martes, 20 de enero de 2009

Pie Diabético



Pie Diabético

Dr. Rodrigo Julio
Equipo Cirugía Vascular
Hospital del Salvador

Introducción

La Diabetes Mellitas crece en forma de epidemia. Su prevalencia mundial alcanza a 200 millones de personas. En USA corresponde al 7 % de la población. Dentro de las complicaciones de la Diabetes mas temida esta el pie diabético.

El pie diabético se define como la alteración clínica de base etiopatogénica neuropatica e inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Epidemiología

Entre un 8 % y un 10% de las personas con diabetes presentará en su vida lesiones del pie. Aproximadamente entre un 5% y un 10% será amputado. Cerca del 20 % de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del pie. Un 50 % de los amputados volverá a amputarse antes de 5 años y las úlceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones. El 50% de los amputados fallecerá dentro de los 3 a 5 años que siguen a la amputación. En resumen, el pie diabético es un importante tema de la salud pública.

Fisiopatología

En la fisiopatología del pie diabético participan la conjunción de fenómenos neuropáticos tanto autonómicos como periféricos, Alteraciones músculo-esqueléticas acompañados de un componente isquémico macrovascular, que finalmente llevan a la formación de soluciones de continuidad de la piel de los pies. El último factor involucrado en las grandes lesiones de estos pacientes es la disfunción inmunitaria observada luego de una hiperglicemia mantenida.

La neuropatía es la condición más importante en la etiopatogenia del pie diabético.Se presenta en un 8% de los pacientes diabéticos recientemente diagnosticados, luego de 20 años de enfermedad puede llegar hasta un 50% de los casos. Es el resultado de una serie compleja de interacciones metabólicas, vasculares y neurotróficas. En su génesis participa la glicosilación de proteínas y lípidos y el estrés oxidativo provocando un daño crónico con la subsecuente pérdida axonal de fibras provistas o no de mielina.

I. Polineuropatía motora bilateral y simétrica
Polineuropatía de predominio sensitivo
Polineuropatía de predominio motor
II. Neuropatía proximal simétrica o asimétrica
Amiotrofia diabética
Neuropatía femoral, lumbar, etc.
III. Mononeuropatía
Pares craneanos
Nervios periféricos
IV. Polineuropatía toracoabdomonal
V. Neuroartropatía
VI. Neuropatía autonómica.

La Polineuropatía motora bilateral y simétrica, es de predominio sensitivo. Corresponde a la forma más frecuente, compromete preferentemente las extremidades inferiores. Puede presentarse en forma asintomática o con escasos síntomas subjetivos. Al examen neurológico se encuentra una disminución o pérdida de la sensibilidad superficial y profunda, especialmente distal, hay arreflexia y disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria y ausencia de la capacidad de discriminación térmica. La forma sintomática es de comienzo insidioso, se manifiesta por parestesias, sensación de quemadura y dolores de intensidad variable, fundamentalmente nocturno y no disminuye al ponerse de pie, como sucede en la isquemia. Al examen físico destaca la atrofia muscular, con hiperalgesia cutánea y profunda.

La Polineuropatía de predominio motor, la manifestación clínica más habitual es la debilidad muscular, en especial de los músculos interóseos del pie, que se traduce en una caída plantar e hiperflexión de los ortejos (dedos en martillo), con formación de callos, puntos de apoyo anómalos, zonas de erosión y úlceras.

La neuropatía autonómica, se traduce en anhidrosis, con la subsecuente sequedad de piel y aparición de fisuras. Apertura de shunts arteriovenosos, con derivación del flujo de los capilares nutricios. Pérdida de la vasoconstricción postural, que propicia el edema. Calcificación de la capa media arterias. (calcificaciones de Monckeberg visibles y patognomónicas de diabetes en la radiografía de pies).

La neuroartropatia también se denomina Artropatía de Charcot. Su patógena está relacionada con la pérdida de la sensibilidad profunda propioceptiva. Frente a traumatismos mínimos, no percibidos por el paciente, se producen pequeños rasgos de fractura y lesiones ligamentosas que originan la artropatía.
Figura 1: Artropatía de Charcot

Figura 1: Artropatía de Charcot

La enfermedad arterial oclusiva periférica también juega un rol en la etiopatogenia del pie diabético, sin ser la causa primaria. La Diabetes Mellitus se comporta como un factor de riesgo de la alteración del endotelio arteriolar y arterias, interviene en la formación de la placa de ateroma, la progresión de la misma y sus complicaciones (estenosis, obliteración vascular), con la consiguiente reducción del flujo, de la presión de perfusión e isquemia.

La isquemia puede contribuir en un 30 a 40% a la aparición de úlceras, y en mayor medida a la existencia de gangrena distal, como también afectar los mecanismos de cicatrización. La enfermedad vascular ocurre a edades más tempranas y tiene un patrón más difuso y periférico en extremidades inferiores en diabéticos. Hasta 60% de los diabéticos tienen oclusión de arterias metatarsianas, en cambio la incidencia de oclusión aortoilíaca es similar que en no diabéticos. Se detecta enfermedad arterial periférica en un 22% de diabéticos cuyo diagnóstico data de menos de un año, y en más de 50% de los diabéticos diagnosticados hace más de 10 años.

Los factores de riesgo de ulceración se pueden dividir en sistémicos y locales.

Factores sistémicos:

1. Hiperglicemia no controlada.
2. Duración de la Diabetes.
3. Enfermedad Vascular Periférica.
4. Ceguera o pérdida visual.
5. Insuficiencia Renal Crónica.
6. Edad Avanzada.

Factores locales:

1. Neuropatía periférica.
2. Deformidad anatómica del pie.
3. Trauma y uso de calzado inapropiado.
4. Presencia de hiperqueratosis.
5. Presión elevada.
6. Limitación de la movilidad articular.
7. Historia de amputación previa por ulcera.

En general, los factores antes mencionados, tanto los sistémicos como los locales son factores de riesgo para la amputación de la extremidad.
Figura 2: Cuadro resumen etiopatogenia del pie diabetico.

Figura 2: Cuadro resumen etiopatogenia del pie diabetico.

Clinica

La historia clínica es fundamental. Siempre hay que considerar que una iinfección simple puede llevar a infección severa de partes blandas y tejido óseo. La anamnesis debe ser detallada y examen físico acabado. Niveles de glucosa persistentemente altos pese a tratamiento adecuado deben hacer sospechar infección sistémica. La presencia de síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos y taquicardia siempre se asocian a un cuadro grave.

La neuropatía se puede evaluar clínicamente consultando por la presencia de síntomas como dolor, ardor y hormigueos. Al examen físico hay que fijarse en presencia de pie tibio o caliente, deformaciones e hiperqueratosis. La sensibilidad se puede evaluar con el monofilamento de Siemens – Wainstein que evalúa la sensibilidad superficial y profunda, el diapasón que evalúa la sensibilidad vibratoria y profunda, y el reflejo Aquiliano que evalúa la sensibilidad propioceptiva.

Siempre se debe evaluar la presencia de enfermedad arterial oclusiva. Se debe preguntar por ssíntomas, la presencia de claudicación intermitente o dolor de reposo, la presencia de ulceras. Al examen físico la presencia de pie frió, ausencia de fanerios y cambio de coloración de piel. Evaluación pulsos periféricos desde el pulso femoral a distal. Para complementar estudio se puede solicitar estudio vascular no invasivo (EVNI) y Eco doppler. La angiografía es el gold estándar en el estudio de la enfermedad arterial oclusiva, permite determinar los niveles de obstrucción y planificar cirugía de revascularizacion.
Manifestaciones clínicas de infección Severidad de la infección
Ausencia de pus o manifestación de inflamación local.
No infectada
Presencia de 2 manifestaciones de inflamación local (dolor, eritema, pus, induración), pero con ausencia de celulitis, o eritema < a 2cm alrededor de la ulcera, y la infección es solo de plano superficial; sin otra complicación local o enfermedad sistémica.
Medio
Infección en paciente sistemicamente bien y metabolitamente estable. Presenta 1 o mas de las siguientes características: Celulitis > a 2 cm, linfangitis asociada, compromiso mayor a capa superficial, absceso de tejido profundo, gangrena y compromiso de músculo, tendón o articulación.
Moderado
Infección en paciente con toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica.
Severa

Figura 3: Clasificación infecciones por Pie Diabético. Sociedad Americana de Infectologia.

Estudio e imágenes

En el estudio del pie diabético se debe solicitar el laboratorio básico. Lo ideal es disponer de la hemoglobina glicocilada del paciente. Se recomienda tomar muestras para cultivos aerobios, anaerobios y hongos. Valores de VHS mayores a 70 son altamente sugerentes de osteomielitis. El diagnostico de osteomielitis se debe realizar con biopsia con aguja es el gold estándar. La radiografía requiere 5-7 días de osteomielitis para que se observen cambios, pero no detecta entre 35-50% de los casos. La cintigrafia confirma diagnostico y da extensión del compromiso. Otros métodos diagnósticos: resonancia magnética, TAC.
Método Diagnostico Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Radiografía Plana 43-75 65-83
Resonancia Magnética 82-100 75-96
Cintigrama con Tecnecio 69-100 38-82
TAC 24-77 50

Figura 4: Tabla de sensibilidad y especificidad para métodos diagnósticos de osteomielitis.

