Dear Colleagues and Friends,
On behalf of the European Committee for Hyperbaric Medicine (ECHM) you are cordially invited to Stockholm May 8-9, 2009 for an exciting conference on Oxygen and Infection.
The Conference will
* review the role of oxygen in infections from basic science to daily clinical practice
* discuss a platform for a future consensus meeting
* have panel discussions on challenging topics
- supplemental oxygen to prevent surgical site infections in e.g. colorectal surgery
- adjunctive hyperbaric oxygen for necrotizing fasciitis
The format of the conference, including social activities, provides an opportunity to meet experts and make new friends for future cooperation, development and research.
The 5th Karolinska Postgraduate Course in Clinical Hyperbaric Oxygen Therapy will precede the conference on May 7, 2009. It will provide an excellent opportunity to obtain front-line knowledge, with focus on evidence-based clinical practice, from leading authorities and principal investigators in the field of Hyperbaric Medicine.
F
jueves, 25 de diciembre de 2008
Empleo de la oxigenoterapia mediante cámara hiperbárica en cirugía oral y maxilofacial
Empleo de la oxigenoterapia mediante cámara hiperbárica en cirugía oral y maxilofacial
The use of oxygen therapy by means of the hyperbaric chamber in oral and maxillofacial surgery
J.I. Iriarte Ortabe1, J.M. Batle Vidal2, M. Urdiain Asensio5, J. Caubet Biayna4, M.A. Morey Mas1,
J. Collado Lopez3, V. Lasa Menéndez1, H. Hamdan1, MªJ. Pastor Fortea3, C. Bosch Lozano5, J. Sánchez Mayoral4
1 Medico Adjunto, Servicio Cirugía Maxilofacial, Hospital Son Dureta.
2 Director de Medisub. Institut de Recerca Hiperbàrica i Subaquàtica, Clínica Juaneda.
3 Medico Residente, Servicio Cirugía Maxilofacial, Hospital Son Dureta.
4 Práctica Privada. Gabinete Balear de Cirugía Oral y Maxilofacial. Clínica Juaneda.
5 Unidad de Investigación del Hospital Son Dureta. Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud (IUNICS).
Palma de Mallorca, España.
RESUMEN
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es una modalidad de terapéutica física que se fundamenta en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas, al respirar oxígeno puro en el interior de una cámara a una presión superior a la atmosférica.
El objetivo de esta revisión es clarificar los mecanismos de acción y los efectos de esta terapéutica física, los problemas que puede plantear y sobre todo las indicaciones actuales.
En cirugía oral y maxilofacial, la OHB se utiliza como tratamiento complementario en procesos de osteítis y osteomielitis maxilo-mandibular, en infecciones necrotizantes de partes blandas (a nivel cervical, periodontal, gingival,…), en la prevención (muy importante) y el tratamiento de la osteradionecrosis, en los retrasos de cicatrización (de fracturas, de implantes dentales, de injertos/colgajos de difícil viabilidad), en la rehabilitación implantológica de pacientes oncológicos irradiados.
Es preciso utilizar los protocolos establecidos y generar estudios que sostengan científicamente su utilización; de este modo se podría paliar la poca consistencia de los estudios publicados que hemos encontrado.
Palabras clave:Oxigenoterapia hiperbárica; Osteitis maxilar; Osteomielitis mandibular.
ABSTRACT
Hyperbaric oxygen therapy (HBO) is a physical therapeutic modality based on obtaining high partial pressures of oxygen, on breathing pure oxygen inside a chamber at a pressure that is greater than that of the atmosphere.
The object of this revision is to clarify the action mechanisms and the effects of the physical therapy, the problems that may arise and more especially the current indications for its use.
In oral and maxillofacial surgery, HBO is used as complementary treatment for maxillo-mandibular osteitis and osteomyelitis, for necrotizing infections of soft tissue (on a cervical, periodontal, gingival... level), for the prevention (very important) and treatment of osteoradionecrosis, for healing delays (fractures, dental implants, grafts/flaps with difficult viability), for implantological rehabilitation of irradiated oncological patients.
It is necessary to use the protocols that have been established and to generate studies that scientifically support its use; in this sense the lack of consistency that we have found is the studies that have been published could be reduced.
Key words:Hyperbaric oxygentherapy; Osteitis maxillar; Osteomyelitis mandibular.
Introducción
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es la modalidad terapéutica física que se fundamenta en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas, al respirar oxígeno puro, en el interior de una cámara hiperbárica, a una presión superior a la atmosférica.23, 35 Es una técnica terapéutica que utiliza aire u otras mezclas de gases a una presión superior a la atmosférica en intervalos cortos para tratar diversas patologías.81 Se trata pues de utilizar el oxígeno a una dosis farmacológica, cuyo efecto terapéutico puede regularse en función de la presión máxima alcanzada, la duración de la sesión terapéutica y la frecuencia y número total de exposiciones.
La aplicación local de oxígeno carece de eficacia demostrada, y aunque la presión de la fuente local pueda ser elevada, de ninguna forma puede considerarse una modalidad, ni tan siquiera local, de OHB. La ozonoterapia tampoco modifica la presión parcial del oxígeno ni aumenta su transporte plasmático.
La OHB es conocida desde hace más de 60 años, aunque sólo se utiliza con propiedad desde hace 25. Behnke, en 1939 publica el primer uso clínico de la OHB en el tratamiento de la enfermedad descompresiva. Más adelante, en la década de los 60, se demuestra su capacidad para mejorar la oxigenación tisular y para combatir las infecciones anaeróbicas. Durante muchos años la OHB se aplicó en referencia a unos fundamentos sin base científica reconocida para indicaciones, muchas de ellas, inadecuadas, lo que acarreó un lógico desprestigio del papel real de esta técnica en terapéutica. 46 Actualmente, en base a la publicación de trabajos científicos rigurosos y a su control por parte de la «Undersea and Hiperbaric Medicine Society (UHMS)», se está situando a la terapia por OHB en el lugar que le corresponde.
En España, el «Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH)» (http://cccmh.com) agrupa a una decena de centros hospitalarios de medicina hiperbárica, entre los que se encuentra Medisub (www.medisub.org), de acuerdo a las recomendaciones de su homólogo el «European Committee for Hyperbaric Medicine (ECHM)».
Material y método
Tal y como hemos definido, la OHB consiste en administrar oxígeno al 100% (por mascarilla, casco o tubo endotraqueal) a un paciente sometido a una presión ambiental superior a las 1,3 atmósferas absolutas (ATA), lo que se consigue en un recinto cerrado denominado cámara hiperbárica.
Estas cámaras pueden ser de dos tipos: monoplazas o multiplazas. Las cámaras hiperbáricas monoplazas son en esencia tubos de plexiglas presurizados a 2 ATA con oxígeno puro. Son menos costosas, solo permiten tratar a un enfermo y tienen un cierto riesgo de deflagración, ya que se utiliza oxígeno para su presurización.
Por el contrario, las cámaras multiplaza, permiten por su mayor espacio tratamientos múltiples a presiones que pueden llegar hasta los 6 ATA, son más seguras ya que el método de presurización es mediante aire comprimido y permiten prestar asistencia médica en el interior (Fig. 1).
La cámara hiperbárica de Medisub (Fig. 10), que nosotros utilizamos, consta de un cilindro de acero de 1,80 m de diámetro externo por 3,5 m de longitud, dividido en dos compartimentos comunicados por amplias puertas circulares de 80 cm. El compartimento principal permite el tratamiento simultáneo de 7 pacientes sentados (Fig. 11), o de dos pacientes en camilla, y está preparado para la asistencia con técnicas de soporte vital avanzado (Fig. 12). Así mismo, este compartimento dispone de 3 sistemas de intercomunicación con el exterior, música ambiental y monitorización continua en tiempo real. Está dotado de un sistema de exclusas de paso con el exterior que permiten el intercambio de medicación y/o equipamiento general (Fig. 13). El paciente está en todo momento acompañado de personal facultativo entrenado y cualificado para solventar cualquier eventualidad. El control de la presurización durante el tratamiento se realiza desde el cuadro de mandos (Fig. 14), por un profesional con el título de operador de cámara hiperbárica, instalaciones y sistemas de buceo. Todo el sistema, responde a los criterios de seguridad de la normativa legal vigente (O.M.24978, BOE de 22.11.1997).
Existen otros tipos de «cámaras» diseñadas para el tratamiento en extremidades, de bajo coste, gran manejabilidad. Este tipo de tratamiento no se puede considerar como OHB, ya que su mecanismo de acción no se basa en los efectos fisiológicos que supone la respiración presurizada de oxígeno, y pueden incluso disminuir la liberación de oxígeno en el miembro afecto.
Efectos fisiológicos y mecanismos terapéuticos de la OHB
La OHB combina 2 mecanismos complementarios, por un lado, una alta presión ambiental, y por otro lado, la respiración de oxígeno puro.23,30,35 Esto condiciona dos efectos distintos: un efecto volumétrico, debido al aumento de la presión ambiental per se, y un efecto solumétrico, debido al aumento de la presión parcial de oxígeno que el paciente respira.
El efecto volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental disminuye, de forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no están en contacto con la vía respiratoria (tubo digestivo, oído, senos paranasales, etc.). Este efecto es totalmente reversible al cesar la hiperpresión y restablecer el valor de la presión atmosférica.
Este efecto es beneficioso, y en él se basa una de las principales indicaciones de la OHB: la disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso.
