.
Brauer L: Wietere Klinische und experimentelle erfabrougen uber arterielle luftemboli. Dtsch Inn Med 1913; 30:347.
Leitch DR, Hallenbeck JM: Somatosensory evoked potentials and neuraxial blood flow in central nervous system decompression sickness. Brain Res 1984; 311:307-315.
Hallenbeck JM, Anderson JC: Pathogenesis of the decompression disorders. In: Bennett PB and Elliott DH eds. The physiology and medicine of diving. London and New York: Bailliere Tendall, 1982; 435-460.






INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO


Onji Y, Sugimoto T, Ogawa M, Okada Y: Clinical study on carbon monoxide poisoning with special reference to hyperbaric oxygen. In: Trapp WG, Bannistar EW, Davidson AJ, Trapp PA, eds. Proceedings of the fifth international hyperbaric congress. Burnaby, Canada: Simon Fraser University, 1973; 511-516.
Norkool, DM and Kirkpatrick, JN. 1985. Treatment of acute carbon monoxide poisoning with hyperbaric oxygen: a review of 115 cases. Ann. Emerg. Med. 14: 1168-1171.
Ziser A, Shupak A, Halpern P, Gozal D, Melamed Y: Delayed hyperbaric oxygen treatment for acute carbon monoxide poisoning. Br Med J 1984; 289-960.
Yee LM, Brandon GK: Successful reversal of presumed carbon monoxide-induced semicoma. Aviat Space Environ Med 1983;54:641-643.
Raybourn MS, Cork C, Schimmerling W, Tobins CA: An in vitro electrophysiological assessment of the direct cellular toxicity of carbon monoxide. Toxicol Appl Pharmacol 1978; 46:769-779.
Ingenito AJ, Durlacher L: Effects of carbon monoxide on the beta-wave of the cat electroretinogram: Comparisons with nitrogen hypoxia, epinephrine, vasodilator drugs and changes in respiratory tidal volume. J Pharmacol Exp Ther 1979; 211:638-646.
Goldbaum LR, Ramirez RG, Absalon KB: What is the mechanism of carbon monoxide toxicity? Aerosp Med 1975; 46:1289-1291.
Brown, SD and Piantadosi, CA. 1991. Recovery of energy metabolism in rat brain after carbon monoxide hypoxia. J. Clin. Invest. 89:666-672.
Thom SR: Carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation in the rat. J Appl Physiol 1990; 68:997-1003.
Thom SR: Xanthine dehydrogenase conversion to oxidase and lipid peroxidation in brain after carbon monoxide poisoning, J. Appl. Physiol. In press.
Garland H, Pearce J: Nerurological complications of carbon monoxide poisoning. QJ Med 1967; 36:445-455.
Mathieu D, Nolf M, Durocher A, Saulniert F, Frimat P, Furon D, Wattel F. Acute carbon monoxide poisoning risk of late sequelae and treatment by hyperbaric oxygen. Clin Toxicol 1985; 23:315-324.
Krantz, T, Thisted, B, Strom, J And Sorensen, MB, 1988. Acute carbon monoxide poisoning. Acta. Anaesthesiol. Scand. 32:278-282.
Shillito FH, Drinker CK, Shaughnessy TJ: The problem of nervous and mental sequelae in carbon monoxide poisoning. JAMA 1935; 106:669-674.
Min SK: A brain syndrome associated with delayed neuropsychiatric sequelae following acute carbon monoxide poisoning. Acta Psychiatr Scand 1986; 73:80-86.
Choi IS: Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol 1983; 40:433-435.
Smith JS, Brandon S: Morbidity from acute carbon monoxide poisoning at three year follow-up. Br Med J 1973; 1:318-321.
Myers RAM, Snyder SK, Emboff TA: Subacute sequelae of carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1985; 14:1163-1167.
Raphael JC, Elkarret D, Jars-Guincestre MC, Chastang C, Charles V, Vercken JB, Gajdos PÑ Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication. Lancet 1989; 1:414-419.
Trapp WG: Massive cyanide poisoning with recovery: A boxing day story. Can Med Assoc J 1970; 102:517.
Trapp WG, Lepawsky M: One hundred percent survival in fire life-threatening cyanide poisoning victims treated by a therapeutic spectrum including hyperbaric oxygen. Presented at the eighth annual conference on clinical applications of hyperbaric oxygen. Long Beach CA, June 8-10, 1983.
Litovitz TL, Larkin RF, Myers RAM: Cyanide poisoning treated with hyperbarci oxygen. Am J Emerg Med 1983; 1:94-101.
Chen KK, Rose CL: Nitrite and thiosulfate therapy in cyanide poisoning. JAMA 1952; 149:113-119.
Berlin CM: The treatment of cyanide poisoning in children. Pediatrics 1970; 46:793-796.
Goldstein GM, Doull J: Treatment of nitrite-induced methemoglobinemia with hyperbaric oxygen. Proc Soc Exp Biol Med 1971; 138:137-139.
Mushett C, Kelley K, Boxer G: Antidotal efficacy of vitamin B12a (hydroxocobalamin) in experimental cyanide poisoning. Proc Soc Exp Biol Med 1952; 81:234-237.
Ivankovich AD, Braverman B, Kanuru RP, Heyman HJ, Paulissian R: Cyanide antidotes and methods of their administration in dogs: A comparative study. Anesthesiol 1980; 52:210-216.
Posner MA, Tobey RE, McElroy H: Hydroxocobalamin therapy of cyanide intoxication in guinea pigs. Anesthesiol 1976; 44:157-160.
Evans CL: Cobalt compounds as antidotes for hydrocyanic acid. Br J Pharmacol 1964; 23:455-475.
End E, Long CW: Oxygen under pressure in carbon monoxide poisoning. J Indust Hyg Toxicol 1942; 24:302-306.
Pace N, Strajman E, Walker EL: Acceleration of carbon monoxide elimination in man by high pressure oxygen. Science 1950; 111:652-654.
Britten JS, Myers RAM: Effects of hyperbaric treatment of carbon monoxide elimination in humans. Undersea Biomed Res 1985; 12:431-438.
Smith GI, Sharp GR: Treatment of carbon monoxide poisoning with oxygen under pressure. Lancet 1960; 2:905-906.
Kindwall EP: Carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen. Respir Ther 1975; 5:29-33.
Dostal J. Tulachova Z, Buryska J: Effect of hyperbaroxia on the recovery of metabolic acidosis in severe carbon monoxide intoxication. Roxhl Chir 1974; 53:740-744.
Goulon M, Barios A, Rapin M, Nouilhat F, Grobuis S, Labrousse J: Intoxication oxy carbonee at anoxie aique par inhalation de gay de charbon et d'hydrocarbures. Ann Med Interne (Paris) 1969; 120:335-439. English translation: J Hyperbaric Med 1985; 1:23-41.
Myers RAM, Snyder SK, Linberg S, Cowley RA: Value of hyperbaric oxygen in suspected carbon monoxide poisoning. JAMA 1981; 246:2478-2480. 1981.
Okeda R, Funata N, Song J, Higashino F, Takano T, Yokoyama K: Comparative study on pathogenesis of selective cerebral lesions in carbon monoxide poisoning and nitrogen hypoxia in cats. Acta Neuropathol 1982; 56:265-272.
Ginsberg MD, Myers RE, McDonagh BF: Experimental carbon monoxide encephalopathy in the primate. Arch Neurol 1974; 30:209-216.
Myers RAM, Messier LD: The development of a neropsychological acreening battery for use in the clinical assessment of carbon monoxide-intoxicated patients. In: Kindwal EP, ed. Proceedings of the eighth international congress hyperbaric medicine. San Pedro, CA: Best Publishing Co., 1987: 286-291.
Birky MM, Campbell D, Reid WH: Blood carboxyhemoglobin and cyanide levels in fire survivors. Lancet 1981; 1:1332-1335.
Mohler SR: Air crash survival: Injuries and evacuation toxic hazards. Aviat Space Environ Med 1975; 46:86-99.
Terrill JB, Montgomery RR, Reinhardt CF: Toxic gases from fires. Science 1978; 200:1343-1347.
Symington IS: Cyanide exposure in fires. Lancet 1978; 2:91-92.
Wetherell HR: The occurrence of cyanide in the blood of fire victims. J Forensic Sci 1966; 11:167-173.
Hart GB, Strauss MB, Lennon PA, Whitcraft, DD: Treatment of smoke inhalation by hyperbaric oxygen. J Emerg Med 1985; 3:211-215.
Norris JC, Moore SJ, Hume AS: Synergistic lethality induced by the combination of carbon monoxide and cyanide. Toxicology 1986; 40:121-129.
Barillo DJ, Goode R, Rush BF, Jr, Lin RL, Freda A, Anderson EJ, Jr.: Lack of correlation between carboxyhemoglobin and cyanide in smoke inhalation injury. Curr Surg 1986; 43:421-423.
Ivanov KP: The effect of elevated oxygen pressure on animals poisoned with potassium cyanide. Pharmacol Toxicol 1959; 22:476-479.
Skene WG, Norman JN, Smith G: Effect of hyperbaric oxygen in cyanide poisoning. In: Brown IW, Cox B eds. Proceedings of the third international congress on hyperbaric medicine. Washington, DC: National Academy of Sciences, National Research Council, 1966: 705-710.
Takano T, Miyazaki Y, Nashimoto I, Kobayashi K: Effect of hyperbaric oxygen on cyanide intoxication: In situ changes in intracellular oxidation reduction. Undersea Biomed Res 1980; 7:191-197.
Cope C: The importance of oxygen in the treatment of cyanide poisoning. JAMA 1951; 175:1061-1064.
Isom GE; Way JL: Effect of oxygen on cyanide intoxication. VI. Reactivation of cyanide inhibited glucose metabolism. J Pharmacol Exp Ther 1974; 189:235-243.
Burrows GE, Way JL: Cyanide intoxication in sheep: Therapeutic value of oxygen or cobalt. Am J Vet Res 1977; 38: 223-227.
Way JL, Gibbon SL, Sheehy M: Effect of oxygen on cyanide intoxication. I. Prophylactic protection. J Pharmacol Exp Ther 1966; 153:381-385.
Sheehy M, Way JL: Effect of oxygen on cyanide intoxication. III. Mithridate. J Pharmacol Exp Ther 1968; 161:163-168.