Clasificación de las ulceras

La clasificación de las ulceras facilita su tratamiento y predice su pronostico. No existe una clasificación utilizada universalmente. En nuestro centro utilizamos la clasificación de Wagner que evalúa la profundidad de la herida y extensión de la gangrena.
Grado Tipo de lesión
0
Sin lesiones abiertas, pero hay deformidad o celulitis.
1
Ulcera superficial.
2
Ulcera profunda hasta tendón o cápsula articular.
3
Ulcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular.
4
Gangrena local.
5
Gangrena de todo el pie

Figura 5: Clasificación de Wagner.

Manejo y Tratamiento

El manejo en la etapa pre ulcerativa es fundamental. El corte adecuado de las uñas, indicar medidas de aseo y cuidado de la piel de los pies, la exfoliación y resección de queratosis en los puntos de presión y roce anormales, la corrección de puntos de presión y roce anormal, posiciones digitales anómalas con algunos elementos de ortesis simples y recomendar el uso de calzado apropiado son medidas que se enmarcan en la educación del diabético, que nos permitirán prevenir lesiones. Se debe evaluar según su perfil de riesgo.
Categoría Perfil de Riesgo Frecuencia Control
0
Normal Anual
1
Neuropatía Semestral
2
Neuropatía, deformidad y/o Enfermedad Vascular periférica Trimestral
3
Antecedente de ulcera o Amputacion Mensual a Trimestral

Figura 6: Frecuencia de controles según perfil de riesgo.

El objetivo del tratamiento es el cierre de la ulcera y prevenir recurrencia, el manejo de las comorbilidades, evaluar el estado vascular periférico, manejo de los factores sicosociales, evaluación sistemática de la ulcera y manejo de los tejidos (debridamiento de zonas necroticas (Qx, enzimático)).

La presencia de infección asociado a isquemia y osteomielitis, empobrece el pronóstico. La infección debe considerarse poli microbiana, lo ideal es obtener un cultivo por curetaje en lecho ulcera, para definir terapia a germen especifico. El tratamiento antibiótico empírico debe cubrir Estafilococo y Estreptococo sp. De existir gangrena debe cubrir anaerobios y aerobios gram (-).
Tratamiento Antibiótico Empírico
Riesgo de amputación Riesgo vital
* Ampicillin / Sulbactam * Ampicillin / Sulbactam + Aztreonam
* Ticarcillin / Clavulanate * Piperacillin / Tazobactam + Vancomycin
* Piperacillin / Tazobactam * Vancomycin + Metronidazole + Ceftazidime
* Ceftazidime + Clindamycin * Imipenem / Cilastasin
* Cefotaxime + - Clindamycin * Fluoroquinolone + Vancomycin + Metronidazole
* Fluoroquinolone + Clindamycin * Ertapenem
* Vancomycin + Levofloxacin + Metronidazole * Tigecycline
* Linezolid
* Imipenem / Cilastasin
* Ertapenem
* Tigecycline
Sin riesgo de amputación
* Cephalosporin (Celphalexin, Cetadroxil, Cefdinir)
* Fluoroquinolones (Levofloxacin, Moxifloxacin, Gatifloxacin)
* Penicillins (Dicloxacillin, Amoxicillin / Clavulanate)
* Linezolid
* Trimethoprim / Sulfamethoxazole
* Doxycycline

Figura 7: Tratamiento antibiótico empírico según paciente.

Dentro de las nuevas alternativas terapéuticas se encuentran los factores de crecimiento. Distintos factores endógenos de crecimiento intervienen en el proceso de cicatrización de las úlceras diabéticas: (Factor de crecimiento Derivado de plaquetas (PDGF), transformador b (TGF-b), fibroblástico básico (bFGF), epidérmico (EGF), factor estimulante de colonias granulocito-macrófago (GM-CSF)), factores de crecimiento recombinantes para uso tópico en úlceras diabéticas (factor humano de crecimiento recombinante derivado de plaquetas (becaplermina)). Otra alternativa es el Oxígeno hiperbárico. Aumenta la disponibilidad de oxígeno tisular. Reduce los niveles de lactato tisular y de necrosis, inhibición del crecimiento de bacterias anaerobias, aumento de la actividad bactericida de los fagocitos, de la angiogénesis y la cicatrización. Menor incidencia de amputación en pacientes que reciben más de 30 sesiones de oxígeno hiperbárico.

La cirugía cumple un rol en el manejo y tratamiento del pie diabético. Existe la cirugía electiva como tratamiento de una deformidad dolorosa en paciente que no ha perdido sensibilidad, la cirugía profiláctica para reducir el riesgo de ulceración, la cirugía curativa que ayuda al manejo de heridas abiertas y por ultimo la cirugía de emergencia, para limitar la progresión de enfermedad.



Derivación

Son criterios para la derivación de pacientes a centro hospitalario:

1. Paciente no colaborador.
2. Úlcera con grado mayor o igual de III en la escala de Wagner.
3. Imposibilidad de realizar cuidados domiciliarios adecuados.
4. Descompensación metabólica grave.
5. Falta de respuesta al tratamiento en 4-5 días.
6. Sospecha de osteomielitis.
7. Presencia de Gas infiltrado en espacio tisular.
8. Infección en paciente con gran afectación circulatoria.
9. Celulitis ascendente.

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Alteraciones neurológicas en intoxicación por Monoxido de Carbono