En el caso concreto del embolismo gaseoso (en caso de accidente de buceo), las burbujas de N2 disueltas en el plasma se comportan como cavidades aisladas del exterior, por lo que el aumento de la presión ambiental, disminuye su volumen. Además, el aumento de la presión parcial del O2 y la disminución de la de N2 contribuyen a acelerar la reabsorción de los émbolos gaseosos.
El efecto solumétrico se debe al aumento de la presión parcial del O2 y se basa en la Ley de Henry, que sostiene que al respirar oxígeno puro en una ambiente hiperbárico se produce un aumento progresivo de la presión arterial, venosa y tisular de O2; puede alcanzar unos valores de mayores de 2.000 mmHg de presión arterial de O2. El volumen de oxígeno disuelto y transportado por el plasma aumenta más de 20 veces. A este efecto solumétrico se deben la mayor parte de los beneficios terapéuticos de la OHB:
• Corrección de la hipoxia tisular general o local, por gradiente de difusión simple. En condiciones normales el O2 se transporta en los eritrocitos. La OHB realiza un aporte adicional de O2. Es un O2 disuelto en el plasma, y no sujeto a la regulación metabólica del O2 eritrocitario (puede incluso liberar oxigeno a las células aun en ausencia de hemoglobina).
Por tanto, es un O2 que accede por capilaridad, transferido a favor de gradiente por difusión simple.
• Corrección de la hipoxia local por redistribución de O2. Cuando la hiperoxia causada por la OHB es muy marcada, el organismo se defiende de ella produciendo una vasoconstricción periférica compensatoria. Esta situación tiene la particularidad de que, pese a existir vasoconstricción, los niveles de oxigeno periférico son superiores a los normales, por ello se denomin vasoconstricción no hipoxemiante. Esta vasoconstricción solo ocurre en tejidos sanos, y no en tejidos hipóxicos, lo que hace que éstos últimos se beneficien del volumen plasmático desviado desde los tejidos no isquémicos. Se trata de «robar al rico para repartir entre los pobres», por lo que algunos autores lo denominan «efecto Robin-Hood».
• Estímulo de la cicatrización y de la angiogénesis. Como posteriormente veremos, la OHB restablece la formación de tejido de granulación, que en tejidos hipóxicos se encuentra frenada. Asimismo, la alternancia hiperoxia/normoxia constituye un buen estímulo angiogénico.
• Aumento de las defensas frente a infecciones, que se produce por diferentes mecanismos:
- Aumento de la fagocitosis de los neutrófilos. Esta fagocitosis es O2-dependiente. Es importante en algunas infecciones crónicas por gérmenes aerobios, en especial las producidas por Staphylococcus aureus y por Pseudomonas aeruginosa.
- Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados (principalmente Bacteroides fragilis, Actinomices y Rhizopus).
- Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios esporulados (principalmente sobre algunas especies del género Clostridium causantes de infecciones necrosantes de partes blandas).
- Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales. Como luego veremos, el tratamiento de la gangrena gaseosa es una de las principales indicaciones de la OHB, y su importancia radica en que la mortalidad precoz y fulminante de la gangrena gaseosa, no se debe a la infección o la necrosis en sí misma, sino a la hemólisis provocada por varias de las toxinas clostridiales. El efecto beneficioso de la OHB se basa en que la producción de toxinas necesita la existencia de bajos potenciales de oxidación-reducción, por lo que el aumento de este potencial frena de inmediato la producción de toxinas.
• Eliminación rápida de la carboxihemoglobina (HbCO). La HbCO que se forma en las intoxicaciones agudas por CO, presenta un enlace entre la Hb y el CO 230 veces más estable que la unión entre el oxigeno y la hemoglobina, con la que compite. La OHB consigue disminuir esta estabilidad (en aire a ambiente el periodo de eliminación del CO es de 8-9 horas, mientras que con oxígeno hiperbárico a 3 ATA se reduce a unos 25 minutos).
De esta manera, la oxigenoterapia hiperbárica consigue una serie de efectos (Tabla 1) que son la base de su aplicación clínica.
La hiperoxigenación dará soporte a los tejidos pobremente prefundidos; los niveles de difusión obtenidos son de dos a tres veces los conseguidos bajo oxigenación a presión normal.78 LaOHB es un potente vasoconstrictor, sin que por ello se reduzca la oxigenación, esto es muy util en la reducción de edema en colgajos cutáneos e injertos óseos.35 Como hemos visto, el aumento de tensión parcial de O2 puede mejorar la actividad bactericida de los leucocitos. 48 Una tensión de oxígeno de 30 a 40 mm Hg es necesaria para favorecer la proliferación de fibroblastos y el desarrollo de la matriz de colágeno; la OHB consigue esos niveles en tejidos hipóxicos.41 Esta matriz de colágeno da soporte para el crecimiento de nuevos capilares; tal neovascularización ha sido demostrada en estudios histológicos de colgajos tratados con OHB.49, 63 La OHB incrementa la formación de tejidos duros como dentina o esmalte en dientes en crecimiento,31 lo mismo que la producción de matriz ósea,64 y el aumento de la mineralización ósea.32, 65 Además el aumento de la actividad osteoclástica inducido por la OHB es clave en la remoción de tejido óseo necrótico; esto es fundamental en el tratamiento con OHB de la osteomielitis y osteoradionecrosis.76
Complicaciones de la OHB
Están relacionados con los cambios de presión y los efectos tóxicos del oxígeno. Son poco frecuentes (1 caso cada 10 a 15.000 tratamientos) y solo se suelen presentar tras largas exposiciones (más de 3 horas) o cuando se aplican presiones más altas de lo habitual. En cualquier caso, suelen ser leves y transitorias. La experiencia aportada por nuestro centro de referencia, Medisub, no contempla ninguna complicación importante en 10 años de trabajo. Aún así están descritas:
• Lesiones barotraumáticas, en relación con el efecto volumétrico de la OHB. Pueden afectar al tímpano, senos paranasales, cavidades huecas y pulmones.69 Se deben aplicar una serie de medidas preventivas como mantener limpios los oídos, el uso de descongestivos y la maniobra de Valsalva.35 En aquellos casos en los que el paciente está obnubilado o inconsciente, una solución factible consiste en colocar una aguja o sonda para miringotomía, o incluso tubos de drenaje.27
• Crisis convulsivas. Las altas presiones de O2 causan irritación del cortex y pueden desarrollar convulsiones tónico-clónicas,24,38,88 aproximadamente en 1 de cada 2000 pacientes expuestos(69). Pese a su espectacularidad tienen poca importancia ya que ceden al suprimir la máscara del paciente bajo OHB, sin dejar secuelas, salvo una leve aura postcomicial que puede mantenerse durante varios minutos. De nuevo, el riesgo se minimiza si se cumplen unas normas en cuanto al tiempo y limites de presión.
• Efectos oculares: la exposición a O2 hiperbárico a 2,5 ATA, causa una constricción de los vasos retinianos, un 9,6% a nivel de arteriolas y un 20,6% a nivel de vénulas.83
- En algunos casos se ha descrito una fibroplasia retrolental (cataratas); ésto solo ocurre al utilizar cámaras hiperbáricas monoplazas en las que el aire ambiente es oxigeno puro. En los adultos no se produce esta fibroplastia retrolental que puede ocurrir en los ojos inmaduros de los lactantes en incubadora, sometidos a altas concentraciones de oxígeno.
• Edema agudo de pulmón. Recientemente se han comunicado 3 casos de edema agudo de pulmón, uno de ellos con desenlace fatal, en pacientes cardiópatas sometidos a OHB por pie diabético, por lo que debe aconsejarse con precaución en pacientes en insuficiencia cardiaca o con fracciones de eyección bajas. Los pacientes con afectación pulmonar y/o que presentan broncopatía crónica (EPOC) deben ser observados con mayor prudencia ya que debido a su factor obstructivo pueden sufrir un efecto implosivo en los espacios alveolares durante la compresión y un factor explosivo pulmonar durante la descompresión, aunque es un efecto posible teórico no se han dado casos ni se ha tenido conocimiento de publicaciones sobre dicho efecto.
Contraindicaciones de la OHB
Existen pocas contraindicaciones absolutas a la oxigenoterapia hiperbárica; la más importante sería la presencia de un neumotorax no tratado. Las toracotomías previas, los antecedentes de neumotórax espontáneo o la predisposición a cuadros convulsivos, pueden constituir una contraindicación severa para la aplicación de la OHB. En casos de urgencia vital se pueden adoptar precauciones especiales.
Las enfermedades infecciosas y catarrales de vías respiratorias altas, las sinusopatías agudas o crónicas tabicadas (por los problemas ORL que hemos visto), las dispepsias flatulentas, la insuficiencia cardiaca o fracción de eyección baja y la claustrofobia pueden ser contraindicaciones relativas o temporales, fácilmente remediables.
Como «contraindicación» relativa, algunos autores,12, 43 creen que se debe valorar el alto costo del tratamiento y el largo tiempo necesario según los protocolos empleados y dar prioridad a otros procedimientos; algunos autores consiguen mejores resultados económicos adaptando los protocolos de aplicación.20
Indicaciones generales de la OHB
El hecho de que se recomiende la OHB en diferentes situaciones, con diferente soporte clínico y científico, obliga a establecer grados de indicaciones:
• Indicaciones preferentes. Enfermedades en las que la OHB constituye el único tratamiento etiológico eficaz, o bien posee un efecto esencial, junto a otras intervenciones terapéuticas.
• Indicaciones complementarias. Enfermedades en las que la OHB no es imprescindible ni esencial, pero donde posee una acción beneficiosa contrastada en estudios clínicos y experimentales.