GANGRENA GASEOSA


Weinstein L, Barza, MA: Medical intelligence. Current concepts: Gas gangrene. N Engl J Med 1973; 189:1129-1131.
Bakker; DJ: Clostridial myonecrosis. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Problem wounds: The role of oxygen. New York Elsevier, 1988:153-172.
McLeod JW: Variations in the periods of exposure to air and oxygen necessary to kill anaerobic bacteria. Acta Pathol Microbiol Scand 1930; 3 (Suppl): 255.
MacLennan JD: The histotoxic colstridial infections of man. Bacteriol Rev 1962M 26:177-276.
Hitchcock CR, Demello FJ, Haglin JJ: Gangrene infectio: New approaches to an old disease. Surg Clin N Am 1975; 55(6):1043-1410.
Willis AT: Clostridia of wound infection. London: Butterworth, 1969:490.
Van Unnik AJM: Inhibition of toxin production in Clostridium perfringens in vitro by hyperbaric oxygen. Antonie Leeuwenkock Microbiol 1965; 31:181-186.
Kaye D: Effect of hyperbaric oxygen on Clostridia in vitro and in vivo. Proc Soc Exp Biol Med 1967; 124:360-366
Hill GB, Osterhout S: Experimental effects of hyperbaric oxygen on selected clostridial species I in vitro studies and II in vivo studies in mice. J Infect Dis 1972; 125:17-35.
Demello FJ, Hashimoto T, Hitchcook CR, Haglin JJ: The effect of hyperbaric oxygen on the germination and toxic production of Clostridium perfringens spores. In:Wada J, Iwa JT, eds. Proceedins of the fourth international congress on hyperbaric medicine. Baltimore, MD: The Williams & Wilkins Co. 1970:276.
Schoemaker G: Oxygen tension measurements under hyperbaric conditions. In:Boerema I, Brummelkamp WH. Meijine NG eds. Clinical application of hyperbaric oxygen. Amsterdan Elsevier, 1964; 330-335.
Kivisaari J, Niinikoski J: Use of silatic tube and capillary sampling technique in the measurement of tissue PO2 and PCO2. Am J Surg 1973; 125:623-627.
Sheffield PJ: Tissue oxygen measurements. In: Davis JC, Hunt TK eds. Problem wounds: The role of oxygen. New York: Elsevier, 1988: 17-51.
Nora PF, Mousavipour M, Laufman H: Mechanisms of action of high pressure oxygen in Clostridium perfringen exotoxin toxicity. In: Brown IW, Cox BG eds. Hyperbaric medicine, publ1404. Washington DC: National Academy of Science, National Research Council, 1966: 544-551.
Nora PF, Mousavipour M, Mittlepunkt A, Rosenburg M, Laufman H: Brain as target organ in Clostridium perfringens cytotoxin. Arch Surg 1966; 92:243-246.
Demello FJ, Haglin JJ, Hitchcock CR: Comparative study of experimental Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibiotics, surgery and hyperbaric oxygen. Surgery 1973; 73:936-941.
Kelley HG, Pace WG: Treatment of anaerobic infections in mice with hyperpressure oxygen. Surg Forum 1963; 14:46-47.
Klopper PJ; Hyperbaric oxygen treatment after ligation of the hepatic artery in rabbits. In: Boerema I, Brummelkamp WH, Meijne NG, eds. Clinical application of hyperbaric oxygen. Amsterdam: Elsevier, 1964:31-35.
Schott H: Die gasbrand infektion (Prinzipien der Behandlung, Ergbnisse) hefte unfallheilk 1979; 138:179-186.
Nier H, Kremer K: Der Gasbrand-weiterhin ein diagnostisches und therapeutisches problem. Zentralbl. Chir 1984; 109:402-417.
Pailler JL, Labeau F: La gangrene gazeuse: Une affection militaire? Acta Chir Belg 1986; 86:63-71. 23. Brummelkamp WH, Hogendijk J, Boerema I: Treatment of anaerobic infections (clostridial myositis) by drenching the tissues with oxygen under high atmospheric pressure. Surgery 1961; 49:299.302.
Brummelkamp WH: Considerations on hyperbaric oxygen therapy at three atmospheres absolute for clostridial infections type welchii. Ann NY Acad Sci 1965; 117:688-699.
Bakker DJ: The use of hyperbaric oxygen in the treatment of certain infectious diseases, especially gas gangrene and acute dermal gangrene. Wageningen, Holland: Drukkerij Veenman BV, 1984.
Hart GB, Lamb RC, Strauss MB: Gas gangrene I. A collective review. II. A 15-yeart experience with hyperbaric oxygen. J Trauma 1983; 23:991-1000.
Holland JA, Hill GB, Wolfe WG, Osterjout S, Saltzman HA, Browns IW: Experimental and clinical experience with hyperbaric oxygen in the treatment of clostridial myonecrosis. Surgery 1975; 77:75-85.
Van Zijl JJW: Discussion of hyperbaric oxygen. In: Brown IW, Cox BG, eds. Proceedings of the third international conference on hyperbaric medicine. Washington DC: National Academy of Sciences National Research Council, 1966552-554.
Heimbach RD: Gas gangrene: Review and update. HBO Rev 1980; 1(1):41-46.
Peirce EC II: Gas gangrene: A critique of therapy. Surg Rounds 1984; 7:17-25.





APLASTAMIENTO, SINDROME COMPARTAMENTAL E ISQUEMIA TRAUMÁTICA


Hunt TK, Zederfeldt B, Goldstick TK: Oxygen and healing. Am J Surg 1969; 118:521-525.
Hohn C: Oxygen and leukocyte microbial killing. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Hyperbaric oxygen therapy. Undersea and Hyperbaric Medical Society, Bethesda, MD: 1977:101-110.
Hunt TK, Linsey M, Grislis G, Sonne M, Jawtz E: The effect of differing ambient oxygen tensions on wound infection. Ann Surg 1975; 181:35-39.
Hunt TK, Pai MP: The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1972; 135:561-567.
Bassett BE, Bennett PB: Introduction to the physical and physiological basis of hyperbaric therapy. In: Hunt TK, Davis JC, eds. Hyperbaric oxygen therapy. Bethesda, MD: Undersea and Hyperbaric Medical Society, 1977; 11-24.
Bird AD, Telfer ABM: Effect of hyperbaric oxygen on limb circulation. Lancent 1965; 1:355-356.
Boerema I, Meijne G, Brummelkamp K, Bouma S, Mensch MH, Kamermans F, Stern Hanf M, Van Aalderen W: Life without blood: A study of the influence of high atmospheric pressure and hypothermia on dilution of the blood. J Cardiovasc Surg 1960; 1:133-146.
Peirce EC II: Pathophysiology, apparatus, and methods, including the special techniques of hypothermia and hyperbaric oxygen. In: Pierce EC II, ed. Extracorporeal circulation for open-heart surgery. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1969:83-84.
Krogh A: The number of distribution of capillaries in muscle with calculations of the oxygen pressure head necessary for supplying the tissue. J Physiol 1919; 52:409-415.
Nylander G, Lewis D, Nordstrom H, Larson J: Reduction of postischemic edema with hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg 1985; 76:595-603.
Skyhar MJ, Haargens AR, Strauss MB, Gershuni DH, Hart GB, Akeson WH: Hyperbaric oxygen reduces edema and necrosis of skeletal muscle in compartment syndromes associated with hemorrhagic with hypotension. J Bone Joint Surg 1986; 68A:1218-1224.
Strauss MB, Hargens AR, Gershuni DH, Greenberg DA, Crenshaw AG, Hart GB, Akeson WH: Reduction of skeletal muscle necrosis using intermittent huperbaric oxygen in a model compartment syndrome. J Bone Joint Surg 1983; 65A:1218-662.
Strauss MB, Hargens AR, Gershumi DH, Hart GB, Akeson WH: Delayed use of hyperbaric oxygen for treatment of a model anterior compartment syndrome. J Orthop Res 1986; 4:108-11.
Sukoff MH, Ragatz RE: Hyperbaric oxygenation for the treatment of acute cerebral edema. Neurosurgery 1982; 10:29-38.
Wells CH, Goodpasture JE, Horrigan DJ, Hart GB: Tissue gas measurements during hyperbaric oxygen exposure. In: Smith G ed. Proceedings of the sixth international congress on hyperbaric medicine. Scotland: Aberdeen University Pres, 1977:118-124.
Sheffield PJ: Tissue oxygen measurements with respect to soft tissue wound healing with nomobaric and hyperbaric oxygen. HBO Rev 1985; 6:18-46.
Barthelemy L, Bellet M, Michaud A, Caboa P: The value of thermography in the appreciation of the effectiveness of hyperbaric oxygen therapy in the treatment of acute arteritis of the lower limbs. Bord Med 1976; 9:1095-1100.
Illingworth CF, Smith G, Lawson DD, Ledingham IM, Sharp GR, Griffiths JC: Surgical and physiological observations in an experimental pressure chamber. Br J Surg 1961; 49:222-227.
Loder RE: Hyperbaric oxygen therapy in acute trauma. Ann R Coll Surg Engl 1979; 61:472-473.
Maudsley RH, Hopkinson WI, Williams KG: Vascular injury treated with high pressure oxygen in a mobile chamber. J Bone Joint Surg 1963; 2(B):346-350.
Schramek A, Hashmonai M: Vascular injuries in the extremities in battle casualties. Br J Surg 1977; 64:644-648.
Slack WK, Thomas DA, DeJode LRJ: Hyperbaric oxygen in the treatment of trauma, ischemia disease of limbs, and varicose unceration. In: Brown IW, Cox BG, eds. Proceedings of the third international conference on hyperbaric medicine Publ 1404. Washington, DC: National Academy of Science National Research Council, 1966:621-624.
Szekely O, Szanto G, Takats A: Hyperbaric oxygen therapy in injured subjects. Injury 1973; 4:294-300.
Strauss MB: Role of hyperbaric oxygen therapy in acute ischemias and crush injuries-an orthopedic perspective. HBO Rev 1981; 2:87-106.
Shupak A, Gozal D, Ariel A, Melamed Y, Katz A: Hyperbaric oxygenation in acute peripheral posttraumatic ischemia. J Hyperbaric Med 1987; 2:7-14.
Strauss MB, Hart GB: Hyperbaric oxygen and the skeletal-muscle compartment syndrome. Contemp Orthop 1989; 18:167-174.
Gustillo R, Williams DN: The use of antibiotics in the management of open fractures. Orthopaedics 1984; 7:1617-1619.
Weiland AJ, Moore JR,Daniel RK: The efficacy of free tissue transfer in the treatment of osteomyelitis. J Bone Joint Surg 1984; 66A:181.193. 29. Wood MB, Cooney WP, Irons GB: Lower extremity salvage and reconstruction by free-tissue transfer. Analysis of results. Clin Orthop 1985; 201:151-161.
Brighton CT: Quoted in Hospital Tribune, 9 May 1977:4.
Mackey WC; McCullough JL, Conlon TP, Shepard AD; Deterling RA, Callow AD, O'Donnell TF. The costs of surgery for limb-threatening ischemia. Surgery 1986; 99:26-35.
Strauss MB: Cost-effective issues in HBO therapy: Complicated fractures. J Hyperbaric Med 1988; 3:199-205.