Cuadernos de Neurología. XXXI: 2007
Pontificia Universidad Católica de Chile
Alteraciones neurológicas en intoxicación
con monóxido de carbono
Carlos Oliveira y Silva, Fernando Molt, Marco A. Soza.
Departamento de Neurología
Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción
En 1857 Claude Bernard postuló que el
efecto nocivo del monóxido de carbono
(CO) se debía a que éste desplazaba el
oxígeno de la hemoglobina formando
carboxihemoglobina, un compuesto muy
estable (1).
El CO es producido en poca cantidad por
el metabolismo del grupo heme. En
cambio, en el ambiente, el CO se produce
por combustión incompleta de carbón,
petróleo o gas natural. En Inglaterra, la
mayoría de los accidentes ocurren como
consecuencia del mal funcionamiento de
la calefacción central (2). En nuestro país
el gas es una importante fuente de energía
para calefacción y calentamiento del
agua.
No es infrecuente que en los servicios de
urgencia se reciban durante el invierno
pacientes intoxicados con CO por mal
funcionamiento de estufas o calefones, a
menudo con síntomas de cefalea, náuseas,
vómitos y compromiso variable de
conciencia. En otras ocasiones, los
pacientes presentan déficit neurológico
focal con perfil evolutivo de tipo vascular
que puede retardar el diagnóstico.
Fisiopatología
El CO tiene 210 veces más afinidad por la
hemoglobina que el oxígeno (3). Así, una
concentración ambiental baja puede
producir niveles tóxicos de
carboxihemoglobina.
Por otra parte, la mioglobina tiene una
afinidad aún mayor por CO que la
hemoglobina, produciéndose depresión
miocárdica con hipotensión arterial,
arritmias cardiacas y muerte (3, 4).
La respiración celular es bloqueada por la
unión del CO al citocromo mitocondrial.
La hipoxia endotelial y la liberación de
óxido nítrico por parte de las plaquetas
genera el radical libre peroxinitrato, que
en el encéfalo produce disfunción
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mitocondrial, aumentando la
permeabilidad capilar, secuestrando
leucocitos y produciendo apoptosis (5).
Los cambios patológicos ocurren
principalmente en la fase de reperfusión,
cuando sucede la peroxidación lipídica
(degradación de ácidos grasos no
saturados). El resultado principal es la
desmielinización reversible del encéfalo
(6,7). Tales cambios son claramente
evidentes en imágenes de resonancia
magnética (8).
El daño por CO tiene preferencia por
áreas poco irrigadas del encéfalo. Los
ganglios basales, donde el consumo de
oxígeno es alto, son los más
frecuentemente afectados (3). Otras áreas
comprometidas comúnmente son la
sustancia blanca cerebral, el hipocampo y
cerebelo.
Signos clínicos
Los signos clínicos dependen de la
concentración y del tiempo de exposición
al CO. Cambios sutiles cardiovasculares y
neuroconductuales ocurren con bajas
concentraciones (4). La exposición
prolongada o aguda a altas
concentraciones de CO es causa frecuente
de coma o muerte. En cambio, el inicio de
la intoxicación crónica es insidioso y
fácilmente se confunde con un cuadro
gripal, depresión, intoxicación alimentaria
o gastroenteritis (4,6). Los síntomas más
comunes son cefalea, náuseas, vómitos,
mareos, letargia y sensación de debilidad.
Entre los signos neurológicos se incluyen
confusión, desorientación, alteraciones
visuales, síncope y convulsiones (7).
Los niveles iniciales de
carboxihemoglobina pueden
correlacionarse con la pérdida de
conciencia pero no siempre con las
secuelas cognitivas. La intoxicación con
CO produce daño en la sustancia blanca
periventricular y del centro semioval. Sin
embargo sólo en esta última se
correlaciona significativamente con
secuelas cognitivas (9).
Algunos pacientes pueden presentar
graves trastornos neuropsiquiátricos
después de más de diez meses de aparente
normalidad. Esta condición se llamó
“encefalopatía tardía”, o “síndrome
neuropsiquiátrico tardío” (10).
La incidencia de la “encefalopatía tardía”,
en pacientes intoxicados por CO es baja,
de 0,06% (13 de 2100 casos) a 2,8% (65
de 2360 casos) (2,11). En un estudio se
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encontró que 65 de 549 casos (11,8%) la
desarrollaron (12).
Sus síntomas más frecuentes son
deterioro mental, alteraciones en la
marcha, incontinencia esfinteriana,
parkinsonismo y mutismo (12).
Diagnóstico
La intoxicación con CO no tiene un signo
o síntoma patognomónico, por lo que es
importante tener un alto nivel de
sospecha, sobre todo en meses de
invierno. El nivel alto de
carboxihemoglobina confirma el
diagnóstico, pero cuando es bajo, no lo
descarta. Una muestra de sangre venosa
puede ser suficiente para determinar los
niveles de carboxihemoglobina. Sólo
muestras de sangre arterial permiten
medir la acidosis coexistente (13).
El oxímetro de pulso no distingue la
oxihemoglobina de la
carboxihemoglobina, por lo que esta
última debe ser medida directamente por
espectrofotometría.
Una vez establecido el diagnóstico debe
documentarse un detallado examen
neurológico y neuropsicológico como
línea de base para comparar con futuros
cambios. Para la evaluación
neuropsicológica puede utilizarse “The
Carbon Monoxide Neuropsichological
Screening Battery” cuya administración
lleva unos 30 minutos (14).
Neuroimagen en intoxicación con
monóxido de carbono
Los efectos en el encéfalo de la
intoxicación aguda y crónica con CO
fueron estudiados con tomografía
computada (15-18). Sin embargo, la
resonancia magnética (RM) permite un
mejor estudio de los pacientes con
intoxicación aguda y subaguda, en
especial aquellos con encefalopatía.
En la intoxicación crónica el hallazgo más
común es el daño de la sustancia blanca, y
de forma más significativa en el centro
semioval, con relativa preservación de los
lóbulos temporales y la parte anterior de
los lóbulos frontales. Los pacientes
intoxicados de forma grave con CO
pueden desarrollar cambios persistentes.
La historia de una exposición a CO es de
utilidad para reconocer e interpretar los
hallazgos en la RM de pacientes con
intoxicación crónica con CO (11).
Las lesiones en la sustancia blanca del
centro semioval se correlacionan
directamente con las secuelas cognitivas.
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Por lo tanto los niveles de
carboxihemoglobina iniciales no siempre
se correlacionan con el grado de daño de
la sustancia blanca (10).
O ́donnell et al, presentaron los hallazgos
en la RM de encéfalo en los pacientes con
intoxicación aguda con CO (19). En esta
serie se describen sólo dos casos de
anormalidades en el cerebelo, donde se
afectaban las sustancias blanca y gris y en
forma simétrica ambos hemisferios. En la
tabla se muestran las localizaciones de
daño encefálico.
Esta serie confirma que el globo pálido es
el sitio más comúnmente dañado en la
intoxicación con CO. Muestra también
como otras localizaciones del encéfalo
pueden dañarse (19,20).
Tratamiento
Lo primero es retirar al paciente del lugar
de la intoxicación. El mayor daño
neurológico en la intoxicación con CO es
la hipoxia. El oxígeno es el “antídoto
natural”. Ante la sospecha clínica y
epidemiológica de intoxicación con CO
se debe usar, en la unidad de urgencia,
oxígeno normobárico al 100% sin esperar
los niveles de carboxihemoglobina en
sangre. El oxígeno debe ser administrado
hasta que los niveles de
carboxihemoglobina sean normales. La
mayoría de los pacientes intoxicados con
CO pueden ser evaluados y manejados en
forma ambulatoria. La hospitalización
debe ser considerada en intoxicaciones
graves, complicaciones médicas asociadas
u otros daños acompañantes (7).
El uso de oxígeno hiperbárico (OHB) en
todos los casos de intoxicación con CO es
aún controvertido. Sin embargo, en casos
de pacientes en coma, con convulsiones,
focalización neurológica o en
embarazadas, no se discute la utilidad de
su uso (21-24).
El OHB es oxígeno al 100% a dos o tres
atmósferas de presión. A nivel del mar la
concentración de oxígeno en sangre es 0,3
ml/dl. Al usar oxígeno normobárico al
100% puede incrementarse la
concentración de oxígeno en sangre hasta
1,5 ml/dl; usando OHB a 3 atmósferas,
puede llegar a 6 ml/dl. El OHB se
administra en una monocámara por un
tiempo promedio de 45 minutos hasta un
máximo de 120 minutos. Tres sesiones
dentro de las primeras 24 horas del
periodo agudo de los síntomas pueden
disminuir las secuelas cognitivas a las 6
semanas y a los 12 meses. La vida media
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de la carboxihemoglobina en el medio
ambiente es de 320 minutos
aproximadamente, reduciéndose a 74
minutos con oxígeno al 100% y 20
minutos con OHB. En modelos murinos,
disminuye la peroxidación lipídica y la
adherencia leucocitaria en el endotelio
microvascular (22,24).
Una revisión muestra que no hay
evidencias para apoyar el uso de oxígeno
hiperbárico en el tratamiento de pacientes
con intoxicación con monóxido de
carbono (25).
Conclusiones
El diagnóstico de intoxicación con CO
requiere un alto índice de sospecha,
anamnesis individual y familiar completa,
y astucia clínica. Puede causar síntomas
típicos como cefalea, náuseas, vómitos y
compromiso de conciencia, pero también
déficit neurológicos focales, que obligan a
descartar la enfermedad cerebrovascular.
Niveles bajos de carboxihemoglobina no
excluye el diagnóstico, mientras que
niveles altos lo confirman. La RM de
encéfalo es el mejor método de imágenes
disponible, donde lesiones de la sustancia
blanca se pueden relacionar con la clínica.
La intoxicación con CO corresponde a
una emergencia médica, el tratamiento se
basa en retirar al paciente de la fuente
contaminante, usar oxigenoterapia y
observar clínicamente, manejando sus
complicaciones.
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Fascitis necrotizante postapendicectomía / Anamaría Pacheco F y cols

Fascitis necrotizante postapendicectomía / Anamaría Pacheco F y cols

Drs. ANAMARÍA PACHECO F, ISIDE BRAVO Y, JAVIER CONDEMARÍN,
SONNIA PEÑALOZA J, JAVIER GÁLVEZ C, ROLANDO PALACIOS R
Hospital de Urgencia, Asistencia Pública
RESUMEN
La fascitis necrotizante (FN.) es una infección rápidamente progresiva que afecta los tejidos blandos,
con extensa necrosis del tejido subcutáneo y fascia subyacente, acompañada de una grave toxicidad
sistémica. Puede ser secundaria a una cirugía. Dentro de las complicaciones de la apendicectomía, que es
una cirugía aparentemente sencilla y frecuente, está la infección del sitio operatorio, pudiendo llegar a una
FN, con las graves consecuencias que esto implica. Presentamos una serie de casos retrospectiva,
correspondiente a 11 pacientes que desarrollaron esta infección posterior a una apendicectomía, entre
enero del 2000 hasta mayo del 2002. Corresponden al 0,38% de los pacientes de los 2.830 operados en
nuestra Institución en el mismo período. El promedio de edad fue 30 años. El tiempo que medió entre la
apendicectomía y el diagnóstico de FN fue en promedio de 5,4 días. De los gérmenes aislados destaca la
Escherichia Coli en 8 pacientes. El número de reintervenciones varió entre 2 y 14 veces y 2 de ellos
debieron continuar con cirugías reconstructivas mayores. En 2 casos se asoció necrosis retroperitoneal,
debiendo recibir tratamiento coadyuvante con oxígeno hiperbárico. La mortalidad fue de 18,2% (2 pacien-
tes). El promedio de días de hospitalización fue de 35,5 días. De acuerdo a nuestros resultados, sugerimos
que el manejo de estos pacientes debe ser multidisciplinario, resecando agresivamente el tejido necrosado,
considerando que el equipo que reseca no es el mismo que debe reconstruir al paciente, logrando de esta
manera una mortalidad por debajo de las publicadas hasta este momento.
PALABRAS CLAVES: Fascitis necrotizante, apendicectomía
SUMMARY
Necrotizing fascitis (NF) is a rapidly progressive soft tissue infection with extensive necrosis of the
subcutaneous tissue and the underlying fascia, associated to severe systemic toxicity. It may develop after
surgery. Appendectomy is a frequent and simple surgical procedure. However, one of its complications is
the infection of the operative wound, which can lead to NF in severe cases. We present a series of 11
patients who underwent appendectomy between january 2000 and may 2002 and subsequently developed
NF. They represent a 0.38% of the 2830 patients submitted to surgery at our institution during the same
period. The average age of patients was 30 years. The average interval between surgery and the NF
diagnosis was 5.4 days. Microbiological cultures grew E. coli in 8 patients. The number of re-interventions
ranged from 2 to 14 times. Two patients needed mayor reconstructive surgery. Another two patients
developed retroperitoneal necrosis and received coadyuvant hyperbaric oxigen treatment. Mortality was
18.2% (2 patients). Average hospital stay was 35.5 days. We suggest that these patients should be
managed by a multidisciplinary team, with aggressive resection of the necrotic tissue. The surgical team who
performs reconstructive techniques is different from the team who performs the resections. In this way, we
have achieved a mortality rate which is lower than the figures published up to now.
Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - Nº 1, Febrero 2004; págs. 35-39