• Indicaciones experimentales. Situaciones en que la OHB puede tener un efecto terapéutico aceptable o interesante, en algún aspecto de la enfermedad, basado en una hipótesis terapéutica consistente, con un sistema de control y de evaluación de resultados definido y aplicable, y dentro del contexto de estudios controlados.
Las indicaciones generales de la OHB quedan reflejadas en la tabla 2.
La OHB es el único tratamiento etiológico del embolismo gaseoso de cualquier origen, del síndrome de sobrepresión pulmonar y de la enfermedad descompresiva de los buceadores. Es el tratamiento preferente, junto con otras medidas, de la intoxicación aguda por monóxido de carbono y de la gangrena gaseosa.
Es útil como tratamiento complementario en las infecciones necrotizantes de partes blandas, las osteomielitis crónicas refractarias y la osteoradionecrosis y en los trastornos de cicatrización de larga evolución secundarios a vasculopatías periféricas, como en el pie diabético, 11, 50 donde reduce el riesgo de gran amputación a un tercio, 69 o las grandes quemaduras. 10 También es de gran utilidad en el aumento de la supervivencia de colgajos de tamaño medio a grande.51
Por otro lado, la OHB está siendo aplicada de forma experimental, con resultados alentadores en los síndromes post-anoxia cerebral, en las retinopatías oclusivas agudas y, con menos éxito, en la esclerosis múltiple. También puede ser eficaz en el tratamiento de la migraña, aunque no de forma profiláctica.25, 71
También tiene indicaciones como terapia coadyuvante a nivel deportivo. Borromeo y col4 realizaron un estudio randomizado, doble ciego, sobre 32 pacientes que sufrieron esguinces agudos de tobillo aplicando OHB a 2,0 ATA y comparando con placebo. La mejoría de la función articular fue mayor en el grupo que recibió OHB respecto al placebo.
Un gran problema visto en esta revisión es la poca consistencia de los estudios publicados: muy pocos estudios randomizados, calidad de los estudios variable con metodología pobre, bajo número de pacientes incluidos en los estudios, diferentes criterios de inclusión,… Esto hace que sea complicado poder definir científicamente mejor las indicaciones de esta técnica terapéutica.
Indicaciones de la OHB en cirugía oral y maxilofacial
Dentro del cuadro general de indicaciones, la OHB se ha utilizado como tratamiento complementario en cirugía oral y maxilofacial en procesos de osteítis y osteomielitis maxilo-mandibular, en infecciones necrotizantes de partes blandas (a nivel cervical, periodontal, gingival, etc.), en la prevención (muy importante) y el tratamiento de la osteradionecrosis, en los retrasos de cicatrización (de fracturas, de implantes dentales, de injertos/colgajos de difícil viabilidad), en la rehabilitación implantológica de pacientes oncológicos irradiados.
Osteítis y Osteomielitis maxilo-mandibular
Algunas osteomielitis adoptan una forma evolutiva refractaria y son rebeldes a todas las formas de tratamiento habitual (desbridamiento quirúrgico y tratamiento antibiótico apropiado durante al menos 6 semanas).
Esta tórpida evolución es debida a la adopción de mecanismos de resistencia por parte del germen y a la ineficacia de los mecanismos de defensa en un territorio isquémico, edematoso e hipóxico con baja biodisponibilidad de antibióticos; además la existencia de bajas presiones parciales de oxigeno reduce la capacidad fagocítica sobre las bacterias.
La OHB ha demostrado su eficacia al proporcionar un aumento de las defensas locales, estimulando la fagocitosis oxígeno-dependiente de los polimorfonucleares y aportando en ocasiones un efecto anti-infeccioso y bacterostático sobre algunos gérmenes.52
La OHB será considerada como una terapéutica adyuvante al desbridamiento y al tratamiento antibiótico, su uso no es esencial, aunque si que existen trabajos, tanto en animales como en humanos, que obtienen mejores resultados con ella.5,17,21,53,61
Como protocolo, se recomiendan sesiones diarias de 60 a 90 minutos con oxigeno al 100% a presiones de 2,2 y 2,4 ATA durante al menos 15 días.5
El caso clínico nº 1 ilustra la utilización como tratamiento coadyuvante de la OHB en un caso de osteomielitis mandibular que evolucionó hacia osteitis con gran riesgo de fractura.
Infecciones necrotizantes de tejidos blandos de cabeza y cuello
El término de infección necrotizante de tejidos blandos se refiere a un espectro de entidades que cursan con necrosis de los tejidos blandos profundos y que están originadas por microrganismos infectivos. Este proceso ha recibido numerosas afecciones entre las que retenemos fascitis necrotizante, gangrena gaseosa, gangrena de Fournier, etc.
Todos estos diagnósticos tienen el mismo manejo clínico: desbridamiento quirúrgico urgente, soporte médico intensivo y antibioterapia dirigida tras identificación del agente causante.
El examen microbiológico muestra una infección polimicrobiana en más del 82% de los casos, donde encontramos: flora mixta anaerobia (30%), Staphylococcus aureus (20%), Escherichia coli (20%) Enterococci (18%) coliformes (14%), Staphylococcus pyogenes (14%), Pseudomonas (11%) y Clostridiums (9%).
Las tasas de mortalidad registradas varían entre el 9% y el 76%, con valor medio de alrededor del 30%; la incorporación al tratamiento de la OHB supone un incrementa en 9 veces la supervivencia de estos pacientes.86
Parece que no existen dudas sobre su indicación no solo preferente, sino urgente, en aquellos pacientes casos que desarrollen una gangrena gaseosa (Mionecrosis clostridial).
Es muy importante tener presente que su aplicación en estos casos no debe descuidar o retrasar el tratamiento antibiótico y quirúrgico.
La OHB aporta beneficios importantes en el tratamiento de la mionecrosis clostridial, ya que se ha demostrado que los clostridios detienen su crecimiento a una presión de 3 ATA, aunque este efecto cesa al retornar a un ambiente normal.82 Estudios in vitro demuestran que la OHB tiene un efecto bacteriostático, aunque este efecto beneficioso se inhibe por la presencia de una catalasa presente la sangre y el músculo desvitalizado, por lo que para que la OHB actúe de forma optima es necesario desbridar la zona eliminando los restos hemáticos y el tejido necrótico.9,40,45
En infecciones anaeróbicas, el incremento de la tensión de oxígeno en sangre generado por la OHB será bactericida y detendrá la producción de alfa-toxina del Clostridium, aunque los niveles de O2 logrados no lleguen a ser bactericidas.86
Brummelkamp,9 publicaron en 1961 el primer estudio clínico sobre este efecto en 4 pacientes en los que la mionecrosis clostridial progresaba a pesar de la cirugía y de la terapia antibiótica. La OHB consiguió una mejoría rápida y espectacular en los 4 casos. Además, una revisión de 20 series clínicas, que incluyen más de 1.200 pacientes, se comunica que la OHB reduce la mortalidad, de un 45% sin OHB, a un 23%.70 Similares resultados encuentra Demello y cols.,19 (reducción de la mortalidad en perros de 30 a 5% con OHB).
Una cuestión muy importante es el momento oportuno de administrar la OHB en estos pacientes. Si se dispone fácilmente de ella, su uso precoz antes de la cirugía puede ayudar a discriminar el tejido sano y disminuir la producción de la toxina, manteniendo al paciente más estable hemodinámicamente. Si por el contrario, la OHB no puede iniciarse en las primeras 24 horas, debe realizarse primero un desbridamiento quirúrgico inicial. El protocolo que se aconseja en la mionecrosis Clostridial es de 2 a 3 sesiones diarias de 90 minutos, con oxigeno al 100% a 3 ATA, durante 5-7 días.8
Además del desbridamiento y de la OHB es esencial una terapia antibiótica apropiada que debe incluir penicilina G, clindamicina y metronidazol, no olvidando cubrir también los gram(-) aerobios que con frecuencia se asocian.
La fascitis necrotizante cervical es una infección polimicrobiana de cabeza y cuello muy severa, en ocasiones mortal. Se caracteriza por una diseminación de la infección a lo largo de los planos faciales con afectación de la piel, el tejido celular subcutáneo, las fascias, y raramente de los músculos. Los factores personales que predisponen a este tipo de infección son la diabetes mellitus, la enfermedad renal, cardiovascular y vascular periférica, la cirrosis y la obesidad. La necrosis es secundaria al efecto sinérgico de las enzimas de las bacterias causantes.87
El tratamiento consiste en un desbridamiento quirúrgico rápido con limpieza del tejido necrótico, mantenimiento vital (traqueotomía en el 81% de los casos, cuidados intensivos, etc.) antibioterapia de amplio espectro y reconstrucción secundaria del defecto.
La OHB se ha postulado como terapia adyuvante muy eficaz con reducción de la mortalidad en un 50% de los casos, disminución de la cantidad de tejido a desbridar,68, 77 y de la estancia hospitalaria en al menos 20 días,26, 87 aunque su eficacia, para algunos, aun no ha sido rigurosamente establecida.89
Se recomienda comenzar la OHB lo antes posible tras el primer desbridamiento y administrar durante 24 horas tres sesiones de 90 minutos con oxigeno al 100% a 3 ATA, continuando en días sucesivos con 2 sesiones diarias hasta conseguir tejido de granulación. 2, 86
Osteoradionecrosis
La osteroradionecrosis (ORN) es una complicación tardía de la radioterapia; es un efecto colateral crónico que no cura espontáneamente cuya incidencia se sitúa actualmente en un 4%.