Morales Cuenca G, Martinez Gomez D, Torralba Martinez JA, Moreno Egea A, Aguayo Albasini, JL
Fundamentos y utilidad de la oxigenoterapia hiperbárica en cirugía general.
Arch Cir Gen Dig 2003 Jun 02. Disponible en: http://www.cirugest.com/revista/2003-06-02/2003-06-02.htm



HERIDAS CRONICAS CON PROBLEMAS DE CICATRIZACION


Beaman L, Beaman BL: The role of oxygen and its derivatives in microbial pathogenesis and host defense. Annu Rev Microbiol 1984; 38:27-48.
Chang N, Goodson WH III, Gottrup F, Hunt TK: Direct measurement of wound and tissue oxygen tension in postoperative patients. Ann Surg 1983; 197:470-478.
Chang N, Mathes SJ: Comparison of the effect of bacterial inoculation in musculocutaneous and random-pattern flaps. Plast Reconstr Surg 1982; 70:1-10.
Gottrup F, Firmin R, Hunt TK, Mathes SJ: The dynamic properties of tissue oxygen in healing flaps. Surgery 1984; 95:527-536.
Hohn DC: Oxygen and leukocyte microbial killing. In: Davis JC, Hunt TK eds. Hyperbaric oxygen therapy. Bethesda, MD: Undersea Medical Society, 1977: 101-110.
Johnson K, Hunt TK, Mathes SJ: Effect of environmental oxygen on bacterial-induced tissue necrosis in flaps. Surg Forum 1984; 35:598-591.
Klebanoff S: Oxygen metabolism and the toxic properties of phagocytes. Ann Intern Med 1980; 93:480-489.
Knighton DR; Halliday B, Hunt TK: Oxygen as an antibiotic: A comparison of inspired oxygen concentration and antibiotic administration on in vivo bacterial clearance. Arch Surg 1986; 121:191-195.
Knighton DR; Halliday B, Hunt TK: Oxygen as an antibiotic: The effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg 1984; 119:199-204.
Mandell G: Bactericidal activity of aerobic and anaerobic polymorphonuclear neutrophils Infect Immun 1974; 9:337-341.
Davis JC, Buckley CJ, Barr PO: Compromised soft tissue wounds: Correction of wound hypoxia. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Problem wounds: The role of oxygen. New York: Elsevier. 1988: 143-152.
Marx RE: Radiation tissue damage. Camporesi E, Barker AC. Eds. Hyperbaric Oxygen Therapy: A critical review. Bethesda, MD, 1991: 95-104.
Mader JT, Adams KR, Wallace WR, Calhoun JH:Hyperbaric oxygen as adjunctive therapy for osteomyelitis. Infectious Disease Clinics of No. Am 1990; 4:433-440.
Wagner FW: The dysvascular foot: A system for diagnosis and treatment. Foot Ankle 1981; 2:64-122.
Calhoun JH, Cantrell J, Cobos J, Lacy J, Valdez RR, Hokanson J, Mader JT: Treatment of diabetic foot infections: Wagner classification, therapy, and outcome. Foot and Ankle 1988; 9:101-106.
Sapico FL, Witte JL, Canawati HN, Montgomerie JZ, Bessman AN: The infected foot of the diabetic patient: quantitative microbiology and analysis of clinical features. Rev Infect Dis 1984; 6(Suppl):171-176.
Louite TJ, Bartlett JG, Tally FP, et al: Aerobic and anaerobic bacteria in diabetic foot ulcers. Ann Intern Med 1978; 85:461-463.
O'Neal LW: Debridement and amputation. In: Levin ME, O'Neal LW, eds. The diabetic foot. St. Louis, MO: Mosby, 1988:237-248.
Davis JC: The use of adjuvant hyperbaric oxygen in the treatment of the diabetic foot. Clin Podiatr Med Surg 1987; 4(2):429-437.
Perrins DJD, Davis JC: Enhancement of healing in soft tissue wounds. Davis JC, Hunt TK. Eds. Undersea Medical Society, Bethesda, MD, 1977; 229-248.
Gottlieb SF: Effect of hyperbaric oxygen on microorganisms. Annu Rev Microbiol 1971; 25:11-152.
Gottlieb SF: Oxygen under pressure and microorganisms. In: Davis JC;, Hunt TK, eds. Hyperbaric oxygen therapy. Bethesda, MD: Undersea Medical Society, 1977: 79-99.
Baroni G, Porro T, Faglia E, Pizzi G, Mastropasque A, Oriani G, Pedesini G, Favales F: Hyperbaric oxygen in diabetic gangrene treatment. Diabetes Care 1987; 10:81-86.
Oriani G, Meazza D, Favales F, et al: Hyperbaric oxygen therapy in diabetic gangrene. J Hyperbaric Med 1990; 5(3):171-175.
Wattel FE, Mathieu DM, Fossti P, Neviere RR, Coget JM: Hyperbaric oxygen in the treatment of diabetic foot lesions. J Hyperbaric Med 1991; 6:263-268.
Leslie C, Sapico FL, Ginunas VJ, et al: Randomized controlled trial of topic and hyperbaric oxygen for treatment of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1988; 11(2):111-115.
Villavicencio JL, Conaway CW, Coffey JA, et al.: New concepts an surgical approachs to chronic venous insufficiency. Veith FJ, ed. Current critical problems in vascular surgery. St. Louis, MO. Quality Medical Publishing, 1989; 119-128.
Hodgson KJ, Summer DS: Noninvasive assessment of lower extremity artterial disease. Annu Vasc-Surg 1988; 2_174-184.
Malone JM: Complications of lower extremity amputation. Moore WS, Malone JM, eds. Lower extremity amputation. W.B. Saunders Company. Harcourt, Brace, Jovanovich, Inc. Philadelphia, PA, 1989; 208-214.
White RA, Klein SR: Amputation level selection by transcutaneous oxygen pressure determination. Moore WS, Malone JM, eds. Lower extremity amputation. W.B. Saunders Company. Harcourt, Brace, Jovanovich, Inc. Philadelphi, PA, 1989; 44-49.
Hauser CJ: Tissue salvage by mapping of skin surface transcutaneous oxygen tension index. Arch Surg 1987; 122:1128-1130.
Harward TRS, Volny J, Golbranson F, Bernstein EF, Fromek A: Oxygen inhalation-induced transcutaneous PO2 changes as predictor of amputation level J Vasc 1985; 2:220-227.
Dowd GSE, Linge K, Bentley G: Measurement of transcutaneous oxygen pressure in normal and ischemic skin. J. Bone Joint Surg 1983; 65B:79-83.
Oishi CS, Fronek A, Golbranson FL: The role of non-invasive vascular studies in determining levels of amputation. J Bone Joint Surg 1988; 70A:1520-1530.
Wattel FE, Mathieu DM, Neviere RR: Transcutaneous oxygen pressure measurements. J Hyperbaric Med 1991; 6:269-283.
Dickhaut S, DeLee JC, Page CP: Nutritional status: Importance in predicting wound-healing after amputation. J Bone Joint Surg 1984; 66A:71.
Maggiore P, Echols EM: Infections in the diabetic foot. Melvin Jahss ed. Disorders of the Foot and Ankle. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1991; Vol II: 1937-1957.
Kihn RB, Warren R, Beebe GW: The geriatric amputee. Ann Surg 1972; 176(3):305-314.
Ehrlich HP, Grislis G, Hunt TK: Metabolic and circulatory contributions to oxygen gradients in wounds. Surgery 1972; 72:578-583.
Hohn DC, MacKay RD, Halliday B, Hunt TK: Effect of O2 tension on microbicidad function of leukocytes in wounds and in vitro. Surg Forum 1976; 27:18-20.
Hohn DC, Ponce B, Burton RW, Hunt TK: Antimicrobial system of the surgical wound. I. A comparison of oxidative metabolism and microbicidal capacity of phagocytes from wounds and from peripheral blood. Am J Surg 1977; 133:597-600.
Hunt TK, Halliday B, Knighton DR, Gottrup F, Price DC, Mathes SJ, Chang N, Hohn DC: Impairment of microbicidal function in wounds: Correction with oxygenation, In: Hunt TK, Heppenstall RB, Pines E, Rovee D, eds. Soft and Hard Tissue Repair. New York: Praeger, 1984; 455-468.
Hunt TK, Linsey M, Grislis G, Sonne M, Jawetz E: The effect of differing ambient oxygen tensions on wound infection. Ann Surg 1975; 181:35-39.
Hunt TK, Twomey P, Zederfeldt B, Dunphy JE: Respiratory gas tensions and pH in healing wounds. Am J Surg 1967; 114:302-307.
Knighton DR, Halliday B, Hunt TK: Oxygen as an antibiotic: The effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg 1984; 119:199-204.
Knighton DR, Oresson S, Banda M, Hunt TK: Regulation of repair: Hypoxic control of macrophage mediated angiogenesis. In: Hunt TK, Heppenstall RB, Pine E, Rovee D, eds. Soft and Hard Tissue Repair. New York: Praeger, 1984: 41-49.
Knighton D, Silver I, Hunt TK: Regulation of wound heading angiogenesis-Effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration. Surgery 1981; 90:262-270.
Mader JT, Brown GL, Guckian JC, Well CH, Reinarz JA: A mechanism for the amelioration by hyperbaric oxygen of experimental staphylococal osteomyelitis in rabbits. J Infect Dis 1980; 142:915-922.
Niinikoski J, Hunt TK, Zederfeldt B: Oxygen supply in healing tissue. Am J Surg 1972; 123:247-252.
Silver IA: Cellular microenvironment in healing and non-healing wounds: In: Hunt TK, Heppenstall RB, Pines E, Rovee D, eds. Soft and hard tissue repair. New York: Praeger, 1984; 50-66.
Sabkin J, Hunt TK: Infection and oxygen. In: Davis JC, Hunt TK eds. Problem wounds: The role of oxygen. New York: Elsevier, 1988: 1-16.
Hunt TK, Pai MP: The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1972; 135:561-567.
La Van FB, Hunt TK: Oxygen and wound healing. Clinics in Plast Surg 1990; 17(3): 463-472.
Robson MC, Stenberg BD, Heggers JP: Wound healing alterations caused by infection. Clinics in Plast Surg 1990; 17(3):485-492.
Hunt TK: The physiology of wound healing. Ann Emerg Med 1988; 17:1265-1273.
Davis JC, Hunt TK, editors: Problem wounds: The role of oxygen. New York: Elsevier, 1988.
Davis JC, Hunt TK, editors: Hyperbaric oxygen therapy. Bethesda, MD: Undersea Medical Society, 1977.
Kucan IO, Robson MC: Diabetic foot infections: Fate of the contralateral leg. Plast Reconstr Surg 1986; 77:439.
Couch NP, David JK, Tilney NL, Crane C: Natural history of the leg amputee. Am J Surg 1977; 133:469-473.
Cianci PE, Petrone GJ, Shapiro RL, Ross J, Lueders HW: Economic considerations on the impact of adjunctive hyperbaric oxygen in potential amputees. Underwater and Hyperbaric Physiology IX. Proceedings of ninth international symposium on underwater and hyperbaric physiology. Bethesda, MD: Undersea and Hyperbaric Medical Society, 1987: 1075-1079.
Raviola CA, Nichter LS, Baker D, Busuttil RW, Machleder HI, Moore WS: Cost of treating advanced leg ischemia. Arch Surg 1988; 123:495-496.
Mackey WC, McCullough JL, Conlon TP, Shepard AD, Deterling RA, Callow AD, O'Donnell TF: The costs of surgery for limb-threatening ischemia. Surgery 1986; 99(1):26-35.
Lewin ME and O'Neal LW, editors. Preface. The diabetic foot. St. Louis, MO: C.V. Mosby Co. 1988.
Cianci P, Petrone G, Drager S, Lueders H, Lee H, Shapiro R: Salvage of the problem wound and potential amputation with wound care and adjunctive hyperbaric oxygen therapy: An economic analysis. J Hyperbaric Med 1988; 3:127-141.
Sheffield, PJ: Tissue oxygen measurements with respect to soft-tissue wound healing with normobaric and hyperbaric oxygen. HBO Rev 1985; 6:18-46.