INTRODUCCIÓN
Las infecciones necrotizantes de los tejidos
blandos se conocen desde tiempos muy remotos y
fueron descritas por Hipócrates, Galeno, Avicena y
Paré.
La primera definición clara fue dada por
Joseph Jones, un cirujano de la Armada de los
Estados Unidos.
Posteriormente, el síndrome de
fascitis necrotizante (FN) fue descrito en detalle en
1924 por Meleney, quien, además, reconoció la im-
portancia del diagnóstico precoz y un desbridamiento
quirúrgico extenso.
Todos los estudios hablan de
una infección rápidamente progresiva caracterizada
por una extensa necrosis del tejido subcutáneo y
la fascia subyacente, usualmente acompañada por
una grave toxicidad sistémica.
En la FN se ais-
lan habitualmente bacterias aeróbicas y anaeró-
bicas y se postula una acción sinergística entre las
dos para explicar el curso habitualmente fulminan-
te de esta enfermedad.
La puerta de entrada
puede ser secundaria a un trauma como post-
quirúrgicas.
También puede desarrollarse a
partir de un proceso séptico intra-abdominal.
La condición sine qua non de la fascitis necro-
tizante es la presencia de necrosis de la fascia, con
extensión subcutánea, disecando los espacios
intersticiales, sin compromiso inicial de la piel, la
cual posteriormente se compromete por trombosis
de los vasos nutrientes del tejido subcutáneo.
Histopatológicamente la FN se caracteriza por
infiltración masiva de polimorfonucleraes en el teji-
do subcutáneo y fascia con necrosis focal y forma-
ción de microabscesos.
Algunos autores categorizan esta infección en
2 tipos.
Tipo 1: que involucra aerobios facultativos
y anaerobios
Tipo 2: infección causada por
Estreptococos y Estaphilococos.
Dentro de las complicaciones de la apendicec-
tomía se describe la infección del sitio operatorio,
pudiendo llegar a la FN, con las graves consecuen-
cias ya conocidas. El objetivo del siguiente estudio
es mostrar nuestra experiencia en el manejo de
esta grave complicación de una cirugía aparente-
mente sencilla y frecuente.
MATERIAL Y MÉTODO
Presentamos una serie de casos retrospectiva
entre enero del 2000 hasta mayo 2002, compuesta
por 11 pacientes que presentaron fascitis necro-
tizante (F.N.) posterior a una apendicectomía, 10
realizadas en nuestra Institución y una en otro cen-
tro asistencial. Se revisaron las fichas clínicas, re-
gistrando sexo, edad, patologías asociadas, días
de evolución preoperatorio, diagnóstico postopera-
torio, tipo de incisión, años de experiencia del ciru-
jano, días de evolución entre la apendicectomía y el
diagnóstico de fascitis, clínica del paciente, gérme-
nes aislados, albúmina y leucocitos al momento del
diagnóstico de la complicación, número de reinter-
venciones, uso de tratamiento coadyuvante como
cámara hiperbárica , apoyo nutricional y mortalidad.
RESULTADOS
En este período se operaron en nuestra Insti-
tución 2.830 pacientes con el diagnóstico de
apendicitis aguda. Once pacientes desarrollaron
una F.N. (0,38%), incluyendo a un paciente opera-
do en otra institución, que consultó en nuestro
Hospital por la complicación. Los 10 pacientes res-
tantes presentaron la complicación durante su esta-
día intrahospitalaria. Seis pacientes de sexo mas-
culino y 5 femenino, con edades que fluctuaron
entre 15 y 57 años, con un promedio de 30 años.
Como antecedentes mórbidos encontramos diabe-
tes, asma, alcoholismo y obesidad, un paciente con
cada patología.
El tiempo preoperatorio fue de 3 días o menos
en el 80% de ellos. El diagnóstico post-operatorio
(Tabla 1) fue apendicitis aguda en 6 (54,5%),
peritonitis apendicular en 3 (27,3%), plastrón en
uno (9,1%) y desconocido en el último (9,1%). La
incisión realizada fue en 54,5% Mc Burney, 27,3%
LPMDIU y en 18,2% LMIU. La mitad de estas ciru-
gías fueron realizadas por residentes (cirujanos en
formación), asistidos por un cirujano (3 años o más
de cirujanos) y la otra mitad por cirujanos del grupo.
Once pacientes (100%) se quejaron de dolor
intenso en el postoperatorio y presentaron además
otras características como secreción por herida
operatoria, fiebre , vómitos , íleo y distensión abdo-
minal (Tabla 2) El tiempo que medió entre la
apendicectomía y el diagnóstico de F.N. fue en
promedio 5,4 días, con un rango entre 1 y 17 días.
En relación a los gérmenes, se aisló Esche-
richia coli en 8 pacientes, Enterococo en 1, Estrep-
tococo B hemolítico en 1 y en otro una asociación
Fascitis necrotizante postapendicectomía / Anamaría Pacheco F y cols
entre Peptoestreptococo y Estreptococo viridans
(Tabla 3). El nivel de albúmina fue menor de 2,5 en
todos menos un paciente. Los leucocitos se eleva-
ron sobre 15.000 x cc en 5 pacientes, sobre 10.000
x cc. en 2, menor de 3.000 en 2 y en los otros 2 no
fue consignado (Tabla 4).
El número de reintervenciones varió entre 2 y
14 veces y 2 de ellos debieron continuar con ciru-
gías reconstructivas mayores. De estos pacientes,
en 2 casos la FN se asoció a necrosis retroperi-
toneal, debiendo ser sometidos a mayor número de
cirugías. En uno de ellos, la progresión de la
necrosis fue por el retroperitoneo hasta la pared
abdominal y escroto del lado contralateral. Estos 2
pacientes recibieron tratamiento con oxígeno
hiperbárico coadyuvante. La mortalidad en esta
serie fue de 2 pacientes (18,2%), de 20 y 35 años,
uno de ellos obeso mórbido. En este caso la fascitis
fue tardía, luego de múltiples reintervenciones por
hemoperitoneo post-operatorio. Estos 2 fallecidos
no presentaron mayores diferencias con el resto de
la serie. El promedio de días de hospitalización fue
de 35,5 días, con un rango entre 4 y 44 días. El
paciente que estuvo 4 días corresponde a uno de
los fallecidos.
DISCUSIÓN
En nuestra serie, limitada sólo a pacientes
sometidos a una apendicectomía, llama la atención
la presencia preponderante de la Escherichia coli
como germen causante de la infección, coincidien-
do con las series que presentan fascitis postope-
ratorias.
En cuanto a los factores de riesgo
de mortalidad de estos pacientes se habla de
edad sobre 50 años, ateroesclerosis, desnutrición,
drogadicción intravenosa, falla renal y diabetes
mellitus,
llegando a describir Francis y cols.
64%
2
y Rouse y cols 80%
11
de mortalidad en pa-
cientes diabéticos. Otros asocian además el
alcoholismo.
No todos los autores concuerdan
con estos criterios. Sin embargo un estudio de
Elliott y col.,
describe como factores de riesgo la
edad, sexo femenino, extensión de la infección,
demora en el primer desbridamiento, creatinina ele-
vada, lactato elevado y grado de disfunción de ór-
ganos al ingreso. Según sus resultados la diabetes
mellitus no predispone a la muerte, excepto si se
asocia a falla renal o enfermedad vascular peri-
férica. La mionecrosis tampoco influiría en la mor-
talidad.
No encontramos relación entre los años de
experiencia del cirujano que realizó la primera inter-
vención y el desarrollo posterior de la F.N. No ha-
llamos tampoco citas bibliográficas al respecto.
En nuestra serie encontramos algunos pacien-
tes con compromiso retroperitoneal, lo cual dificulta
aún más el desbridamiento extenso, presentando
además una progresión impredecible y a menudo
mortal como se describe en algunos pocos casos
publicados.
Respecto del tratamiento, todos los autores
concuerdan que la base es una amplia resección y
desbridamiento de los tejidos afectados, asociado a
un tratamiento antibiótico de amplio espectro para
cubrir los potenciales patógenos, continuando se-
gún antibiograma.
El uso de la cámara de
oxígeno hiperbárica es aún controversial, sin em-
bargo, los autores que la utilizan concuerdan en
que una vez que el desbridamiento quirúrgico está
realizado se aprecia una respuesta favorable en los
Su efecto sería aumentar la disminui-
da tensión parcial de oxígeno en los tejidos afecta-
dos a niveles en los cuales los microorganismos
anaerobios son inhibidos o destruidos.
Nuestra li-
mitada experiencia en los 2 pacientes con necrosis
retroperitoneal que fueron sometidos a cámara
hiperbárica fue también favorable. Se preconizan
terapias coadyuvantes como heparina y altas dosis
de esteroides.
Aparte del soporte vital y apoyo
nutricional intensivo no hemos utilizado otros trata-
mientos coadyuvantes.
La mortalidad en nuestra serie alcanza el
18,2%, la cual es aceptable en relación a la morta-
lidad descrita para la FN que va en un rango entre
el 25 y 73%.
Cabe destacar que los
pacientes de nuestra serie son jóvenes, la mayoría
sin patología crónica asociada y, hemos podido
apreciar que la evolución del curso clínico y, las
secuelas estéticas que presentan, provocan serios
trastornos psicológicos por lo que es necesario el
apoyo del especialista (Figuras 1, 2, 3, 4 y 5).
De acuerdo a los resultados obtenidos en esta
serie, podemos sugerir que en el manejo de estos
pacientes y, sus posibilidades de sobrevivencia, es
indispensable la concurrencia de un equipo
Fascitis necrotizante postapendicectomía / Anamaría Pacheco F y cols
multidisciplinario, considerando que el equipo qui-
rúrgico que reseca no debe ser el mismo que repa-
ra las secuelas derivadas de la extensa resección
de tejidos que debe realizarse diariamente, hasta
obtener la detención definitiva del proceso.
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Fascitis Necrotizante: Aprender con 10 Errores Críticos



Fascitis Necrotizante: Aprender con 10 Errores Críticos

Dr. George Velmahos, División de Trauma y Cuidados Intensivos, Universidad de Carolina del Sur, Estados Unidos.