Biológicamente el proceso se caracteriza por una inadecuada reparación y repoblación tisular y una reducción del potencial vascular de los tejidos. La hipovascularidad reduce la actividad celular, la formación de colágeno y la reparación de la herida por disminución de la capacidad de los fibroblastos de formar colágeno.
El riesgo de ORN aumenta cuando el hueso recibe más de 65 Gy. La mandíbula suele ser el hueso más afectado debido a la lesión endotelial de los vasos sanguíneos intra-óseos, relativamente escasos. Este proceso suele tardar muchos meses e incluso años en desarrollarse, produciéndose la necrosis cuando el hueso sufre una infección bacteriana. Aunque se cree que la caries dental, la enfermedad periodontal, las extracciones dentales o las mandibulotomías son las causas, casi un tercio de las ORN surgen espontáneamente.
La ORN no es una infección primaria del hueso irradiado; los microorganismos solo jugarían un papel contaminante del proceso cuya secuencia sería: radiación, hipoxia, muerte tisular y herida crónica que no cura.60
El tratamiento principal de la ORN es el desbridamiento quirúrgico; todos los tejidos desvitalizados deben ser eliminados radicalmente. 12
El uso de la OHB como tratamiento complementario de los daños producidos por la irradiación comenzó en 1973.7,16,17,29,30,37,54 Utilizando un protocolo estándar, que incluía cirugía, antibioterapia y OHB, Marx,59, 60 demostró la eficacia de esta última en el tratamiento de la osteoradionecrosis. Un estudio prospectivo, randomizado utilizando penicilina y OHB en mandíbulas previamente irradiadas demostró que la OHB reducía el desarrollo de ORN tras extracción dental de forma estadísticamente significativa;56 otros estudios demuestran una importante reducción del número de complicaciones. 55,57,59
Para algunos,1, 75 la utilización del oxígeno hiperbárico en la ORN es motivo de controversia; la OHB no puede revitalizar el hueso necrótico que deberá ser extraído (secuestrectomía). Hao39 ha demostrado que la OHB sola es eficaz si se le asocia una secuestrectomía, aunque puede minimizar el desbridamiento quirúrgico. No obstante la OHB puede resultar útil cuando se detecta el proceso de ORN, en sus fases iniciales antes de la exposición del hueso,58,72,84 y aún mejor de forma preventiva.31
El protocolo utilizado en el tratamiento de la ORN34 comprende 30 sesiones de OHB tras las que se evalúan los efectos conseguidos. En los casos no complicados se dan 30 sesiones más.
La reconstrucción del defecto generado precisa 20 sesiones de OHB previas y 10 sesiones tras la cirugía. Se considera que se necesita un mínimo de 20 sesiones para que comience la neovascularización en el hueso irradiado.55 Así lo hemos realizado en el caso clínico nº 2 que presentamos.
En cuanto a la prevención de la ORN, se utiliza un protocolo clásico en pacientes que precisan extracciones dentales (20 sesiones de OHB prequirúrgicas y 10 postquirúrgicas, a 2,2-2,4 ATA, 60 a 90 minutos) con resultados excelentes para algunos autores14 y no significativos para otros.79
Otras complicaciones post radioterapia
Recientemente, se ha demostrado la eficacia de OHB en el tratamiento de las complicaciones post-radioterapia de cabeza y cuello, resistentes a tratamientos habituales.62 DeRossi y cols,22 han encontrado una mejoría significativa en la xerostomía subjetiva de pacientes de cabeza y cuello irradiados sometidos a 20 sesiones de OHB.
Rehabilitación implantológica en pacientes oncológicos irradiados
La colocación de implantes dentales en el paciente oncológico irradiado se ha considerado durante mucho tiempo como una contraindicación absoluta.
A finales de los años 80 y principios de los 90 se empiezan a publicar estudios en animales que muestran integración de implantes en hueso irradiado.6,42,67,74 Teniendo como base los estudios de Marx,55, 57 quien analizó la superficie de osteointegración a 4 meses del hueso normal e irradiado, se comenzó a utilizar el oxígeno hiperbárico para conseguir neo-angiogénesis, aumento de actividad de fibroblastos y de tensión de oxígeno en tejidos hipóxicos previamente irradiados.
Según Beumer y cols.,3 la predictibilidad de los implantes dentales colocados en hueso irradiado depende del sitio anatómico seleccionado, de la dosificación recibida en el mismo, y del uso de OHB.
Se estableció un protocolo propuesto por Granström,28-30, 34-36 unánimemente aceptado, consistente en 30 sesiones, 20 previas a la colocación de los implantes y 10 sesiones post-quirúrgicas con oxígeno hiperbárico (O2 al 100% a 2,4 ATA) de noventa minutos cada una.13 Granström considera que la máxima estimulación de la neo-vascularización y de la fibrosis ocurre entre las 20 y 30 horas de exposición a oxígeno a 2-2,4 ATA: El objetivo de las sesiones postoperatorias es reducir la dehiscencia de suturas promoviendo la formación de colágeno y eliminando/reduciendo al máximo la hipoxia en el lecho quirúrgico.29 El fallo de implantes en pacientes irradiados en su hospital era del 58%; tras la aplicación de este protocolo de oxígeno hiperbárico la pérdida de implantes disminuyó hasta el 2,6%.31
Con la aplicación de la OHB, se suceden los estudios que demuestran tasas de osteointegración en hueso irradiado33-35,66,80 e incluso en hueso microvascularizado irradiado46 idénticas a las del hueso normal.
Por otro lado debemos considerar que implantes colocados en hueso pueden ser sometidos a radioterapia. La irradiación de los implantes ocasiona un sobredosificación, los tejidos del lado de la radiación por delante de los implantes reciben una dosis más alta (120%) que los situados por detrás (80%).30 La dosis se incrementa aproximadamente en un 15% a 1 mm del implante.85 Cuando la radioterapia se aplica utilizando dos campos opuestos este efecto se reduce considerablemente.30 Los datos acumulados de la experiencia clínica de pacientes irradiados con estructuras metálicas sugieren que no hay efectos negativos.15, 73
Rehabilitación implantológica
También se ha aplicado OHB en casos de retraso de osteointegración de implantes dentales en paciente no integrados. Ilustramos un caso al que se colocaron 6 implantes a nivel mandibular; a los 7 días 3 de ellos manifestaron signos de falta de integración ósea. Tras 10 sesiones de OHB la radiología muestra la consolidación ósea (Fig. 9).
Conclusión
Los cirujanos orales y maxilofaciales conocen y utilizan la oxigenoterapia hiperbárica. Así lo indica un estudio llevado a cabo en el Reino Unido en 2005,44 que muestra que la mayoría de los cirujanos considera la OHB como parte del tratamiento de la osteoradionecrosis, pero no de su prevención (protocolo de OHB en pacientes que precisan extracciones dentales en terreno irradiado); aún así, solo la mitad de los encuestados la utiliza en protocolos de inserción de implantes en tejido irradiado, y muy pocos conocían el método de aplicación de esta terapia.
Hemos visto que la OHB se utiliza como tratamiento complementario en cirugía oral y maxilofacial en procesos de osteítis y osteomielitis, en fascitis necrotizantes cervical, en la prevención (muy importante) y en el tratamiento de la osteradionecrosis, en los retrasos de cicatrización (de fracturas, de implantes dentales, de injertos/ colgajos de difícil viabilidad), en la rehabilitación implantológica de pacientes oncológicos irradiados.
Así pues debemos pensar más a menudo en aplicar la OHB como complemento terapéutico en estas indicaciones y conducir estudios serios que muestren su eficacia.
Al realizar esta revisión hemos visto la poca consistencia de los estudios publicados: muy pocos estudios son randomizados, la calidad de los mismos es variable con metodología pobre, bajo número de pacientes incluidos, diferentes criterios de inclusión, etc. Esto hace que sea complicado poder definir científicamente mejor las indicaciones de esta técnica terapéutica.
Caso clínico 1
Paciente de 52 años a la que hace tres días se le ha colocado 1 implante en tercer cuadrante (Fig. 16). Acude a la consulta por comienzo de hipoestesia labio-mentoniana izda al cuarto día y celulitis cervicofacial izquierda. Se retira bajo AL el implante con salida de abundante material purulento y se establece un diagnóstico y tratamiento de osteomielitis mandibular postimplante (Fig. 15). La evolución es satisfactoria, pero al cabo de dos meses se queja de dolor al masticar; una nueva ortopantomografía muestra un área de osteolisis muy importante (Fig. 17), corroborada por la TC (Fig. 2), con riesgo de fractura. Se establece un plan de tratamiento con 5 sesiones de OHB, cirugía con secuestrectomía, curetaje, cultivo microbiológico (que fue negativo) y 15 sesiones de OHB postcirugía. El resultado fue muy satisfactorio (Fig. 3), con una recuperación casi ad integrum de la anatomía mandibular.
Caso clínico 2
Paciente irradiado hace dos años por neo de cavum, que acude a nuestra consulta por fractura mandibular patológica por ORN (Fig. 4) y fístula cutánea (Fig. 5). Se establece un protocolo de tratamiento con OHB, recibiendo 20 sesiones previas a la cirugía. La reconstrucción del defecto se realizo por colgajo osteocutáneo de peroné microvascularizado (Fig. 6), con resultado clínico a 7 días (recuperación de función masticatoria y desaparición de la fístula) (Fig. 8) y radiológico (Fig. 7) satisfactorios.
Bibliografía
1. Annane D, Depondt J, Aubert Ph, Villart M,Gehanno P, Gajdos Ph, Chevret S. Hyperbaric oxygen therapy for radionecrosis of the jaw: A randomized, placebo- controlled, double blind trial from the ORN96 group. J Clin Oncol 2004;22: 4893-900.