Sheffield, PJ, Workman WT: Noninvasive tissue oxygen measurements in patients administered normobaric and hyperbaric oxygen by mask. HBO Rev 1985; 6:47-62.
Sheffield, P. Tissue oxygen tension. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Problem wounds: The role of oxygen. New York: Elsevier, 1988: 17-51.
Connolly WB, Hunt TK, Sonne M, Dunphy EJ: Influence of distant trauma on local wound infection. Surg Gynecol Obstet 1969; 128:713-718.




INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS


Mader JT, Guckian JC, Glass DL, Reinarz JA: Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis 1978; 138:312-318.
Cullen, TS: A progressively enlarging ulcer of abdominal wall involving the skin and fat, following drainage of an abdominal abscess apparently of appendiceal origin. Surg Gynecol Obstet. 1924; 38:579-582.
Giuliano A, Lewis F, Hadley F, Blaisdell FW: Bacteriology of necrotizing fascitis. Am J Surg 1977; 134:52-56.
LeFrock JL, Molavi A: Necrotizing skin and subcutaneous infections. J Antimicrob Chemother 1982; 9(A):183-192.
Ledlingham I McA, Tehrani MA: Diagnosis, clinical course and treatment of acute dermal gangrene. Br J Surg 1975; 62:364-372.
Schreiner A, Tonjum S, Digranes A: Hyperbaric oxygen therapy in Bacteroides infections. Acta Chir Scand 1974; 140:73-76.
Bakker DJ: Pure and mixed aerobic and anaerobic soft tissue ingections. HBO Rev 1985: 6:65-96.
Freeman HP, Oluwole SF, Ganepola GAP, Dy E: Necrotizing fasciitis. Am J Surg 1981; 142:377-383.
Finegold SM: Anaerobic bacteria in human disease. Academic Press, New York, 1977; pp 386-443.
Fisher JL, Conway MJ, Takeshita RT, Sandoval R: Necrotizing fasciitis. Importance of roentgenographic studies for soft tissue gas. J Am Med Assoc 1979; 241:803-806.
Wilson HD, Haltalin KC: Acute necrotizing fasciitis in childhood. Report of 11 cases. Am J Dis Child 1973; 125:591-595.
Bubrick MP, Hitchcock CR: Necrotizing anorectal and perineal infections. Surgery 1979; 86:655-662.
Rea WJ, Wyrick WJ: Necrotizing fasciitis. Ann Surg 1970; 172:957-964.
Rhyne L, Rambo WM: Necrotizing fasciitis. South Med J 1981; 74:1043-1044.
Meleney FL: Hemolytic streptococcus gangrene. Arch Surg 1924; 9:317-364.
Gozal, D., Ziser, A. Shupak, A. Ariel and Y. Melamed. Necrotizing Fasciitis. Arch. Surg. 121; 233-235, 1986.
Lanetti CL: Necrotizing soft tissue infection and adjunctive hyperbaric oxygen. Chest 1988; 92:670-671.
Kranz KR, Reed OM, Grimwood RE: Necrotizing fasciitis associated with porphyria cutanea tarda. J Am Acad Dermatol 1986; 14:361-367.
Zamboni WA, Riseman JA, Kucan JO: Management of Fournier's gangrene and the role of hyperbaric oxygen. J Hyp Med 1990; 5_177-186.
Eltorai IM, Hart GB, Strauss MB, Montroy R, Juler GL: The role of hyperbaric oxygen in management of Fournier's gangrene. Int Surgery 1986; 71:53.
Darke SG,King AM, Slack WK: Gas gangrene and related infection: classification, clinical features and aetiology, management and mortality. A report of 8 cases. Br J Surg 1977; 64:104-112.
Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and need for debridement. Surgery 1990; 108:847-850.
Stone HH, Martin JD: Synergistic necrotizing cellulitis. Ann Surg 1972; 175:702-711.
Silver IA: Tissue PO2 changes in acute inflammation. Adv Exp Med Biol 1978; 94:769-774.
Sonoda A, Mackawa Y, Arao T, Kuwahara H: Spontaneous gangrene of the scrotum and penis (Fournier's gangrene). J Dermatol 1980; 7:371.
Mandell G: Bactericidal activity of aerobic and anaerobic polymophonuclear neutrophils. Infect Immun 1974; 9:337-341.
Jenkinson SG: Oxygen toxicity. J Intensive Care Med 1988; 3:137-152.
McCord JM, Keele B, Fridovich I. An enzyme based theory of obligate anaerobiosis: the physiological function of superoxide dismutase. Proc Nat Acad Sci USA 1971; 68:1024-1027.
Onderdonk AB, Johnston J, Mayhew JW, Gorbach SL: Effect of dissolver oxygen and Eh on Bacteroide fragilis during continuous culture. Appl Environ Microbiol 1976; 31:168-172.
Knighton DR, Halliday B, Hunt TK: Oxygen as an antibiotic: the effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg 1984; 119:199-204.
Ingham HR, Session PR, Tharagonnet D, Selkon JB, Codd AA: Inhibition of phagocytosis in vitro by obligate anaerobes. Lancet 1977; 2_1252-1254.
Namavar F, Verweij AMJJ, Bal M, van Steenbergen TJM, de Graaff J, MacLaren DM: Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mirabilis by human polymorphonuclear leukocytes. Infect Immun 1983; 40:930-935.
Rotstein OD, Vittorini T, Kao J, McBurney, MI, Nasmith PA, Grinstein S: A souble Bacteroides by product impairs phagocytic killing of Echerichia coli by nutrophils. Infect Immun 1989; 57:745-753.
Mader JT, Adams KR, Sutton TE: Infections diseases: pathophysiology and mechanism of hyperbaric oxygen. J Hyperbaric Med 1987; 2:133-140.
Chambers CH, Bond GF, Morris JH: Synergistic necrotizing myositis complicating vascular injury. J Trauma 1974; 14:980-984.
Ziser A, Girsh Z, Gozal D, Melemed Y, Adler M: Hyperbaric oxygen therapy for Fournier's gangrene. Crit Care Med 1985; 13:773-774.
Radaelli F, Della Volpe A, Colombi M, Bregani P, Dolli EE: Acute gangrene of the scrotum and penis in four hematologic patients. Cancer 1987; 60:1462-1464.
Riegels-Nielsen P, Hesselfeldt-Nielsen J, Ganz-Jensen E, Jacobsen E: Fournier's gangrene: 5 patients treated with hyperbaric oxygen. J Urol 1984; 132:918-920.
Mader JT: Mixed anaerobic and aerobic soft tissue infection. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Problem wounds: the role of oxygen. New York: Elsevier: 1988; 173-186.
Bakker DJ: The use of hyperbaric oxygen in the treatment of certain infectious diseases, especially gas gangrene and acute dermal gangrene. Wageningen, Holland: Drukkerij Veenman BV, 1984: 74-90.