El caso clínico corresponde a una mujer de 30 años de edad, anteriormente sana, que consultó por dolor e hinchazón en el brazo derecho. La temperatura era de 38,2ºC y el recuento de glóbulos blancos, 12.000. En el examen físico no había evidencia de trauma y se destacaba un eritema leve generalizado.

Se eligió este caso porque esta paciente, aparte del eritema leve, no tenía otros signos de traumatismo; si hubiera tenido una lesión, se habría sospechado de inmediato lo que iba a pasar, pero no tenía signo alguno.
Primer error

La primera pregunta que surge es si es correcto o no sospechar la presencia de una fascitis necrotizante (FN) según si hay o no una lesión. La FN, como se sabe, tiene una gran variedad de causas, entre ellas las drogas inyectables, heridas quirúrgicas, lesiones por el frío, úlceras, incluso la picadura de abeja, que pueden causar este trauma, en presencia de enfermedades preexistentes, como diabetes e infecciones. Esta patología es común entre los adictos que se inyectan drogas por vía subcutánea, porque ya no encuentran venas, con una aguja infectada, lo que puede terminar en una extensa FN.

Otro caso típico es la infección de la herida postoperatoria. En la figura 1 se muestra a un paciente que recibió un balazo en el colon, que tenía deposiciones flotando dentro de la cavidad peritoneal; se cerró la herida y, al cuarto día, presentaba un oscuro panorama de necrosis del tejido tanto subcutáneo como muscular, que se va extendiendo y corresponde a un cuadro de FN.

Figura 1. Fascitis necrotizante post operatoria (perforación de colon).

Pero a pesar de que se conoce esta amplia gama de causas, ellas sólo explican 80% del total de casos; 20% de ellos son de etiología desconocida, no se encuentra evidencia alguna de lo que ha desatado una infección grave.
Segundo error

El segundo error se debió a que no había evidencia de necrosis. El brazo sólo presentaba eritema leve, y la FN supone que hay necrosis, por definición. ¿Hicimos bien en suponer que al no haber necrosis no había FN? En la situación típica de FN hay presencia de ampollas, edema, dolor intenso y placas de necrosis, como se muestra en el caso de la figura 2.

Figura 2. Cuadro típico de fascitis necrotizante en una extremidad.

Pero en 20% de los pacientes el cuadro se presenta con celulitis leve y edema leve, sin evidencia de lesión en la extremidad o en otro lugar. Este 20% sólo presentará el cuadro de celulitis leve.
Tercer error

El tercer error fue esperar una respuesta más agresiva con temperatura alta y recuento elevado de los glóbulos blancos. Esta paciente sólo presentó un alza leve de temperatura y una respuesta inmune como la que se presenta en una gripe común.

Un estudio publicado por Wall demostró que un recuento de glóbulos blancos mayor de 15.400 tenía un valor predictivo positivo para FN de 26%, pero el valor predictivo negativo era de 99%, lo que significa que se puede afirmar, con una certeza de 99%, que si el paciente tiene un recuento de menos de 15.400, no tiene una FN (Wall, JACS 2000). Como nuestra paciente tenía 12.000, según este estudio había 99% de certeza de que no presentaría este cuadro.

Sin embargo, otro estudio afirma que 38% (más de un tercio) de los pacientes con FN presentaron un recuento de glóbulos blancos menor de 10.000 (Wahl, Am Surg 2000), lo que contrasta con el anterior. Ambos trabajos fueron publicados en revistas importantes, de la misma línea, y sus conclusiones son muy diferentes. Llama la atención que Wall publicó en el Journal of the American College of Surgeons en 2000 y Whal publicó en American Surgeon en el mismo año.

En otras palabras, dos trabajos similares pueden plantear cosas tan diferentes, de modo que guiarse por sólo uno de ellos podría inducir a graves equivocaciones. Pienso que, como todo, depende de la etapa en que se descubre la enfermedad. Si se descubre en etapas tempranas, el recuento de blancos no será muy alto, pero si se descubre en etapas más avanzadas, este parámetro estará elevado.
Cuarto error

Luego de estos tres errores importantes, y dentro de las posibilidades de toma de decisión resumidas en la figura 3, en este paciente se optó por la observación aunque se inició tratamiento antibiótico, con ampicilina/sulbactam.

Figura 3. Toma de decisión

Al día siguiente la zona eritematosa se había extendido, el dolor era importante y la temperatura, la frecuencia cardíaca y el recuento de glóbulos blancos habían subido, por lo que se solicitaron radiografías simples para determinar la presencia de gases subcutáneos y se adoptó una actitud conservadora con respecto a los antibióticos. En mi opinión, se utilizan de manera exagerada en la práctica clínica habitual, pero en este caso se hizo lo contrario.

El manejo debió ser más agresivo, porque en 70% a 90% de los casos de FN, la etiología es polimicrobiana, con anaerobios, estreptococos, organismos gram (-), estafilococos y Clostridium, todos ellos en la zona donde se desarrollaba la infección; cuando se sospeche una FN se debe partir lo antes posible con un esquema antibiótico de amplia cobertura, como ampicilina, gentamicina y metronidazol, que lo mata todo, o Imipenem, que tiene triple cobertura, aunque se le puede sumar vancomicina, incluso desde el comienzo, para asegurar la cobertura de cocos gram (+) resistentes a los otros antibióticos.
Quinto error

El quinto error que se cometió fue el de adoptar una actitud conservadora frente al diagnóstico; a pesar de que la temperatura, el pulso y la sintomatología iban aumentando en intensidad, sólo se administraron algunas dosis de antibióticos y se tomaron radiografías simples.

Hay numerosos exámenes de imágenes, entre ellos, TC, RNM, ecotomografía, incluso aspiración con aguja fina, pero todos ellos tienen alta tasa de falsos negativos; por eso, todos ellos no descartan la FN. La TC y la RNM pueden estar normales mientras la infección se extiende rápidamente bajo la piel. Estos exámenes son útiles cuando hay resultados positivos, por ejemplo, aire subcutáneo, necrosis grasa o cambios musculares, pero, aunque todas las pruebas sean negativas, no se puede descartar que la infección esté en curso.

El examen más útil es el finger test o prueba digital, que consiste en efectuar una incisión sobre el área sospechosa, con anestesia local, junto a la cama del paciente. Si hay FN, se observaría ausencia de sangrado, a causa de la misma infección o porque los pequeños vasos sanguíneos están coagulados; salida de un líquido turbio y separación de la fascia del tejido subcutáneo, al deslizar el dedo entre las dos capas. Normalmente el dedo no podría avanzar entre estas dos capas, pero en este cuadro las superficies se separan fácilmente.
Sexto error

El sexto error consistió en mostrar una actitud conservadora en cuanto a la monitorización; la paciente ingresó a una sala común, con un monitor corriente. En la FN, los primeros signos hemodinámicos son engañosos, y tengo la sospecha, que me propongo comprobar en el futuro, de que hay algún factor tóxico cardiosupresor que se secreta durante el desarrollo de la infección. En estos pacientes, los índices cardíacos son muy bajos al inicio de la sepsis, es decir, hay una supresión miocárdica que induce índices equívocos en cuanto a la presencia de esta patología, aun cuando más adelante presenten un estado hiperdinámico.

Se sabe que 50% a 70% de estos pacientes van a necesitar cuidados intensivos. Conviene adelantarse e ingresarlos a la UCI desde el principio, es decir, desde el momento en que se sospeche la presencia de esta infección.

Al segundo día, 24 horas después de ingresar, la piel tenía ampollas, pero las pruebas de imágenes que se habían tomado estaban negativas, lo que produjo una falsa tranquilidad, pero por lo menos se hizo una TC. En ese momento la paciente estaba taquicárdica, con temperatura de 39° y presentaba las consecuencias del tratamiento antibiótico deficiente. Se decidió administrar combinación más potente, con ampicilina, gentamicina y metronidazol.

En este hospital hay muchos pacientes y se da prioridad para realizar TAC a los pacientes con trauma; por fin, los resultados estuvieron listos a las 11 de la noche, cuando ya todos los médicos se habían retirado. Había solevantamiento y engrosamiento de la capa de grasa subcutánea y de la fascia, y múltiples colecciones de líquido. Ahora la situación era grave.
Séptimo error

El séptimo error estuvo en pasar por alto los cambios de la piel, las ampollas y la extensión del edema. Para evitar que esto pase, conviene marcar con pluma cuando exista este tipo de eritema, como se muestra en la figura 4, para poder apreciar objetivamente el grado de avance y los cambio de la piel en las horas siguientes.

Figura 4. Eritema de piel inicial, marcado con pluma.

Además, es necesario realizar un examen físico completo varias veces al día, ojalá cada hora, porque esta enfermedad avanza cada hora, por no decir cada minuto, y no basta un solo examen físico diario.
Octavo error

Si se observan cambios en la piel y crecimiento de la zona eritematosa, aparición de ampollas y placas necróticas, esta paciente ya no debe estar en la sala de observación ni en la de cuidados intensivos, sino en el pabellón. Si al tercer día, por fin, vemos los cambios y los resultados de la TC, donde se ven claramente los signos ya mencionados, llevamos a la paciente a pabellón con la intención de debridar el material necrótico del brazo, pero, al abrir la piel se encontró que todo el músculo estaba necrótico.