2. Baker DJ. Selected aerobic and anaerobic soft tissue infections diagnosis and the use of hyperbaric oxygen as an adjunct. In: Kindwall EP, (ed). Hyperbaric Medicine Practice. Flagstaff, Ariz: Best; 1994;pp:395-418.
3. Beumer J, Curtis TA, Nishimura R. Radiation therapy of head and neck tumors. Oral effects, dental manifestations, and dental treatment. In: Beumer J, Curtis TA, Marunick M (eds). Maxilofacial rehabilitation. Prosthodontic and surgical consideratioons. St Louis, Ishiyaki EuroAmérica, 1996;pp:43a111.
4. Borromeo CN, Ryan JL, Marchetto PA, Peterson R, Bove AA. Hyperbaric oxygen therapy for acute ankle sprains. Am J Sports Med 1997;25(5):619-25.
5. Britt M, Calhoun J, Mader TJ. The use of hyperbaric oxygen in the treatment of osteomyelitis. En: Kindwall EP, ed. Hyperbaric Medicine Practice. Flagstaff, Ariz: Best; 1994;419-27.
6. Brogniez V, D»Hoore W, Gregoire V, Munting E, Reychler H. Implants placed in an irradiated dog mandible: A morphometric analysis. Int J Oral Maxillofac Implants 2000;15:511-8.
7. Brown DA, Evans AW, Sándor GKB. Hyperbaric oxygen therapy in the management of osteoradionecrosis of the mandible. Adv Otorhinolaryngol 1998;54: 14.
8. Browo RB, Sands M. Infectious disease indications for hyperbaric oxygen therapy. Compr Ther 1995;21:663-7.
9. Brummelkamp WH, Hogendijkv J, Boerema I. Treatment of anaerobic infections (clostridial myositis) by drenching the tissues with oxygen under high atmospheric pressure. Surgery 1961;49:299-302.
10. Cianci P, Lueders H, Lee H, Shapiro R, Sexton J, Williams C, Green B. Adjunctive hyperbaric oxygen reduces the need for surgery in 40-80% burns. J Hyperbar Med 1988;3:97-101.
11. Cianci P. Advances in the treatment of the diabetic foot: Is there a role for adjunctive hyperbaric oxygen therapy? Wound Rep Reg 2004;12:2-10.
12. Coskunfirat OK, Wei FC, Huang WC, Cheng MH, Yang WG, Chang YM. Microvascular free tissue transfer for treatment of osteoradionecrosis of the maxilla. Plast Reconstr Surg 2005;115:54-60.
13. Cuesta Gil M, Navarro Vila C, Ochandiano Caicoa S. Implantología en oncología maxilofacial. In: Navarro Vila C (Ed). Tratado de Cirugía Oral y Maxilofacial. Madrid, Aran Ediciones, 2004.
14. Chavez JA, Adkinson CD. Adjunctive hyperbaric oxygen in irradiated patients requiring dental extractions. Outcomes and complications. J Oral Maxillofac Surg. 2001;59:518-22; discussion 523-4.
15. Chow JM, Hill JM. Primary mandibular reconstruction using AO reconstruction plate. Laryngoscope 1986;96:768-73.
16. David LA, Sandor GKB, Evans AW, Brown DHl. Hyperbaric oxygen therapy and mandibular osteoradionecrosis: A retrospective study and analysis of treatment outcomes. J Can Dent Assoc 2001;67:384.
17. Davis JC, Dunn JM, Gates GA, Heimbach RD. Hyperbaric Oxygen: A new management of radiation necrosis. Arch Otolaryngol 1979;105:58-61.
18. Davis JC, Heckman JD, DeLee JC, Buckwold FJ. Chronic non-hematogenous osteomyelitis treated with adjuvant hyperbaric oxygen. J Bone Joint Surg Am 1986;68:1210-7.
19. Demello FJ, Haglin JJ, Hitchcock CR. Comparative study of experimental Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibiotics, surgery, and hyperbaric oxygen. Surgery 1973;73(6):936-41.
20. Dempsey J, Hynes N, Smith T, Sproat JE.Cost effectiveness analysis of hyperbaric therapy in osteoradionecrosis. Can. J Plast Surg 1997;5(4):221-9.
21. Depenbusch FL, Thompsoo RE, Hart GB. The use of hyperbaric oxygen in the treatment of refractory osteomyelitis: A preliminar report. J Trauma 1972;12: 807-12.
22. DeRossi SS, Huang E, Ardí K, Clark J, Gimatty P, Chalian A, Thom S. Hyperbaric oxygen for radiation-induced xerostomia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:448-9.
23. Desola J, Crespo A, García A, Salinas A, Sala J, Sánchez U. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. Jano 1998;1260:61-6.
24. Doherty MJ, Hampson NB. Partial seizure provoked by hyperbaric oxygen therapy: posible mechanisms and implications. Epilepsia 2005;46:974-976.
25. Eftedal OS, Lydersen S, Helde G, White L, Brubakk A, Stovner LJ. A randomizaed, double blind study of the prophylactic effect of hyperbaric oxygen therapy on migraine. Cephalalgia 2004;24:639-44.
26. Elliott DC, Kufera JA, Myers RAM. Necrotizing soft tissue infections. Risk factors for mortality and strategies for management. Ann Surg 1996;224:672-83.
27. Fiesseler FW, Silverman ME. Barotrauma during hyperbaric Therapy: can predict patients who are predisposed based on diagnosis? Ann Emerg Med 2004;44 (sup4):15.
28. Granström G, Bergstrom K, Tjellström A. A detailed analysis of titanium implants lost in irradiated tissues. Int J OroMaxillofac Implants 1994;9:653-62.
29. Granström G, Bränemark PI, Kulla-Mikkonen A. Diagnostic methods to evaluate the clinical and morphological responses of hyperbaric oxygen treatment in irradiated tissues. Proc XVIIth EUBS scientific meeting. Heraklion, Greece, 1991.
30. Granström G, Jacobsson M, Tjellström A. Titanium Implants in Irradiated Tissue: Benefits from Hyperbaric Oxygen. Int J OroMaxillofac Implants 1992;7:15-25.
31. Granström G, Magnusson BC, Nilsson LP, Röckert HOE. Biological effects on oral tissues by hyperbaric oxygen treatment. Proc XVth EUBS scientific meeting. Eliat, Israel, 1989;pp:281-9.
32. Granström G, Nilsson LP, Magnusson BC, Röckert HOE. Experimental mandibular fracture. Effect on bone healing after treatment with hyperbaric oxygen. Proc XVth EUBS scientific meeting. Eliat, Israel, 1989;pp:290-7.
33. Granström G, Tjellström A, Albrektsson T. Postimplantation irradiation for head and neck cancer treatment. Int J Oral Maxillofac Implants 1993;8:495-500.
34. Granström G, Tjellström A, Bränemark PI, Fornander J. Hyperbaric oxygen treatment can increase the osseointegration of titanium fisxture implants in irradiated bone. Proc XVIIth EUBS scientific meeting. Heraklion, Greece, 1991.
35. Granström G. The use of hyperbaric oxygen to prevent implant fixture loss in the irradiated patient. In: Worthington P, Branemark PI (Ed). Advanced Osseointegration Surgery. Quintessence Publ 1991;chapter 28.
36. Granström G. Osseointegration in the irradiated patient. Osseointegration in Craniofacial Reconstruction. In: Branemark PI, Tolman D. (Ed), Quintessence Publ. 1998;pp:95-108.
37. Greenwood TW, Gilchrist AG. Hyperbaric oxygen and wound healing in post-irradiation head and neck surgery. Br J Surg 1973;5:394-7.
38. Hampson NB, Atik D. Central nervous system oxygen toxicity during routine hyperbaric oxygen therapy. Undersea Hyperb Med 2003;30:147- 53.
39. Hao SP, Chen HC, Wei FC, Chen CY Yeh ARM, Su JL. Systematic management of osteoradionecrosis in the head and neck. Laryngoscope 1999;109:1324-7.
40. Hill GB, Osterhout S. Experimental effects of hyperbaric oxygen on selected clostridial species. I. In-vitro studies. J Infect Dis 1972;125:17-25.
41. Hunt TK, Pai MP. The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1972;135:561-7.
42. Jacobsson M, Tjellstroem A Thomsen P,Albrektsson T Turesson I. Integration of titanium implants in irradiated bone. Histologic and clinical study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988;97:337-40.
43. Jones LC, Hungerford DS. Osteonecrosis: etiology, diagnosis and treatment. Curr Opin Rheumatol 2004;16:443-9.
44. Kanatas AN, Lowe D, Harrison J, Rogers SN. Survey of the use of hyperbaric oxygen by maxillofacial oncologist in the UK. Br J Oral Maxillofac Surg 2005;43:219-25.
45. Kaye D. Effect of hyperbaric oxygen on Clostridia in vitro and in vivo. Proc Soc Exp Biol Med. 1967;124:360-6.
46. Kazemi A. The evaluation of endosseous implants placed in radiated, vascularized fibula-free flaps. J Oral Maxillofac Surg 2001;(supl 1)58:45-6.
47. Kindwall EP. Uses of hyperbaric oxygen therapy in the 1990s. Cleve Clin J Med 1992;59:517-28.
48. Knighton DR, Halliday B, Hunt TK. Oxygen as antibiotic: the effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg 1984;119:199-204.