Finegold SM, Bartlett JG, Chow AW, Flora DJ, Gorbach SL, Harder EJ, Tally FP: Management of anaerobic infections. Ann Intern Med 1975; 83:375-389.



OSTEOMIELITIS CRONICA REFRACTARIA


Depenbusch FL, Thompson RE, Hart GB: Use of hyperbaric oxygen in the treatment of refractory osteomyelitis: A preliminary report. J Trauma 1972; 12:807-812.
Bingham EL, Mullen JE, Winans RG, Hart GB: The treatment of refractory osteomyelitis with hyperbaric oxygen: A progress report. In: Trapp WG, Banister EW, Davison Ej, Trapp PA, eds. Proceeding of the Fith International Conferencie on Hyperbaric Medicine. Burnaby, Canada: Fraser University, 1973; 264-269.
Davis JC: Refractory osteomyelitis of the extremities and axial skeleton. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Hyperbaric Oxygen Therapy. Bethesda, MD: Undersea Medical Society, 19878; 217-227.
Morrey BF, Dunn JM, Heimbach RD, Davis JC: Hyperbaric oxygen and chronic osteomyelitis. Clin Orthop 1979;144:121-127.
Davis JC, Heckman JD, DeLee JC, Backwold FJ: Chronic non-hematogenous osteomyelitis treated with adjuvant hyperbaric orxygen. J Bone Joint Surg 1986; 68A:1210-1217.
Esterhai JH, Pisarrello J, Brighton CT, Heppenstall RB, Gellman H, Goldstein G: Adjunctive hyperbaric oxygen therapy in the treatment of chronic refractory osteomyelitis. J Trauma. 1987; 27:763-768.
Esterhai JL, Pisarello; J, Brighton CT, Heppenstall RB, Gellman H, Goldstein G: Treatment of chronic refractory osteomyelitis with adjunctive hyperbaric oxygen. Ortho Rev 1988; 17:809-815.
MacGregor RR, Graziani AL, Esterhai JL: Oral ciprofloxacin for osteomyelitis. Orthopedics 1990; 13:55-60.
Mader JT, Adams KR, Wallace WR, Calhoun JH: Hyperbaric oxygen as adjunctive therapy for osteomyelitis. Infect Dis Clin North Am 1990: 4:433-430.
Berg E, Barth E, Clarke D, Dooley L: The use of adjunctive hyperbaric oxygen in treatment of orthopedic infections and problem wounds: An overview and case reports. J Invest Surg 1989; 2:409-421.
Calhoun JH, Cobos JA, Mader JT: Does hyperbaric oxygen have a place in the treatment of Osteomyelitis? Orthop Clin North Am 1991; 22:467-471.
Calhoun JH, Anger DM: Mader JT: The Ilizarow technique in the treatment of osteomyelitis. Texas Med. 1991; 87:56-59.
Sheffield PJ, Dunn JM: Continuous monitoring of tissue oxygen tension during hyperbaric oxygen therapy. In: Smith G, ed. Proceedings of the Sixth International Congress on Hyperbaric Medicine. Aberdeen, Scotland: Aberdeen University Press, 1971; 125-129.
Sheffield PJ: Tissue oxygen measurements with respect to soft-tissue wound healing with normobaric and hyperbaric oxygen. HBO Rev 1985; 6:18-46.
Sheffield PJ: Workman WT: Noninvasive tissue oxygen measurement in patients administered normobaric and hyperbaric oxygen bay mask. HBO Rev 1985; 6:47-63.
Strauss MB, Hargens SR, Gershuni DH, Greenberg DA, Crenshaw AG, Hart GB, Akeson WH: reduction of skeletal muscle necrosis using intermittent hyperbaric oxygen in a model compartment syndrome. J Bone Joint Sung 1983; 65A:656-662.
Coulson DB, Ferguson AB Jr, Diehl RC Jr: Effect of hyperbaric oxygen on the healing femur of the rat. Surg Forum 1966; 17:449-450.
Yablon IG, Cruess RL: The effect of hyperbaric oxygen on fracture healing in rats. J Trauma 1968; 8:186-201.
Cierny G, Mader JT, Peaninck JJ: A clinical staging system of adult osteomyelitis. Contemp Orthop 1985; 10:17-37.
Slack WK, Thomas DA, Perrins DJD: Hyperbaric oxygenation in chronic osteomyelitis. Lancet 1965; 1:1093-1094.
Perrins DJD, Maudsley RH, Colwill RR, Slack WK, Thomas DA: OHP in the management of chronic osteomyelitis. In: Brown IW, Cox BG, eds. Proceedings fo the Third International Conference on Hyperbaric Medicine. Washington, DC: National Academy of Sciences, National Research Council, 1966: 578-584.
Goulon M, Rapin M, Letounel E, Barois A: Five cases of suppurated pseudoarthrosis (osteomyelitis) treated by hyperbaric oxygenation. In: Brown IW, Cox BG, eds. Proceedings of the third international conference on hyperbaric medicine, publ 1404. Washington, DC: National Academy of Sciences, 1966; 585-591.
Hamblin DL: Hyperbaric oxygen in treatment of osteomyelitis. Proc R Soc Med 1971; 64:1202-1203.
Hamblin DL: Hyperbaric oxygenation: Its effect on experimental staphylococcal osteomyelitis in rats. J Bone Joint Surg 1968; 50A:1129-1141.
Mader JT, Guckian JC, Glass DL, Reinarz JA: Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis 1978; 138:312-318-.
Mader JT, Adams KR, Couch LA, Sutton TE: Potentiation of tobramycin by hyperbaric oxygen in experimental Psudomonas aeruginosa osteomyelitis. Presented at the 27th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1987.
Mendel V, Scholz H, Nagel A. Hyperbaric oxygenation. Its effect on experimental chronic osteomyelitis in rats. In: Bakker DL Schmutz J. Eds. Hyperbaric Medicine Proceeding. 2nd Swiss Symposium on Hyperbaric Medicine,2nd European Conference on Hyperbaric Medicine, 1990; 77-85.
Triplett RG, Branham GB, Gillmore JD, Lorber M: Experimental mandibular osteomyelitis. Therapeutic trials with hyperbaric oxygen. J Oral Maxillofac Surg 1982; 40:640-646.
Mader JT, Brown Gl, Guckian JC, Wells CH, Reinarz JA: A mechanism for the amelioration by huperbaric oxygen of experimental staphylococcal osteomyelinits in rabbits. J Infect Dis 1980; 142:915-922.
Niinikoski J, Hunt TK: Oxygen tensions in healing bone. Surg Gynecol Obstet 1972; 134:745-750.
Hunt TK, Pai MP: The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1972; 135:561-567.
Hunt TK, Zederfeldt BH, Goldstick TK: Oxygen and healing. Am J Surg 1969; 118:521-525.
Knighton DR, Hunt TK: Regulation of wound angiogenesis-effect of oxygen gradients and inspired oxygen contrations. Presented to the Society of University Surgeons, Hershey, PA, February 12-14, 1981.