La única solución efectiva era la amputación del brazo; pero era el brazo derecho de una mujer de 30 años valiosa para la sociedad. No era terrorista, no era drogadicta, era una mujer de treinta años que necesitaba vivamente su brazo derecho. Optamos por sacar la mayor cantidad de músculo necrótico posible y conservar la cantidad necesaria de tejido no necrótico, y observar la evolución al día siguiente. Este fue un gran error, puesto que la necrosis del músculo era completa y no había manera de salvar la extremidad.

En un estudio publicado por Bilton en American Surgeon, en 1998, se describe una mortalidad de 38% con cirugía conservadora, tasa que bajó a 4% cuando practicó la cirugía radical. Freischlag, por su parte, cuyos pacientes estaban más graves, publicó en American Journal of Surgery, en 1995, un estudio en el que refería una mortalidad de 71% con cirugía conservadora, cifra que disminuyó casi a la mitad (43%) cuando se optó por la cirugía radical. O sea, dos trabajos con diferentes números y realizados en distintas poblaciones, dieron el mismo resultado: con la cirugía radical, la mortalidad disminuye.

En el día tres se programó reoperar; la infección ya alcanzaba el tórax. En ese procedimiento fue imposible no amputar la extremidad y se debridó el tejido necrótico de la zona del tórax, después de lo cual hubo seguridad de haber detenido la infección, porque se había llegado al límite del tejido sano y no se necesitarían más operaciones. En la figura 5 se muestran imágenes de la operación cuando ya se había sacado la extremidad superior y la escápula.

Figura 5. Amputación de la extremidad superior por fascitis necrotizante.
Noveno error

No se programó una nueva operación; se creyó que la paciente ya estaba curada: otro gran error. Se debió programar una nueva intervención para controlar los resultados de la operación anterior, ya que, aun cuando los límites parecían adecuados, la infección podría haber permanecido. La literatura dice que se debe volver a intervenir 2,3 veces en promedio y que 70% de los pacientes necesitarán por lo menos tres debridamientos, de modo que siempre se debe programar una nueva cirugía, aun cuando la herida parezca limpia, para confirmar que los tejidos normales están bien y que la infección no ha seguido extendiéndose.

Al quinto día de hospitalización, el estado de la paciente era de gravísimo. Se hicieron tres debridamientos más, las que finalmente detuvieron la infección, pero la paciente ya estaba muy mal y tenía una sepsis generalizada incontrolable.
Décimo error

En ese momento se debió haber usado oxígeno hiperbárico. Hay numerosos estudios publicados al respecto y en la figura 6 se resumen tres de ellos. En el primero, la mortalidad de los que recibieron oxígeno hiperbárico fue de 23%, mucho menor que en el grupo que no lo recibió; en el segundo estudio la diferencia fue menor y en el tercero, la mortalidad de los que recibieron oxígeno hiperbárico fue más alta que entre los que no lo recibieron. Los datos combinados indican que la literatura no apoyaría el uso de esta medida, pero es una opción de tratamiento que se podría ofrecer a estos pacientes cuando ya no hay más alternativas.

Figura 6. Oxígeno hiperbárico (HBO) y mortalidad en pacientes con sepsis por fascitis necrotizante. Datos de la literatura.

Por último, esta paciente estuvo muy grave en la Unidad de Cuidados Intensivos, recibió injertos extensos y, después de permanecer tres meses hospitalizada, pudo egresar para comenzar la rehabilitación, como se ve en las imágenes de la figura 7.

Figura 7. Evolución a los tres meses, tras múltiples injertos.
Conclusiones

Es hora de reflexionar. ¿Qué hicimos mal? No sospechar la enfermedad ni buscarla tempranamente, no diagnosticarla precozmente ni tratarla de manera agresiva, una vez diagnosticada. En estas condiciones, no es de extrañar que la paciente nos haya demandado por un millón de dólares. Esta es una de las causas más frecuente de litigio en los Estados Unidos: que no se trate correctamente la fascitis necrotizante. El verdadero problema es que no la tratamos con cirugía agresiva en forma precoz.

Frente a esto, las recomendaciones frente a la FN son:

1. Sospecharla siempre;
2. administrar antibióticos de amplia cobertura en cuanto se sospeche;
3. realizar la prueba digital, sea en pabellón o junto la cama del paciente;
4. no confiar en los exámenes imagenológicos;
5. al debridar, hacerlo en forma radical, no conservadora;
6. controlar el resultado en sucesivas intervenciones, siempre una más de lo que parezca necesario para controlar la infección;
7. en último término, considerar el uso de oxígeno hiperbárico, a pesar de que no es lo más importante.

El último consejo es que si se ha de cometer errores en esta enfermedad, es preferible equivocarse por exceso de agresividad que por exceso de prudencia. El exceso de agresividad puede eliminar tejido sano, pero el exceso de prudencia puede costar la vida al paciente.

¿Qué es la oxigenación hiperbárica (OHB)?

La oxigenación hiperbárica como medicina preventiva
¿Qué es la oxigenación hiperbárica (OHB)?

El tratamiento con oxigeno hiperbárico es un tipo de terapia no invasiva. El paciente respira tranquilamente 100% de oxigeno mientras permanece en una cámara presurizada a una presión dos o tres veces superiores a la presión atmosférica ambiental.

Es la única terapia indicada en ciertos casos y en muchas otras ayudas en el tratamiento de enfermedades y problemas clínicos o quirúrgicos difíciles, aparte de producir un efecto revitalizador en todos los tejidos.

El quid del tratamiento con oxigeno hiperbárico radica en la factibilidad que presenta el plasma sanguíneo (que es el liquido donde flotan los glóbulos rojos) de permitir la dilución del oxigeno, incrementando de diez a quince veces la concentración de este elemento, lo que produce un incremento cuatro veces mayor de difusión de oxigeno desde los capilares funcionales a las células.
Todo esto independientemente de que el nivel de oxigeno llevado por la hemoglobina de los glóbulos rojos permanezca igual, que es lo que nos sucede normalmente cuando respiramos durante las 24hrs del día.

Esta moderna terapia de Oxigenación Hiperbárica, no sólo está indicada para los pacientes que sufren determinada enfermedad, sino que puede ser utilizada por todas las personas con el propósito de revitalizar sus órganos y de esta manera prevenir enfermedades, mantenerse saludables y prologar la vida con calidad.

Existen básicamente dos tipos de cámaras hiperbáricas:
Cámaras Multiplaza

Las cámaras multiplaza son mucho más espaciosas, los pacientes están cómodamente sentados y pueden ser fabricadas desde 6 hasta 20 asientos, según el modelo.



Cámara Monoplaza

Las cámaras monoplaza son para tratamientos de una sola persona, generalmente en camilla telescópica incluida en la camilla.
La oxigenación hiperbárica aplicada en las enfermedades

La oxigenación hiperbárica es indicada para las siguientes aplicaciones:

"Tipo I" (Aceptadas)

* Radionecrosis de tejidos blandos y óseos.
* Enfermedad de la descompresión.
* Intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO) y humo.
* Embolia gaseosa aguda.
* Gangrena gaseosa.
* Sepsis por anaerobios y/o bacteroides.
* Oteomelitis refractaria.
* Infecciones en los tejidos por flora aerobia y/o anaerobia.
* Injertos o colgajos comprometidos.
* Micosis refractarias (mucormicosis y actinomicosis).
* Edema cerebral agudo.
* Quemaduras.
* Anemia por hemorragia aguda.
* Ileo-paralítico.
* Síndrome de aplastamiento y compartimental.
* Cicatrización de heridas.
* Tejidos dañados por radiaciones.
* Abscesos intrabdominales e intracraneales.

"Tipo II" (Recomendadas)

* Lesiones traumáticas de médula espinal en su periodo inicial.
* Injerto de huesos.
* Accidente cerebro-vascular agudo (trombótico o hemorrágico).
* Consolidación de fracturas.
* Lepra lepromatosa.
* Meningitis.
* Colitis seudo membranosa.
* Mielitis, cistisis, enteritis, proctitis, post radiación.
* Esclerosis múltiple.
* Insuficiencia arterial retiniana aguda.
* Pioderma gangrenoso.
* Síndromes isquémicos periféricos.
* Úlceras de miembros (de estasis, decúbito, varicosas).
* Pie diabético.
* Insuficiencia vascular cerebral.
* Edema cistoides.
* Otitis maligna del diabético.
* Migraña rebelde a tratamiento.
* Parálisis Cerebral Infantil
* Vértigo
* Sordera Súbita.
* Lesiones de los deportistas.
* Apoyo a la terapia de rehabilitación en neurología y ortopedia
* Apoyo en cirugía plástica y reconstructiva

"Tipo III" (En estudio)

* Guillain Barré.
* Parálisis facial periférica.
* Colitis ulcerosa.
* Vasculitis.
* Enfermedad de Perthers.
* Demencia Post Infarto
* Crisis aguda de la drepanocitosis.
* Autismo.
* Hepatitis crónica.
* Otras

Consideraciones Fisiológicas y Bioquímicas de la oxigenación hiperbárica

En condiciones atmosféricas normales, la presión parcial de oxígeno es de aproximadamente 150 mmHg. en el aire inspirado y de 100 mmHg en el aire alveolar. La inhalación de oxígeno puro en tales condiciones, eleva la presión de oxígeno alveolar a 673 mmHg, según se observa en el siguiente cuadro:

Atmósfera Absoluta


Presión ambiental


Presión 02 Alveolar




mmHg


mmHg

1


760


673

2


1520


1433

3


2280


2193

4


3040


2953

5


3800


3713

6


4560


4473

Cabe anotar que a una ATA. (atmósfera absoluta), los restantes mmHg. Hasta los 760 mmHg. De presión ambiental son a expensas de vapor de agua y 40 mmHg de gas carbónico. A medida que vamos incrementando la presión ambiental, estos últimos valores no varían, siendo el aumento de la presión total a partir del nivel tensional de oxígeno.