49. Knigthon DR. Regulation of repair: hypoxic control of macrophage mediated angiogenesis. In: Hunt TK, Heppenstall RB, Pines E (Ed). Soft and Hard Tissues Repair. New York, Praeger Publishers, 1984;pp:384- 9.
50. Leslie CA, Sapico FL, Ginunas VJ, Adkins RH. Randomized controlled trial of topical hyperbaric oxygen for treatment of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1988;11:111-5.
51. Li E, Menon N, Rodríguez E, Norkunas M, Rosenthal R, Goldberg N, Silverman R. The effect of Hyperbaric Oxygen Therapy on composite graft survival. Ann Plast Surg 2004;53:141-5.
52. Mader TJ, Brown GL, Guckian JC, Wells CH, Reinarz JA. A mechanism for the amelioration by hyperbaric oxygen of experimental staphylococcal osteomyelitis in rabbits. J Infect Dis 1980;142:915-22.
53. Mader TJ, Guckian JC, Glass DL, Reinarz JA. Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis 1978;138:312-8.
54. Mainous EG, Boyne PJ, Hart GB. Hyperbaric oxygen treatment of mandibular osteomyelitis. Report of a 3 cases. J Am Dent Assoc 1973;87: 1426-30.
55. Marx RE, Ames JR. The use of hyperbaric oxygen therapy in bony reconstruction of the irradiated and tissue-deficient patient. J Oral Maxillofac Surg 1982;4:412-20.
56. Marx RE, Johnson RP, Kline SN. Prevention of osteoradionecrosis: A randomized prospective clinical trial of hyperbaric oxygen versus penicillin. J Am Dent Assoc 1985;111:49-54.
57. Marx RE, Johnson RP. Problem wounds in oral and maxillofacial surgery: The role of hyperbaric oxygen. In: Davis JC, Hunt TK (eds.) The role of the oxygen. New York, Elsevier, 1988;pp:65-123.
58. Marx RE, Johnson RP. Studies in the radiobiology of radionecrosis and their clinical significance. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;64:379- 90.
59. Marx RE. A new concept in the treatment of osteoradionecrosis. J Oral- Maxillofac Surg 1983;41:351-7.
60. Marx RE. Osteoradionecrosis: A new concept of its pathophysiology. J Oral Maxillofac Surg 1983;41:283-8.
61. Morrey BF, Dunn JM, Heimbach RD, Davis J. Hyperbaric oxygen and chronic osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 1979;144:121-7.
62. Narozny W, Sicko Z, Kot J, Stankiewicz C, Przewozny T, Kuczkowski J. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complications of irradiation in head and neck area. Undersea Hyperb Med 2005;32:103-10.
63. Nemiroff PM, Lungu AP. The influence of hyperbaric oxygen and irradiation on vascularity in skin flaps. A controlled study. Surg Forum 1987;37:565-7.
64. Nilsson LP, Albrektsson T, Granström G, Röckert HOE. Enhanced mineralization utilizing hyperbaric oxygen therapy. An experimental study in the rabbit using a bone harvest chamber (BHC). Proc XIIIth EUBS scientific meeting. Palermo, Italy 1987;pp:183-9.
65. Nilsson LP, Albrektsson T, Granström G, Röckert HOE. The effect of hyperbaric oxygen treatment of bone regeneration. An experimental study in the rabbit using a bone harvest chamber (BHC). J Oral Maxillofac Implants 1988;3:43-8.
66. Nimii A, Ueda M, Keller E, Worthington P. Experience with osseointegrated implants placed in irradiated tissue in Japan and the United States. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13:407-11.
67. Parel SM. Tjellstroem A. The United States and Swedish experience with osseointegration and facial prosthesis. Int J Oral Maxillofac Implants 1991;6:75-9.
68. Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS. Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990;108:847-50.
69. Roeckl-Wiedemann I,Bennett M, Kranke P. Systemic review of hyperbaric oxygen in the management of chronic wounds. Br J Surg 2005; 92:24-32.
70. Rudge FW. The role of hyperbaric oxygenation in the treatment of clostridial myonecrosis. Mil Med 1993;158:80-3.
71. Sandor PS, Afra J. Nonpharmacological treatment of migraine. Curr Pain Headache Rep 2005;9:202-5.
72. Santamaria E, Wei FC, Chen HC. Fibula osteoseptocutaneous flap for reconstruction of osteoradionecrosis of the mandible. Plast Reconstr Surg 1998;101: 921-9.
73. Scher N, Poe D, Kuchnir F, Reft C, Weischselbaun R,Panje WR. Radiotherapy of the resected mandible following stainless steel plate fixation. Laryngoscope 1988;9:561-6.
74. Schweiger J. Titanium implants in irradiated dog mandibles. J Prosthet Dent 1988;60:75-84.
75. Shah JP, Snehal GP. Cirugía y oncología de cabeza y cuello. Elsevier, Madrid, 2004;pp:635-6.
76. Strauss MB, Malludhe MM, Faugere MC. Effect if HBO on bone resorption in rabbits. Presented at the Seventh Annual Conference on Clinical Applications of HBO. Anaheim, CA, 1982.
77. Strauss MB, Chung MM, Hart GB, Weinstein P. The role of hyperbaric oxygenation therapy for necrotizing fasciitis. West J Med 1996;164:363-4.
78. Strauss MB. Chronic refractory osteomyelitis: review and role of hyperbaric oxygen. HBO Rev 1980;1:231-55.
79. Sulaiman F, Huryn JM, Zotolow IA. Dental extraction in the irradiated head and neck patient: a retrospective analysis of Memorial Sloan-Kettering Cancer Center protocols, criteria, and end results. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:1123-31.
80. Taylor TD, Worthington P. Osseointegrated implant rehabilitation of the previously irradiated mandible results of a limited trial at 3 to 7 years. J Prost Dent 1993;69:60-9.
81. Thom SR. Hyperbaric oxygen therapy: A committe report. Bethesda, Md: Undersea and Hyperbaric Medicine Society 1994.
82. Van Unnik AJM. Inhibition of toxin production in Clostridium prefrigens in vitro by hyperbaric oxigen. Antonie Van Leeuwen-hoek 1965;31:181- 6.
83. Vucetic M, Jensen PK, Jansen EC. Diameter variations of retinal blood vessels during and after treatment with hyperbaric oxygen. Br J Ophtalmol 2004;88:771-5.
84. Vudiniobola S, Pirone C, Williamson J, Goss AN. Hyperbaric oxygen in the therapeutic management of osteoradionecrosis of the facial bones. Oral Maxillofac Surg 2000;29:435.
85. Wall JA, Burkee EA. Gamma dose distribution at nad near the interface of different materials. IEEE Trnas Nucl Sci 1970;17:305.
86. Wilkinson DF, Doolette D. Hyperbaric oxygen treatment and survival from necrotizing soft tissue infection. ArchSurg 2004;139:1339- 45.
87. Withesides L, Cotto-Cumba C, Myers RAM. Cervical necrotizing fasciitis of odontogenic origin: A case report and review of 12 cases. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:144-51.
88. Yildiz S, Aktas S, Cimsit M, Cimsit M, Ay H, Togrol E. Seizure incidence in 80.000 patient treatments with hyperbaric oxygen. Aviat Space Environ Med 2004;75:992-4.
89. Young MH, Aronoff M, Engleberg NC. Necrotizing fasciitis:pathogenesis and treatment. Expert Rev Anti Infect Ther 2005;3:279-94.
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The use of oxygen therapy by means of the hyperbaric chamber in oral and maxillofacial surgery
J.I. Iriarte Ortabe1, J.M. Batle Vidal2, M. Urdiain Asensio5, J. Caubet Biayna4, M.A. Morey Mas1,
J. Collado Lopez3, V. Lasa Menéndez1, H. Hamdan1, MªJ. Pastor Fortea3, C. Bosch Lozano5, J. Sánchez Mayoral4
1 Medico Adjunto, Servicio Cirugía Maxilofacial, Hospital Son Dureta.
2 Director de Medisub. Institut de Recerca Hiperbàrica i Subaquàtica, Clínica Juaneda.
3 Medico Residente, Servicio Cirugía Maxilofacial, Hospital Son Dureta.
4 Práctica Privada. Gabinete Balear de Cirugía Oral y Maxilofacial. Clínica Juaneda.
5 Unidad de Investigación del Hospital Son Dureta. Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud (IUNICS).
Palma de Mallorca, España.
RESUMEN
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es una modalidad de terapéutica física que se fundamenta en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas, al respirar oxígeno puro en el interior de una cámara a una presión superior a la atmosférica.
El objetivo de esta revisión es clarificar los mecanismos de acción y los efectos de esta terapéutica física, los problemas que puede plantear y sobre todo las indicaciones actuales.
En cirugía oral y maxilofacial, la OHB se utiliza como tratamiento complementario en procesos de osteítis y osteomielitis maxilo-mandibular, en infecciones necrotizantes de partes blandas (a nivel cervical, periodontal, gingival,…), en la prevención (muy importante) y el tratamiento de la osteradionecrosis, en los retrasos de cicatrización (de fracturas, de implantes dentales, de injertos/colgajos de difícil viabilidad), en la rehabilitación implantológica de pacientes oncológicos irradiados.
Es preciso utilizar los protocolos establecidos y generar estudios que sostengan científicamente su utilización; de este modo se podría paliar la poca consistencia de los estudios publicados que hemos encontrado.
Palabras clave:Oxigenoterapia hiperbárica; Osteitis maxilar; Osteomielitis mandibular.
ABSTRACT
Hyperbaric oxygen therapy (HBO) is a physical therapeutic modality based on obtaining high partial pressures of oxygen, on breathing pure oxygen inside a chamber at a pressure that is greater than that of the atmosphere.