Hohn DC, MacKay RD, Halliday B, Hunt TK: The effect of oxygen tension on the microbicidal function of leukocytes in wounds and in vitro. Surg Forum 1976; 27:18-20.
Verklin RN Jr, Mandell GL: Alteration of effectiveness of antibiotics by anaerobiosis. J Lab Clin Med 1977; 89:65-71.
Strauss MB, Malluche MM, Faugere MC, Greenberg DA, Hart GB, Green S: Effect of hyperbaric oxygen on bone resorption in rabbits. Presented at the Seventh Annual Conference on the Clinical Applications of Hyperbaric Oxygen, Anaheim, CA, June 9-11, 1982.
Jones JP, Lewis T, Fauere MC, Mallunch JJ: The effect of hyperbaric oxygen on osteomyelitis Orthopaedic Research Society. Anaheim. CA, 1991.
Niinikoski J, Penttinen R, Kulonen E: Effect of hyperbaric oxygenation on fracture healing in the rat: A biochemical study. Calcif Tissue Res 1970; 4(Suppl):115-116.
Penttinen R: Biochemical studies on fracture healing in the rat with special reference to the oxygen supply. Acta Chir Scand 1972; 432(Suppl):8-32.
Steed DL: Enhancement of osteogenesis with hyperbaric oxygen therapy. A clinical study. J Dent Res 1982; 61A:288.


Chandler JR: Pathogenesis and treatment of facial nerve paralysis due to malignant external otitis. Ann Otolayngol 1972; 81:648-658.
Gatos GA, Montalbo MJ, Myerhoff WL: Pseudomonas mastoiditis. Laryngoscope 1977; 87:483-492.
Mader JT, Love JT: Malignant external otitis. Cure with hyperbaric oxygen. Arch Otolaryngol 1982; 108:38-40.
Davis JC, Gates GA, Lerner C, Davis MG Jr, Mader JT, Dinesman A: Adjuvant hyperbaric oxygen in malignant external otitis. Arch Otolaryngol. 118:89-93, 1992.
Corey JP, Levandowski RA, Panwaeker AP: Prognostic implication of therapy for necrotizing external otitis. Am J Otol 1985; 6:353-357.
Rubin J, Yu VL: Malignant external otitis: Insights into pathogenesis, clinical manifestatiosn, diagnosis and therapy. Am J Med 1988; 85:391-398.
Strauss MB: Economic considerations in chronic refractory osteomyelitis. Presented at the Fifth Annual Conference on Clinical Applications of Hyperbaric Oxygen, Long Beach, CA, 1980.
Strauss MB: Refractory osteomyelitis. J Hyperbaric Med 1987; 2:147-159.
Cierny G, Mader JT: Adult chronic osteomyelitis. Orthopedics 1984; 7:1557-1564.





OSTEORADIONECROSIS


Kveton JF: Surgical management of osteoradionecrosis of the temporal bone. Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 98:231-234.
Greenwood TW, Gilchrist AG: Hyperbaric oxygen and wound healing in post irradiation head and neck surgery. Br J Surg 1973; 60:394-397.
Mainous EG, BaynePJ, Hart GB, Terry BC: Restoration of resected mandible by grafting with combination of mandible homgraft and autogenous iliac marrow, and postoperative treatment with hyperbaric oxygen. Oral Surg 1973; 35:13-20.
Marx RE: Part II: A new concept in the treatment of osteoradionecrosis. J Oral Maxillofac Surg 1983; 41:351-357.
Marx RE, Ames JR: The use of hyperbaric oxygen therapy in bony reconstruction of the irradiated and tissue deficient patient. J Oral Maxillofac Surg 1982; 40:412-420.
Ketchum SA, Thomas AN, Hall AD: Angiographic studies of the effects of hyperbaric oxygen on burn wound resvascularization. In: Wada J, Iwa T, eds. Proceedings of the fouth international congress on hyperbaric medicine. Baltimore, MD: The Williams & Wilkins Co, 1970; 383-394.
Knighton DR, Hunt TK: Regulation of wound angiogenesis-effect of oxygen gradients and inspired oxygen concetrations. Presented to the Society of University Surgeons, Hershey, PA, Feb. 12-14. 1981.
Greenwood TW, Gilchrist AG: The effect of hyperbaric oxygen on wound healing following ionizing radiation. In: Trapp WC, Bannister WE, Davidson AJ, Trap PA, eds. Proceedings of the Fifth International Congress on Hyperbaric Medicine. Burnaby, Canada: Simon Fraser University, 1973;253-263.
Hunt TK, Pai MP: The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1972; 135:561-567.
Marx RE; Ehler WJ, Tayapongsak P and Pierce LW. Relationship of oxygen dose to angiogenesis induction in irradiated tissue. Am. J. Surg. 160:519-524, 1990.
Mainous EG, Hart GB: Osteoradionecrosis of the mandible: Treatment with hyperbaric oxygen. Arch Otolayngol 1975; 101:173-177. 21. Marx RE: Osteoradionecrosis of the jaws: Review and update. HBO Rev 1984; 5:78-126.
Marx RE, Johnson RP, Kline SN: Prevention of osteoradionecrosis: A randomized prospective clinical trial of hyperbaric oxygen versus penicillin. J Am Dent Assoc 1985; 11:49-54.
Marx RE, Johnson RP: Problem wounds in oral and maxillofacial surgery: The role of hyperbaric oxygen. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Problem wounds: the role of oxygen. New York: Elsevier, 1988: 65-123.
Tobey RE, Kelly JF: Osteoradionecrosis of jaws. Otolaryngol Clin N Am 1979; 12:183-186.
Gonnering RS, Kindwall EP, Goldmann RW: Adjunct hyperbaric oxygen therapy in periorbital reconstruction. Arch Ophthalmol 1986; 104:439-443.
Ferguson BJ, Hudson WR, Farmer JC: Hyperbaric oxygen therapy for laryngeal radionecrosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1987; 96:1-6.
Weiss JP, Boland FP, Mori H, Gallagher M, Brereton H, Preate DL, Neville EC: Treatment of radiation-induced cystitis with hyperbaric oxygen. J Urol 1985; 134:352-354.
Weiss JP, Neville EC: Hyperbaric oxygen: Primary treatment of radiation-induced hemorrhagic cystitis. J Urol 1989; 142(1):43-45.
Schoenrock GJ, Cianci P: Treatment of radiation cystitis with hyperbaric oxygen. Urology 1986; 27(3):271-272.
Epstein JB, Wong FLW, Stevens-More P: Osteoradionecrosis: Clinical experience and proposal for classification. J Oral Maxillofac Surg 1987; 45:104-110.
Rubin P, Casarett GW: Clinical Radiation Pathology, vol II. Philadelphia PA: WB Saunders Co. 1968.
Farmer JC, Shelton PL, Angelillo JF, Bennett PB, Hudson WR: Treatment of radiation induced tissue injury by hyperbaric oxygen. Ann Otolaryngol 1978; 87:707-715.
Marx RE, Johnson RP: Studies in the radiobiology of osteoradionecrosis and their clinical significance. Oral Surg 1978; 64:379-390.
Joseph DL, Shurmrick DL: Risks of head and neck surgery in previously irradiated patients. Arch Otolaryngol 1973; 97:381-384.
Marx RE: Osteoradionecrosis. Part I: A new concept in its pathophysiology. J Oral Maxillofac Surg 1983; 41:283-288.
Marx RE, Kline SN: Principles and methods of osseous reconstruction: In: Murphy AP, ed International advances in surgical oncology. New York: Alan R. Liss Inc, 1983: 167-228.
Mainous EG, Bayne PJ: Hyperbaric oxygen in total rehabilitation of patients with mandibular osteoradionecrosis. Int J Oral Surg 1974; 3:297-301. 301, 1974.
Mansfield MJ, Sanders DW, Heimbach RD, Marx RE: Hyperbaric oxygen as an adjunct in the treatment of osteoradionecrosis of the mandible. J Oral Surg 1981; 39:585-589.