La hemoglobina con un nivel de saturación de oxígeno de 97% en condiciones normales, se torna totalmente saturada con la inhalación de oxígeno puro a presión ambiental (1 atmósfera absoluta), por lo que el efecto de la aplicación hiperbárica para la hemoglobina es prácticamente despreciable. Sin embargo, cuando el individuo respira oxígeno puro en condiciones hiperbàricas, la presión de oxígeno alveolar aumenta proporcionalmente y en consecuencia también se incrementa la presión de oxígeno intra-arterial que sube 760 mmHg. por cada atmósfera. Una vez que la hemoglobina ya se encuentra saturada, ese aumento se hace exclusivamente a partir de la dilución física de este gas en el plasma por gradiente osmótica por efecto de la ley de Henry: “a temperatura constante, el volumen de un gas que se disuelve en un líquido es proporcional a la presión parcial de dicho gas”.

Así, a una presión absoluta de 3 atmósferas, la presión del oxígeno alveolar será superior a 2000 mmHg. y habrá un incremento de cerca de 6 volúmenes por ciento en el oxígeno intra-arterial en relación a los niveles posibles a presión atmosférica. La oxigenación de los tejidos en estas condiciones, pasa a ser pues, independiente de la hemoglobina.

Esto condiciona que a 3 atmósferas absolutas (presión habitual de tratamiento), la difusión de oxígeno a nivel tisular se incrementa en 325 por ciento en relación a la que se obtiene respirando dicho gas a 1 atmósfera y en 2100 por ciento si la comparación se hace referida a la tasa de oxigenación tisular normal, respirando aire a presión atmosférica.

Tens S. A. de C. V., es la empresa líder en México en la venta de equipos Tens y Electroestimuladores, ampliando su giro a productos para electromedicina, y equipos para las especialidades médicas de rehabilitación, terapia física, medicina del deporte, geriatría, reumatología, ortopedia, entre otras.

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O bien, haga contacto directo con Tens S. A. de C. V para solicitar mayor información sobre la cámara multiplaza o cámara monoplaza.

Medicina Hiperbarica en niños deportistas en Chile

En las últimas semanas me ha tocado coordinar varios tratamientos de cámara hiperbárica en lesiones deportivas. Algunos pacientes son adolescentes y otros, adultos. Varios de estos casos han sido de conocimiento público y se comentan en diarios, televisión, radio, etc.

Tengo la suerte de trabajar en el Hospital Fach, que es unos de los pocos lugares en Santiago y en Chile donde podemos trabajar con la medicina hiperbárica. Todos estos casos de lesiones deportivas tratadas con cámara hiperbárica se han hecho en mi hospital.
Aquí un ejemplo
En prensa hemos podido ver varios conceptos teóricos sobre el tema, muchos de ellos equivocados, así que aquí hay algunas guías para que entiendan de qué se trata:
- La cámara hiperbárica es un recinto cerrado o sellado, donde pueden estar varias personas (multiplaza), como una habitación; o un cubículo donde puede estar una persona o paciente acostado (monoplaza).
- El aire que respiramos tiene una concentración de oxígeno de un 21%
- El aire dentro de una cámara hiperbárica tiene una concentración de oxígeno de 100%
- La presión del aire dentro de una cámara hiperbárica es mayor a la presión del aire atmosférico.
- Entonces: un lugar cerrado, con presión alta y concentración de oxígeno al 100%

El uso de la cámara partió para atender la enfermedad por descompresión inadecuada (EDI) o "mal de presión" de los buzos. Después se ha extendido a una serie de enfermedades o problemas como:
- Intoxicación por monóxido de carbono
- Heridas complejas de cierre difícil, isquémicas y/o infectadas
- Infecciones óseas (osteomielitis)
- Infecciones graves como gangrenas, celulitis infectadas, etc.
- Quemaduras
- Pie diabético
- Etc.
La medicina hiperbárica se basa en varias leyes físicas de los gases. De esta manera el oxígeno a presión se distribuye fácilmente en tejidos, donde en determinadas situaciones no puede llegar. El oxígeno estimula varios procesos de reparación y cicatrización, acelerando tiempos de recuperación, aumentando concentraciones locales de oxígeno, etc.

Dentro de las variadas alternativas de la Cámara hiperbárica, está su uso en medicina deportiva y lesiones deportivas. Este uso no está muy explotado en Chile y el lugar con más experiencia en Chile, es la cámara hiperbárica del Hospital Fach. Junto a la indicación histórica del oxígeno hiperbárico en buzos y su descompresión inadecuada al ascender a superficie (buzos de pesca, caza deportiva, competidores, etc), podemos agregar lesiones de piel en andinistas o excursionistas (quemaduras). Pero lesiones deportivas propiamente tal, tenemos experiencia abundante en recuperar lesiones de sobreuso en cadetes militares, en especial, las fracturas de stress y periostitis.

En los últimos meses se han atendido en la cámara hiperbárica una serie de deportistas de alto rendimiento, que necesitaron una recuperación rápida de sus lesiones complejas. Dentro de los adolescentes, por ejemplo, un par de fracturas de stress del quinto metatarsiano, que siempre resultan ser un dolor de cabeza para un médico de equipo (una futbolista logró recuperarse para jugar el mundial juvenil de fútbol este mes). Y otros casos de desgarros musculares y fracturas de stress en futbolistas adultos

Pueden revisar algunos casos en internet
Incluso con fotos
O casi epidemias de lesiones deportivas, bajo presión por las fechas del torneo de fútbol, etc.
Si necesitan un repaso sobre fracturas del quinto metatarsiano, pueden hacer click aquí

ERRORES COMUNES DE CONCEPTOS:
-No es lo mismo la cámara hiperbárica, que la CÁMARA HIPOBÁRICA. Hay mucha confusión en prensa sobre el tema. Y una de las causas pricipales de confusión, es que dentro del hospital Fach, tenemos también la ¿única? cámara Hipobárica del país. Está en el Centro de Medicina Aeroespacial (CMAE), y como adivinarán, los que entran a esa cámara, están en un lugar con concentración baja de oxígeno. Simulando condiciones de altura. Se ocupa para entrenar pilotos de avión, estudios de fisiología de altura y en los últimas dos eliminatorias de mundial de fútbol, se hicieron programaciones muy serias para que la selección entrene dentro de esta cámara, antes de los partidos contra Bolivia (los dos partidos ganados, para los que tienen buena memoria). Pero hablar de cámara HIPOBÁRICA, da para otro tema en este blog

- Invento: leí en un diario que uno de nuestros futbolistas estaba en la cámara ISOBÁRICA de la Fach (ISO: igual, Baro: presión). Esto ocurrió sólo en la imaginación del periodista y ya puede patentar su invento

-Otro error: en varias partes leí que nuestros futbolistas estaban recuperándose de sus lesiones en la cámara hiperbárica, que simula el entrenamiento de altura y que es la misma que la selección ocupó para ir a aBolivia (confusión total de conceptos)
CASO CLÍNICO:

Futbolista, 15 años. Seleccionado en su club y selección nacional.
Fractura de stress 5º metatarsiano. Rasgo de fractura incompleto
Luego de varias reuniones y discusiones, decidimos tratarlo "en forma ortopédica", es decir, no quirúrgica. Tuvo 36 sesiones de cámara hiperbárica. Tratado con bota ortopédica, sin carga de peso 1 mes y luego carga progresiva. Lo dimos de alta a los 3 1/2 meses. Se prepara ahora para una gira en enero de un mes por Asia

Oxígeno hiperbárico para las heridas cronicas

Tratamiento con oxígeno hiperbárico para heridas crónicas (Revisión Cochrane traducida)

Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S


Fecha de la modificación significativa más reciente: 14 de octubre de 2003. Las revisiones Cochrane se revisan regularmente y se actualizan si es necesario.
RESUMEN
Se hallaron algunas pruebas de que las personas con úlceras del pie diabético tienen menor probabilidad de tener una amputación mayor si reciben tratamiento con oxígeno hiperbárico. Esto se basa en tres ensayos aleatorios con un número limitado de pacientes. Se necesitan investigaciones adicionales.

Las heridas crónicas, con frecuencia asociadas con enfermedad de diabetes, arterial o venosa son comunes y tienen una alta repercusión sobre el bienestar de aquellos que se encuentran afectados. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) es un tratamiento diseñado para aumentar el suministro de oxígeno a las heridas que no están respondiendo a otras medidas para tratarlas. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) consiste en hacer que los pacientes respiren oxígeno puro en una cámara especialmente diseñada (como la que se utiliza para buzos de profundidad que sufren problemas de presión después de ascender a la superficie).

La revisión de los ensayos halló que el TOHB parece reducir el número de amputaciones mayores en las personas con diabetes que tienen úlceras del pie crónico, y puede reducir el tamaño de las heridas causadas por la enfermedad a las venas de la pierna, pero no encontró prueba alguna para confirmar o refutar cualquier efecto sobre otras heridas causadas por la ausencia de suministro de sangre a través de las arterias o las úlceras por presión.