The object of this revision is to clarify the action mechanisms and the effects of the physical therapy, the problems that may arise and more especially the current indications for its use.
In oral and maxillofacial surgery, HBO is used as complementary treatment for maxillo-mandibular osteitis and osteomyelitis, for necrotizing infections of soft tissue (on a cervical, periodontal, gingival... level), for the prevention (very important) and treatment of osteoradionecrosis, for healing delays (fractures, dental implants, grafts/flaps with difficult viability), for implantological rehabilitation of irradiated oncological patients.
It is necessary to use the protocols that have been established and to generate studies that scientifically support its use; in this sense the lack of consistency that we have found is the studies that have been published could be reduced.
Key words:Hyperbaric oxygentherapy; Osteitis maxillar; Osteomyelitis mandibular.
Introducción
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es la modalidad terapéutica física que se fundamenta en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas, al respirar oxígeno puro, en el interior de una cámara hiperbárica, a una presión superior a la atmosférica.23, 35 Es una técnica terapéutica que utiliza aire u otras mezclas de gases a una presión superior a la atmosférica en intervalos cortos para tratar diversas patologías.81 Se trata pues de utilizar el oxígeno a una dosis farmacológica, cuyo efecto terapéutico puede regularse en función de la presión máxima alcanzada, la duración de la sesión terapéutica y la frecuencia y número total de exposiciones.
La aplicación local de oxígeno carece de eficacia demostrada, y aunque la presión de la fuente local pueda ser elevada, de ninguna forma puede considerarse una modalidad, ni tan siquiera local, de OHB. La ozonoterapia tampoco modifica la presión parcial del oxígeno ni aumenta su transporte plasmático.
La OHB es conocida desde hace más de 60 años, aunque sólo se utiliza con propiedad desde hace 25. Behnke, en 1939 publica el primer uso clínico de la OHB en el tratamiento de la enfermedad descompresiva. Más adelante, en la década de los 60, se demuestra su capacidad para mejorar la oxigenación tisular y para combatir las infecciones anaeróbicas. Durante muchos años la OHB se aplicó en referencia a unos fundamentos sin base científica reconocida para indicaciones, muchas de ellas, inadecuadas, lo que acarreó un lógico desprestigio del papel real de esta técnica en terapéutica. 46 Actualmente, en base a la publicación de trabajos científicos rigurosos y a su control por parte de la «Undersea and Hiperbaric Medicine Society (UHMS)», se está situando a la terapia por OHB en el lugar que le corresponde.
En España, el «Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH)» (http://cccmh.com) agrupa a una decena de centros hospitalarios de medicina hiperbárica, entre los que se encuentra Medisub (www.medisub.org), de acuerdo a las recomendaciones de su homólogo el «European Committee for Hyperbaric Medicine (ECHM)».
Material y método
Tal y como hemos definido, la OHB consiste en administrar oxígeno al 100% (por mascarilla, casco o tubo endotraqueal) a un paciente sometido a una presión ambiental superior a las 1,3 atmósferas absolutas (ATA), lo que se consigue en un recinto cerrado denominado cámara hiperbárica.
Estas cámaras pueden ser de dos tipos: monoplazas o multiplazas. Las cámaras hiperbáricas monoplazas son en esencia tubos de plexiglas presurizados a 2 ATA con oxígeno puro. Son menos costosas, solo permiten tratar a un enfermo y tienen un cierto riesgo de deflagración, ya que se utiliza oxígeno para su presurización.
Por el contrario, las cámaras multiplaza, permiten por su mayor espacio tratamientos múltiples a presiones que pueden llegar hasta los 6 ATA, son más seguras ya que el método de presurización es mediante aire comprimido y permiten prestar asistencia médica en el interior (Fig. 1).
La cámara hiperbárica de Medisub (Fig. 10), que nosotros utilizamos, consta de un cilindro de acero de 1,80 m de diámetro externo por 3,5 m de longitud, dividido en dos compartimentos comunicados por amplias puertas circulares de 80 cm. El compartimento principal permite el tratamiento simultáneo de 7 pacientes sentados (Fig. 11), o de dos pacientes en camilla, y está preparado para la asistencia con técnicas de soporte vital avanzado (Fig. 12). Así mismo, este compartimento dispone de 3 sistemas de intercomunicación con el exterior, música ambiental y monitorización continua en tiempo real. Está dotado de un sistema de exclusas de paso con el exterior que permiten el intercambio de medicación y/o equipamiento general (Fig. 13). El paciente está en todo momento acompañado de personal facultativo entrenado y cualificado para solventar cualquier eventualidad. El control de la presurización durante el tratamiento se realiza desde el cuadro de mandos (Fig. 14), por un profesional con el título de operador de cámara hiperbárica, instalaciones y sistemas de buceo. Todo el sistema, responde a los criterios de seguridad de la normativa legal vigente (O.M.24978, BOE de 22.11.1997).
Existen otros tipos de «cámaras» diseñadas para el tratamiento en extremidades, de bajo coste, gran manejabilidad. Este tipo de tratamiento no se puede considerar como OHB, ya que su mecanismo de acción no se basa en los efectos fisiológicos que supone la respiración presurizada de oxígeno, y pueden incluso disminuir la liberación de oxígeno en el miembro afecto.
Efectos fisiológicos y mecanismos terapéuticos de la OHB
La OHB combina 2 mecanismos complementarios, por un lado, una alta presión ambiental, y por otro lado, la respiración de oxígeno puro.23,30,35 Esto condiciona dos efectos distintos: un efecto volumétrico, debido al aumento de la presión ambiental per se, y un efecto solumétrico, debido al aumento de la presión parcial de oxígeno que el paciente respira.
El efecto volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental disminuye, de forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no están en contacto con la vía respiratoria (tubo digestivo, oído, senos paranasales, etc.). Este efecto es totalmente reversible al cesar la hiperpresión y restablecer el valor de la presión atmosférica.
Este efecto es beneficioso, y en él se basa una de las principales indicaciones de la OHB: la disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso.
En el caso concreto del embolismo gaseoso (en caso de accidente de buceo), las burbujas de N2 disueltas en el plasma se comportan como cavidades aisladas del exterior, por lo que el aumento de la presión ambiental, disminuye su volumen. Además, el aumento de la presión parcial del O2 y la disminución de la de N2 contribuyen a acelerar la reabsorción de los émbolos gaseosos.
El efecto solumétrico se debe al aumento de la presión parcial del O2 y se basa en la Ley de Henry, que sostiene que al respirar oxígeno puro en una ambiente hiperbárico se produce un aumento progresivo de la presión arterial, venosa y tisular de O2; puede alcanzar unos valores de mayores de 2.000 mmHg de presión arterial de O2. El volumen de oxígeno disuelto y transportado por el plasma aumenta más de 20 veces. A este efecto solumétrico se deben la mayor parte de los beneficios terapéuticos de la OHB:
• Corrección de la hipoxia tisular general o local, por gradiente de difusión simple. En condiciones normales el O2 se transporta en los eritrocitos. La OHB realiza un aporte adicional de O2. Es un O2 disuelto en el plasma, y no sujeto a la regulación metabólica del O2 eritrocitario (puede incluso liberar oxigeno a las células aun en ausencia de hemoglobina).
Por tanto, es un O2 que accede por capilaridad, transferido a favor de gradiente por difusión simple.
• Corrección de la hipoxia local por redistribución de O2. Cuando la hiperoxia causada por la OHB es muy marcada, el organismo se defiende de ella produciendo una vasoconstricción periférica compensatoria. Esta situación tiene la particularidad de que, pese a existir vasoconstricción, los niveles de oxigeno periférico son superiores a los normales, por ello se denomin vasoconstricción no hipoxemiante. Esta vasoconstricción solo ocurre en tejidos sanos, y no en tejidos hipóxicos, lo que hace que éstos últimos se beneficien del volumen plasmático desviado desde los tejidos no isquémicos. Se trata de «robar al rico para repartir entre los pobres», por lo que algunos autores lo denominan «efecto Robin-Hood».
• Estímulo de la cicatrización y de la angiogénesis. Como posteriormente veremos, la OHB restablece la formación de tejido de granulación, que en tejidos hipóxicos se encuentra frenada. Asimismo, la alternancia hiperoxia/normoxia constituye un buen estímulo angiogénico.
• Aumento de las defensas frente a infecciones, que se produce por diferentes mecanismos:
- Aumento de la fagocitosis de los neutrófilos. Esta fagocitosis es O2-dependiente. Es importante en algunas infecciones crónicas por gérmenes aerobios, en especial las producidas por Staphylococcus aureus y por Pseudomonas aeruginosa.
- Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados (principalmente Bacteroides fragilis, Actinomices y Rhizopus).
- Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios esporulados (principalmente sobre algunas especies del género Clostridium causantes de infecciones necrosantes de partes blandas).
- Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales. Como luego veremos, el tratamiento de la gangrena gaseosa es una de las principales indicaciones de la OHB, y su importancia radica en que la mortalidad precoz y fulminante de la gangrena gaseosa, no se debe a la infección o la necrosis en sí misma, sino a la hemólisis provocada por varias de las toxinas clostridiales. El efecto beneficioso de la OHB se basa en que la producción de toxinas necesita la existencia de bajos potenciales de oxidación-reducción, por lo que el aumento de este potencial frena de inmediato la producción de toxinas.