INJERTOS Y COLGAJOS

Greenwood TW, Gilchrist AG: The effect of HBO on wound healing following ionizing radiation. In: Trapp WC, et al. Proceedings of the fifth international congress on hyperbaric medicine, vol I. Canada: Simon Frazier University. 1973: 253-263.
Kivisaari J, Niinikoski J: Effects of hyperbaric oxygen and prolonged hypoxia on the healing of open wounds. Acta Chir Scand 1975; 141:14-19.
Tan CM, Im MJ, Myers RA, Hoopes JE: Effect of hyperbaric oxygen and hyperbaric air on survival of island skin flaps. Plast Reconstr Surg 1974; 73:27-30.
Nemiroff PM, Merwin GE, Brant T, Cassisi NJ: HBO and irradiation on experimental skin flaps in rats. Surg Forum 1984; 35:549-550.
Nemiroff PM, Merwin GE, Brant T, Cassisi NJ: Effects of hyperbaric oxygen and irradiation on experimental flaps in rats. Otolaryngol Head Neck Surg 1985; 93:485-491.
Nemiroff PM, Lungu AL: The influence of hyperbaric oxygen and irradiation on vascularity in skin flaps: a controlled study. Surg Forum 1987; 38:565-567.
Manson PN, Im MJ, Myers RA, Hoopes JE: Improved capillaries by hyperbaric oxygen in skin flaps. Surg Forum 1980; 31:564-566.
Hartwig J, Kohnlein HE: The influence of hyperbaric oxygen therapy and Dextran 40 on wound healing, Eur Surg Res 1973; 5(Suppl):109.
Meltzer T; Myers B: The effect of hyperbaric oxygen on the bursting strength and rate of vascularization of skin wounds in rats. Am Surg 1986; 52:659-662.
Marx RE, Ames JR: The use of hyperbaric oxygen therapy in bony reconstruction of the irradiated and tissue deficient patient. J Oral Maxillofac Sug 1982; 40:412-420.
Rubin JS, Marzella L, Myers RA, Suter C, Eddy H, Kleiman L: Effects of hyperbaric oxygen on the take of composite skin grafts in rabbit ears. J Hyperbaric Med 1988; 3:79-88.
Nemiroff PM: Synergistic effects of Pentoxifylline and hyperbaric oxygen on skin flaps. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114:977-981.
Zamboni, WA, Roth AC, Russell RC, Nemiroff PM, Casa L. Smoot C: The effect of acute hyperbaric oxygen therapy on axial pattern skin flap survival when administered during and after total ischemia. J Reconstr Microsurg 1989; 5:343-347.
Zamboni WA, Roth AC, Russel RC, Smoot EC: The effect of hyperbaric oxygen on reperfusion of ischemic axial skin flaps: a laser doppler analysis. Annals of Plastic Surgery, in press.
Kaelin, CM, IM; MJ, Myers RA, Manson, PN, Hoopes, JE: The effects of hyperbaric oxygen on free flaps in rats. Archives of Surgery, 1990; 125:607-609.
Perrins DJD: Hyperbaric oxygenation of skin flaps. Br. J Plast Surg 1966; 19:440.
Perrins DJD, Cantab MB: Influence of hyperbaric oxygen on the survival of split skin grafts. Lancet 1967; 1:868-871.
Perrins DJ: The effect of hyperbaric oxygen on ischemic skin flaps. In: Grabb WC, Myers MB, eds. Skin flaps. Boston: Little Brown & Co, 1975: 53-63.
Perrins DJD, David JC: Enhancement of healing in soft tissue wounds. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Hyperbaric oxygen therapy. Bethesda, MD: Undersea Medical Society, 1978; 229-248.
Champion WM, McSherry CK, Goulian D: Effect of hyperbaric oxygen on survival of pedicled skin flaps. J. Surg Res 1967; 7:583-586.
McFarlane RM, Wermuth RE: The use of hyperbaric oxygen to prevent necrosis in experimental pedicle flaps and composite skin frafts. Plast Recosntr Surg 1966; 37:422-430.
Shulman AG, Krohn HL: Influence of hyperbaric oxygen and multiple skin allografts on the healing of skin wounds. Surgery 1967; 62:1051-1058.
Niinikoski J. Viability of ischemic skin in hyperbaric oxygen.Acta Chir Scand 1970; 136:567-568.
Gruber RP, Heitkamp DH, Lawrence JB: Skin permeability to oxygen and hyperbaric oxygen. Arch Surg 1970; 101:69-70.
Arturson GG, Khanna NN: The effects of hyperbaric oxygen, dimethyl sulfoxide and complamin on survival of experimental skin flaps. Scand J Plast Reconstr Surg 1970; 4:8-10.
Jurell G, Kaijser L: The influence of varying pressure and duration of treatment with hyperbaric oxygen on the survival of skin flaps: An experimental study. Scand J Plast Reconstr Surg 1973; 7:25-28.
Moines-Chass I, Hashmonai M: Hyperbaric oxygen treatment as an adjunct to reconstructive vascular surgery in trauma. Injury. 1975; 8:274-277.
Greenwood TW, Gilchrist AG: Hyperbaric oxygen and wound healing in postirradiation head and neck surgery. Br J Surg 1973; 60:394-397.
Barr PO, Enforg W, Ericksson G: HBO in dermatology. Br J Dermatol 1972; 86:631-635.
Barr PO, Liljedahl SO, Nylen B, Erfarenheter AV: Hubebar 023 inomi rekonstruktiv kriurg. Nord Med 1969; 82:1223.
Bowersox JC, Strauss MB, Hart GB: Clinical experience with hyperbaric oxygen therapy in the salvage of ischemic skin flaps and grafts. J Hyperbaric Med 1986; 1:141-149.
Habel DW: Surgical complications in irradiated patients. Arch Otolaryngol 1957; 82:382-386.
Gonnering RS, Kindwall EP, Goldmann RW: Adjunct hyperbaric oxygen therapy in periorbital reconstruction. Arch Ophthalmol 1986; 104:439-443.
Nemiroff PM, Rybak LP: Applications of hyperbaric oxygen for the otolaryngologist-head and neck surgeon. Am J Otolaryngol 1988; 9:52-57.
Reinisch JF: Pathophysiology of skin flap circulation. Plast Reconstr Surg 1974; 54:585.
Reinisch JF: The role of arteriovenous anastomoses in skin flaps. In: Grabb WC, Myers MBG, eds. Skin flaps. Boston: Little, Brown & Co, 1975; 81-92.