RESUMEN

Antecedentes:

Las heridas crónicas son frecuentes y presentan un problema de salud con un efecto considerable sobre la calidad de vida. La gran variedad de estrategias terapéuticas para tales heridas refleja las diversas enfermedades que pueden causar deterioro tisular, incluido el suministro deficiente de sangre, lo que resulta en la oxigenación inadecuada del lecho de la herida. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) puede mejorar el suministro de oxígeno a las heridas y por lo tanto, puede mejorar el proceso de curación.

Objectivos:

Evaluar los beneficios y los daños del TOHB complementario para el tratamiento de las úlceras crónicas del miembro inferior (úlceras del pie diabético, úlceras venosas, arteriales y de presión).

Estrategia de búsqueda:

Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Heridas (Cochrane Wounds Group Specialized Trial Register) (búsqueda del 6 de febrero de 2003), CENTRAL (La Cochrane Library Número 1, 2003), MEDLINE (desde 1996 hasta 2003), EMBASE (desde 1974 hasta 2003), DORCTHIM (desde 1996 hasta 2003) y listas de referencias de artículos. Se realizaron búsquedas manuales en revistas relevantes y se estableció contacto con investigadores en el tema.

Criterios de selección:

Estudios aleatorios que comparan el efecto sobre la curación de la herida crónica de los regímenes terapéuticos que incluyen a TOHB con aquellos que excluyen a TOHB (con o sin tratamiento de simulacro).

Recopilación y análisis de datos:

Tres revisores evaluaron de forma independiente la calidad de los ensayos relevantes mediante la escala Oxford de validación (Jadad 1996) y obtuvieron los datos de los ensayos incluidos.

Resultados principales:

Cinco ensayos contribuyeron con esta revisión. La úlcera del pie diabético (4 ensayos, 147 pacientes): Los datos combinados de 3 ensayos con 118 pacientes indicaron una reducción del riesgo de amputación principal cuando se utilizó el TOHB complementario, comparado con el tratamiento alternativo (RR 0,31, IC del 95%: 0,13 a 0,71). El análisis de sensibilidad para la asignación de los abandonos no alteró ese resultado de forma significativa. Este análisis predice que se necesitaría 4 a cuatro individuos con TOHB para prevenir 1 amputación a corto plazo (NNT 4; IC del 95%: 3 a 11). No se presentaron diferencias estadísticamente significativas en la tasa de amputación menor (datos combinados de 2 ensayos con 48 pacientes). Las tasas curativas se informaron en 1 ensayo (Abidia 2003) que mostró un mejoramiento significativo en las perspectivas de sanar a 1 año después del tratamiento (RR para el fracaso de la cura con simulacro 2,3; IC del 95%: 1,1 a 4,7; p = 0,03), aunque no se determinó efecto alguno inmediatamente después del TOHB, ni a 6 meses. Además, el efecto beneficioso después de 1 año fue sensible a la asignación de los abandonos.Úlcera venosa: (1 ensayo, 16 pacientes): Este ensayo informó datos a 6 semanas (reducción de tamaños de la herida) y a las 18 semanas (reducción de tamaños de la herida y tasa curativa) y sugirió un beneficio significativo de TOHB en cuanto a la reducción en el área de la úlcera sólo a 6 semanas (DMP 33%, IC del 95%: 19% a 47%, p < 0,00001). Úlceras arteriales y de presión: No se encontraron ensayos que cumplieran con los criterios de inclusión.

Conclusiones de los revisores:

En las personas con úlceras del pie debidas a la diabetes, el TOHB redujo significativamente el riesgo de amputación mayor y puede mejorar las perspectivas de sanar a 1 año. La aplicación de TOHB a estos pacientes puede estar justificada donde se encuentran disponibles los recursos para el TOHB, sin embargo, se deben realizar evaluaciones económicas. En vista del número moderado de pacientes, de las deficiencias metodológicas y de la información deficiente, este resultado debe interpretarse cautelosamente y se debe realizar un ensayo apropiado de rigor metodológico alto para comprobar este resultado y, además, definir a aquellos pacientes que pueden obtener más beneficios del TOHB. De acuerdo con el efecto del TOHB sobre las heridas crónicas asociadas con otras enfermedades, se deberá examinar cualquier el beneficio de TOHB en más ensayos aleatorios rigurosos El tratamiento corriente de tales heridas con TOHB no se justifica mediante las pruebas en esta revisión.

Esta revisión debería citarse como: Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S. Tratamiento con oxígeno hiperbárico para heridas crónicas (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

Oxígeno hiperbárico para la sensibilización tumoral a la radioterapia

Oxígeno hiperbárico para la sensibilización tumoral a la radioterapia

Bennett M, Feldmeier J, Smee R, Milross C

Resumen
Respirar oxígeno hiperbárico durante la radioterapia para el tratamiento de cáncer puede reducir el riesgo de muerte y recurrencia local dentro de cinco años para el cáncer de cabeza y cuello, y recurrencia dentro de los dos años para el cáncer de cuello uterino.

Respirar oxígeno hiperbárico incluye la colocación de los pacientes en una cámara especialmente diseñada y a menudo, se usa para aumentar el efecto de la radioterapia y, por lo tanto, produce una mejoría en la mortalidad y en el nuevo crecimiento tumoral. Se encontraron algunas pruebas de que las personas con cáncer de cabeza y cuello tienen menor probabilidad de morir dentro de los cinco años si son tratadas de esta manera, y pruebas de que el nuevo crecimiento del tumor en el sitio original es menos probable para el cáncer de cabeza y cuello y cervical. Sin embargo, el oxígeno hiperbárico solamente puede ser efectivo cuando la radioterapia se administra en un número excepcionalmente pequeño de sesiones, cada una con una dosis relativamente alta. El oxígeno hiperbárico no parece funcionar en otros cánceres estudiados. Las conclusiones se basan en 19 ensayos aleatorios con más de 2000 pacientes.

Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990). De La Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Todos los derechos están reservados.

Fecha de la modificación significativa más reciente: 16 de julio de 2005
Resumen
Antecedentes

El cáncer es un trastorno frecuente y la radioterapia es un tratamiento bien establecido para algunos tumores sólidos. El oxígeno hiperbárico puede mejorar la capacidad de la radioterapia de matar células cancerosas hipóxicas, de modo que la administración de radioterapia a medida que se respira oxígeno hiperbárico puede resultar en la reducción de la mortalidad y recurrencia tumoral.
Objectivos

Evaluar los beneficios y daños de la radioterapia a medida que se respira oxígeno hiperbárico.
Estrategia de búsqueda

En noviembre 2004 se hicieron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (CENTRAL), (The Cochrane Library, número 3), MEDLINE, EMBASE , CINAHL, DORCTHIM y listas de referencias de artículos. Se hicieron búsquedas manuales en revistas relevantes.
Criterios de selección

Estudios aleatorios y cuasialeatorios que comparan el resultado de tumores malignos después de la radioterapia a medida que se respira oxígeno hiperbárico versus aire (con o sin tratamiento de simulacro).
Recopilación y análisis de datos

Tres revisores evaluaron de forma independiente la calidad de los ensayos pertinentes mediante el método de Schulz (Schulz 1995) y extrajeron los datos de los ensayos incluidos.
Resultados principales

Diecinueve ensayos contribuyeron con esta revisión (2286 pacientes: 1103 asignados al oxígeno hiperbárico y 1153 al control). Con el oxígeno hiperbárico, hubo una reducción de la mortalidad en los cánceres de cabeza y cuello ya sea al año y cinco años después del tratamiento (Riesgo Relativo [RR]: 0,83; P = 0,03; número necesario a tratar [NNT] = 11 y RR: 0,82; P = 0,03; NNT = 5 respectivamente), así como un mejor control tumoral local a los tres meses (RR con OTHB 0,58; P = 0,006; NNT = 7). El efecto de oxígeno hiperbárico varió con los diferentes planes de fraccionamiento. La recurrencia tumoral local fue menos probable con el oxígeno hiperbárico al año (cabeza y cuello; RR: 0,66; P < 0,0001; NNT = 5), a los dos años (cuello uterino; RR 0,60; P = 0,04; NNT = 5) y a los cinco años (cabeza y el cuello; RR 0,77; P = 0,01). Cualquier ventaja se logra con el costo de algunos efectos adversos. Hubo un aumento significativo en la tasa de lesión tisular por radiación grave (RR: 2,35; P < 0,0001, [número necesario a dañar [NND] = 8) y de posibilidades de crisis epilépticas durante el tratamiento (RR: 6,76; P = 0,03; NND = 22) con oxígeno hiperbárico.
Conclusiones de los revisores

Hay algunas pruebas de que el oxígeno hiperbárico mejora el control tumoral y la mortalidad local para los cánceres de cabeza y cuello, y la recurrencia tumoral local en los cánceres de cabeza y cuello, y cuello uterino. Estos beneficios solamente pueden ocurrir con esquemas de fraccionamiento inusuales. El oxígeno hiperbárico se asocia a efectos adversos significativos que incluyen crisis epilépticas por toxicidad del oxígeno y lesiones tisulares graves por radiación. Los fallos metodológicos y de información de los estudios principales incluidos en esta revisión exigen una interpretación cautelosa. Se necesitan realizar más investigaciones para el cáncer de cabeza y cuello, pero probablemente no se justifican para el cáncer vesical. Hay pocas pruebas disponibles que traten las neoplasias en otros sitios anatómicos en las que basar una recomendación.
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Terapia de oxígeno hiperbárico para tratar el COVID-19 - Vía Orgánica

Terapia de oxígeno hiperbárico para tratar el COVID-19 - Vía Orgánica : Por Dr. Joseph Mercola, Mercola, 16 de mayo del 2020. HISTORIA EN BR...