QUEMADURAS TÉRMICAS

Kaiser W, Berger A, von der Lieth H, Heymann H: Hyperbare oxygenation bei verbrennungen. Handchirurgic 1986; 17:326-330.
Sanders J, Gottlieb L: The effects of hyperbaric oxygen on dermal ischemica following thermal injury. In: Proceedings of American Burn Association, 1989; 21:58.
Perrins DJD: A failed attempt to limit tissue destruction in scalds of pig's skin with hyperbaric oxygen. In: Wada J, Iwa T, eds. Proceedings of the fourth international congress on hyperbaric medicine. Tokyo: Igaku Shoin Ltd, 1970; 381-387.
Niccole MW, Thorntom JW, Danet RT, Bartlett RH, Tavis MJ: Hyperbaric oxygen in burn management: A controlled study. Surgery 1977; 82:727-733.
Stewart RJ, Yamaguchi KT, Cianci PE, Mason SW, Roshdieh BB, Dabbassi N: Burn wound levels of ATP after exposure to elevated levels of oxygen. In: Proceedings of the American Burn Association, 1989; 21:67.
Stewart RJ, Yamaguchi KT, Cianci PA, Knost PM, Samadani S, Mason SW, Roshdieh BB: Effects of hyperbaric oxygen on adenosine triphosphate in thermally injured skin. Forum 1988; 39:87-90.
Bleser F, Benichoux R: Experimental surgery: The treatment of severe burns with hyperbaric oxygen. J Chir (Paris) 1973; 106:281-290.
Kaiser VW, Schnaidt U, Donder Leith H: Auswirkungen hyperbaren sanerstoffes aufdie frische brandwunde. Handchir. Mikorchir Plast Chir 1989; 21:158-163.
Wieslow OS, Pakman LM: Inhibition of Pseudomonas aeruginosa by HBO: Interaction with mouse peritoneal exudate cells. Infect Immun 1974; 10:546-552.
Smith G, Irvin TT, Norman JN: The use of hyperbaric oxygen in burns. In: Research in burns. Wallace AG, Wilkinson AW eds. Edinburgh: E&S Livingston Ltd, 1966; 34-40.
Wada J, Ikeda T, Kamata K, Ebuoka M: Oxygen hyperbaric treatment for carbon monoxide posoning and severe burn in coal mine (Hokutan-Yubari) gas explosion. Igakunoayumi (Japan) 1965; 54:68.
Ikeda K, Ajiki H, Kamiyama T, Wada J: Clinical application of hyperbaric oxygen treatment. Geka (Japan) 1967; 29:1279.
Wada J, Ikeda K, Kagaya J, Ajiki H: Oxygen hyperbaric treatment and severe burn. Jpn Med J 1966; 13:2203.
Iwa T. Diskussionsbeitrag. In: Bown JW, Cox Bg, eds. Proceedings of the third international conferencie on hyperbaric medicine, Washington, DC:National Academy Science National Research Council, publ. No.1404. 1966.
Lamy M, Hanquet M: Application opportunity for OHP in a general hospital-a 2-years experience with a monoplace hyperbaric oxygen chamber. In: Wada J, Iwa T, eds. Proceedings of the fourth international congress on hyperbaric medicine. Baltimore, MD: Williams & Wilkins Co, 1970: 517-522.
Tabor CG: Hyperbaric oxygenation in the treatment of burns of less than forty percent. Korean J Int Med, 1967.
Hart GB, O'Reilly RR, Broussard ND, Cave RH, Goodman DB, Cave RH, Yanda RL: Treatment of burns with hyperbaric oxygen. Surg Gynecol Obstet 1974; 139(5):693-696.
Merola L, Piscatelli F: Considerations on the use of hyperbaric oxygen in the treatment of burns. Ann Med Nav 1978; 83:515-526.
Waisbren BA, Shcultz D, Collentive G, Banaszak E, Stern M: Hyperbaric oxygen in severe burns. Burns Incl Therm Inj 1982; 8:176-179.
Grossman AR: Hyperbaric oxygen in the treatment of burns. Ann Plast Surg 1978; 1:163-171.
Grossman AR: Grossman AJ: Update on hyperbaric oxygen and treatment of burns. HBO Rev 1982; 3:51-59.
Niu AKC, Yang C, Lee HC, Chen SH, Chang LP: Burns treated with adjunctive hyperbaric oxygen therapy: A comparative study in humans. J Hyperbaric Med 1987; 2:75-85.
Cianci P, Lueders HW, Lee H, Shapiro RL, Sexton J, Williams C, Sato R: Adjunctive hyperbaric oxygen therapy reduces length of hospitalization in thermal burns. J Burn Care Rehab 1989; 19:432-435.
Cianci P, Lueders HW, Lee H, Shapiro RL, Sexton J, Williams C, Green B: Adjunctive hyperbaric oxygen reduces the need for surgery in 40-80% burns. J Hyperbaric Med 1988; 3:97-101.
Cianci P. Williams C, Leuders H, Lee H, Shapiro R, Sexton J: Adjunctive hyperbaric oxygen in the treatment of thermal burns-an economic analysis. J Burn Care Rehab, 1990; 11:140-145.
Cianci P, Lueders H Lee H, Shapiro R, Green B, Williams C: Hyperbaric oxygen and burn fluid requirements: observations in 16 patients with 40-80% TBSA burns. Undersea Biomedical Research Suppl. 1988; 15:14.
Hammerlund C, Svedman C, Svedman P: Hyperbaric oxygen treatment of healthy volunteers with UV-irradiated blister wounds. Burns. 1991; 17(4):296-301.
Grim PS, Nahum A, Gottlieb L, Wilbert C, Hawe E, Szmajder J: Lack of measurable oxidative stress during HBO therapy in burn patients. Undersea and Hyperbaric Medical Society Annual Scientific Meeting. Supplement to Vol. 16, Abstract 20, pg. 22, June 1989.
Ray CS, Green B, Cianci P: Hyperbaric oxygen therapy in burn patients with adult respiratory distress syndrome. Undersea Biomed Res 1989; 16(Suppl):81.
Ray CS, Green B, Cianci P: Hyperbaric oxygen therapy in burn patients: cost effective adjvant therapy (poster presentatio). Undersea Biomedical Research Suppl, 1991; 18:77.
Heimbach DM: Early burn excision and grafting. Surg Clin North Am 1987; 67:93-107.
Kalaja E: Acute excision or exposure treatment. Scan J Plast Recostr Surg 1984; 18:95-99.
Baers HA: Otologic aspects of ear burns. Am J Otology 1981;2:235-242.
Boykin JV, Eriksson E, Pittman N: In vivo microcirculation of a scald burn and the progression of postburn dermal ischemia. Plast Reconstr Surg 1980; 66:191-198.
Heggers JP, Robson MC, Zachary LS: Thromboxane inhibitors for the prevention of progressive dermal ischemia due to the thermal injury. J Burn Care Rehab 6:466-468, 1980.
Arturson G: Pathophysiology of the burn wound. Ann Chir Gynaecol 1980; 69:178-190.
Deitch E, Wheelahan T, Rose M, Clothier J, Cotter J: Hypertrophic burn scars: analysis of variables. J Trauma 1983;23:895-898.
Grubert RP, Heitkamp DH, Billy LJ, Amato JJ: Skin permeability to oxygen and hyperbaric oxygen. Arch Surg 1970;101:69-70.
Ikeda K, Ajiki H, Nagao H, Karino K, Sugh S, Iwa T, Wada, J: Experimental and clinical use of hyperbaric oxygen in burns. In: Wada J, Iwa T, eds. Proceedings of the fourth international congress on hyperbaric medicine. Tokyo: Igaku Shoin Ltd, 1970; 370-380.
Ketchum SA, Zubrin JR, Thomas AN, Hall AD: Effect of hyperbaric oxygen on small first, second and thrird degree burns. Surg Forum 1967; 18_65-67.
Ketchum SA, Thomas AN, Hall AD: Angiographic studies of the effect of hyperbaric oxygen on burn wound revascularization. In: Wada J, Iwa T, eds. Proceedings of the fourth international congress of hyperbaric medicine. London: Bailliere, 1970; 388-394.
Hartwig VJ, Kirste G: Experimentelle untersuchungen uber die revaskularisierung von verbrennungswunden unter hyperbarer sauerstofftherapie. Zbl Chir 1974; 99:1112-1117.
Wells CH, Hilton JG: Effects of hyperbaric oxygen on post-burn plasma extravasation. In: Davis JC, Hunt TK, eds. Hyperbaric oxygen therapy. Bethesda, MD: Undersea Medical Society, 1977; 254-265.
Nylander G, Nordstrom H, Eriksson E: Effects of hyperbaric oxygen on oedema formation after a scald burn. Burns Incl Therm Inj 1984; 10:193-196.
Korn HN, Wheeler ES, Miller TA: Effect of hyperbaric oxygen on second-degree burn wound healing. Arch Surg 1977; 112:732-737.


SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO EN CAMARAS HIPERBARICAS


1.-ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO-Director del Capitulo-T.J.R. Francis.,Trabajo en situaciones de aumento de la Presión Barométrica-Dr.Eric Kindwall-Transtornos por Descompresión-Dees F.Gorman.
2.-Bennett,P y D Elliot-1993-The Physiology and Medicine of Diving.Londres:WB Saunders.
3.-Kindwall,EP,PO Edel 1994a.Hyperbaric Medicine Practice:Flagstaff,Arizona:Best Publishers.
4.-Francis,TJR,Dr: Gorman 1993.Pathogenesis of the descompression disorders.En The Physiology and Medicine of Diving,PB Benett y DH Elliot.Londres:WB Saunders
5.- Manual de Seguridad del buceo de la ACHS-Dr:Densy Valverde y Dr.Antonio Felmer A.
6.-Decompression Sickness in Inside Attendants-Paul J.Sheffield and Christy J. Pirone.
7.-Dietz SK,Myers RAM.Decompression Illness in HBO Inside Tenders:a Review of 23 Years of Exposures,Undersea Hyperbaric Medicine,1995;22 supp:57.
8.-Pirone CJ ,Williamson JA.The Hyperbaric Incident Monitoring Study:an 18 Month Reviuw of incidents occurring in Australian Hyperbaric Medicine Units:Progrmme and Abstracts of the HTNA 3rd Annual Scientific Meeting on Diving and Hyperbaric Medicine,1995;32
9.-Wilbur T.Workman:Hyperbaric Facility Safety:A Practical Guide

ACTINOMICOSIS
Mader JT, Wilson KJ: Actinomycosis: a review and the utilization of hyperbaric oxygen. HBO Review 1981;2(3):177-188.
A comprehensive review of this condition. The rationale for the adjunctive use of HBO therapy is described. High doses of oxygen impart a direct, as well as indirect, therapeutic effects. Production of oxygen-free radicals associated with hyperbaric-hyperoxia will overwhelm this anaerobes defenses, anaerobes which lack superoxide dismutase and catalse. High dose oxygen will also correct tissue hypoxia, the medium for growth of these infective organisms.
Manheim SD, Voleti C, Ludwig A, et al: Hyperbaric oxygen in the treatment of actinomycosis. JAMA 1969;210(3):552-553.
The first such case report in the English literature. HBO therapy was incorporated into the treatment plan following a several-month period of non-response to surgical excision, debridement, and antibiotic therapy, "the patient showed dramatic improvement", upon starting HBO.
Shauly Y, Nachum Z,Gdal-On M, et al: Adjunctive hyperbaric oxygen therapy for actinomycotic lacrimal canaliculitis. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1993;231:429-431.
A most recent case review, again involving a patient who was refractory to surgical excision and antibiotic therapy over a three-year period. "Complete cure was achieved only after hyperbaric oxygen therapy was added".
Anon.: Assessment of hyperbaric oxygen for treatment of actinomycosis. Health Technology Assessment Reports 1983. DHHS Publication No. (PHS) 84-3372:97-107.
This United States Department of Health and Human Services "Health Technology Assessment Report" summarizes the role of HBO therapy in the treatment of actinomycosis. The report is dated (1983), hence the apparent undue concern for safety of patients treated hyperbarically. An impressive safety record now characterizes the use of HBO therapy throughout North America. The report notes the infrequent occurrence of this disease, and recognizes that cases do occur that are refractory to both antibiotics and surgical management. Because of the lack of wide geographic availability of HBO therapy, few such refractory cases have been referred and treated. The hesitancy in fully endorsing HBO therapy in this report is based largely on the lack of extensive clinical experience/controlled trials. Given the infrequency of its occurrence, and greater infrequency of it becoming refractory, large case series are unlikely to be accumulated involving any therapy. When HBO has been incorporated it has been uniformly successful.