• Eliminación rápida de la carboxihemoglobina (HbCO). La HbCO que se forma en las intoxicaciones agudas por CO, presenta un enlace entre la Hb y el CO 230 veces más estable que la unión entre el oxigeno y la hemoglobina, con la que compite. La OHB consigue disminuir esta estabilidad (en aire a ambiente el periodo de eliminación del CO es de 8-9 horas, mientras que con oxígeno hiperbárico a 3 ATA se reduce a unos 25 minutos).
De esta manera, la oxigenoterapia hiperbárica consigue una serie de efectos (Tabla 1) que son la base de su aplicación clínica.
La hiperoxigenación dará soporte a los tejidos pobremente prefundidos; los niveles de difusión obtenidos son de dos a tres veces los conseguidos bajo oxigenación a presión normal.78 LaOHB es un potente vasoconstrictor, sin que por ello se reduzca la oxigenación, esto es muy util en la reducción de edema en colgajos cutáneos e injertos óseos.35 Como hemos visto, el aumento de tensión parcial de O2 puede mejorar la actividad bactericida de los leucocitos. 48 Una tensión de oxígeno de 30 a 40 mm Hg es necesaria para favorecer la proliferación de fibroblastos y el desarrollo de la matriz de colágeno; la OHB consigue esos niveles en tejidos hipóxicos.41 Esta matriz de colágeno da soporte para el crecimiento de nuevos capilares; tal neovascularización ha sido demostrada en estudios histológicos de colgajos tratados con OHB.49, 63 La OHB incrementa la formación de tejidos duros como dentina o esmalte en dientes en crecimiento,31 lo mismo que la producción de matriz ósea,64 y el aumento de la mineralización ósea.32, 65 Además el aumento de la actividad osteoclástica inducido por la OHB es clave en la remoción de tejido óseo necrótico; esto es fundamental en el tratamiento con OHB de la osteomielitis y osteoradionecrosis.76
Complicaciones de la OHB
Están relacionados con los cambios de presión y los efectos tóxicos del oxígeno. Son poco frecuentes (1 caso cada 10 a 15.000 tratamientos) y solo se suelen presentar tras largas exposiciones (más de 3 horas) o cuando se aplican presiones más altas de lo habitual. En cualquier caso, suelen ser leves y transitorias. La experiencia aportada por nuestro centro de referencia, Medisub, no contempla ninguna complicación importante en 10 años de trabajo. Aún así están descritas:
• Lesiones barotraumáticas, en relación con el efecto volumétrico de la OHB. Pueden afectar al tímpano, senos paranasales, cavidades huecas y pulmones.69 Se deben aplicar una serie de medidas preventivas como mantener limpios los oídos, el uso de descongestivos y la maniobra de Valsalva.35 En aquellos casos en los que el paciente está obnubilado o inconsciente, una solución factible consiste en colocar una aguja o sonda para miringotomía, o incluso tubos de drenaje.27
• Crisis convulsivas. Las altas presiones de O2 causan irritación del cortex y pueden desarrollar convulsiones tónico-clónicas,24,38,88 aproximadamente en 1 de cada 2000 pacientes expuestos(69). Pese a su espectacularidad tienen poca importancia ya que ceden al suprimir la máscara del paciente bajo OHB, sin dejar secuelas, salvo una leve aura postcomicial que puede mantenerse durante varios minutos. De nuevo, el riesgo se minimiza si se cumplen unas normas en cuanto al tiempo y limites de presión.
• Efectos oculares: la exposición a O2 hiperbárico a 2,5 ATA, causa una constricción de los vasos retinianos, un 9,6% a nivel de arteriolas y un 20,6% a nivel de vénulas.83
- En algunos casos se ha descrito una fibroplasia retrolental (cataratas); ésto solo ocurre al utilizar cámaras hiperbáricas monoplazas en las que el aire ambiente es oxigeno puro. En los adultos no se produce esta fibroplastia retrolental que puede ocurrir en los ojos inmaduros de los lactantes en incubadora, sometidos a altas concentraciones de oxígeno.
• Edema agudo de pulmón. Recientemente se han comunicado 3 casos de edema agudo de pulmón, uno de ellos con desenlace fatal, en pacientes cardiópatas sometidos a OHB por pie diabético, por lo que debe aconsejarse con precaución en pacientes en insuficiencia cardiaca o con fracciones de eyección bajas. Los pacientes con afectación pulmonar y/o que presentan broncopatía crónica (EPOC) deben ser observados con mayor prudencia ya que debido a su factor obstructivo pueden sufrir un efecto implosivo en los espacios alveolares durante la compresión y un factor explosivo pulmonar durante la descompresión, aunque es un efecto posible teórico no se han dado casos ni se ha tenido conocimiento de publicaciones sobre dicho efecto.
Contraindicaciones de la OHB
Existen pocas contraindicaciones absolutas a la oxigenoterapia hiperbárica; la más importante sería la presencia de un neumotorax no tratado. Las toracotomías previas, los antecedentes de neumotórax espontáneo o la predisposición a cuadros convulsivos, pueden constituir una contraindicación severa para la aplicación de la OHB. En casos de urgencia vital se pueden adoptar precauciones especiales.
Las enfermedades infecciosas y catarrales de vías respiratorias altas, las sinusopatías agudas o crónicas tabicadas (por los problemas ORL que hemos visto), las dispepsias flatulentas, la insuficiencia cardiaca o fracción de eyección baja y la claustrofobia pueden ser contraindicaciones relativas o temporales, fácilmente remediables.
Como «contraindicación» relativa, algunos autores,12, 43 creen que se debe valorar el alto costo del tratamiento y el largo tiempo necesario según los protocolos empleados y dar prioridad a otros procedimientos; algunos autores consiguen mejores resultados económicos adaptando los protocolos de aplicación.20
Indicaciones generales de la OHB
El hecho de que se recomiende la OHB en diferentes situaciones, con diferente soporte clínico y científico, obliga a establecer grados de indicaciones:
• Indicaciones preferentes. Enfermedades en las que la OHB constituye el único tratamiento etiológico eficaz, o bien posee un efecto esencial, junto a otras intervenciones terapéuticas.
• Indicaciones complementarias. Enfermedades en las que la OHB no es imprescindible ni esencial, pero donde posee una acción beneficiosa contrastada en estudios clínicos y experimentales.
• Indicaciones experimentales. Situaciones en que la OHB puede tener un efecto terapéutico aceptable o interesante, en algún aspecto de la enfermedad, basado en una hipótesis terapéutica consistente, con un sistema de control y de evaluación de resultados definido y aplicable, y dentro del contexto de estudios controlados.
Las indicaciones generales de la OHB quedan reflejadas en la tabla 2.
La OHB es el único tratamiento etiológico del embolismo gaseoso de cualquier origen, del síndrome de sobrepresión pulmonar y de la enfermedad descompresiva de los buceadores. Es el tratamiento preferente, junto con otras medidas, de la intoxicación aguda por monóxido de carbono y de la gangrena gaseosa.
Es útil como tratamiento complementario en las infecciones necrotizantes de partes blandas, las osteomielitis crónicas refractarias y la osteoradionecrosis y en los trastornos de cicatrización de larga evolución secundarios a vasculopatías periféricas, como en el pie diabético, 11, 50 donde reduce el riesgo de gran amputación a un tercio, 69 o las grandes quemaduras. 10 También es de gran utilidad en el aumento de la supervivencia de colgajos de tamaño medio a grande.51
Por otro lado, la OHB está siendo aplicada de forma experimental, con resultados alentadores en los síndromes post-anoxia cerebral, en las retinopatías oclusivas agudas y, con menos éxito, en la esclerosis múltiple. También puede ser eficaz en el tratamiento de la migraña, aunque no de forma profiláctica.25, 71
También tiene indicaciones como terapia coadyuvante a nivel deportivo. Borromeo y col4 realizaron un estudio randomizado, doble ciego, sobre 32 pacientes que sufrieron esguinces agudos de tobillo aplicando OHB a 2,0 ATA y comparando con placebo. La mejoría de la función articular fue mayor en el grupo que recibió OHB respecto al placebo.
Un gran problema visto en esta revisión es la poca consistencia de los estudios publicados: muy pocos estudios randomizados, calidad de los estudios variable con metodología pobre, bajo número de pacientes incluidos en los estudios, diferentes criterios de inclusión,… Esto hace que sea complicado poder definir científicamente mejor las indicaciones de esta técnica terapéutica.
Indicaciones de la OHB en cirugía oral y maxilofacial
Dentro del cuadro general de indicaciones, la OHB se ha utilizado como tratamiento complementario en cirugía oral y maxilofacial en procesos de osteítis y osteomielitis maxilo-mandibular, en infecciones necrotizantes de partes blandas (a nivel cervical, periodontal, gingival, etc.), en la prevención (muy importante) y el tratamiento de la osteradionecrosis, en los retrasos de cicatrización (de fracturas, de implantes dentales, de injertos/colgajos de difícil viabilidad), en la rehabilitación implantológica de pacientes oncológicos irradiados.
Osteítis y Osteomielitis maxilo-mandibular
Algunas osteomielitis adoptan una forma evolutiva refractaria y son rebeldes a todas las formas de tratamiento habitual (desbridamiento quirúrgico y tratamiento antibiótico apropiado durante al menos 6 semanas).
Esta tórpida evolución es debida a la adopción de mecanismos de resistencia por parte del germen y a la ineficacia de los mecanismos de defensa en un territorio isquémico, edematoso e hipóxico con baja biodisponibilidad de antibióticos; además la existencia de bajas presiones parciales de oxigeno reduce la capacidad fagocítica sobre las bacterias.
La OHB ha demostrado su eficacia al proporcionar un aumento de las defensas locales, estimulando la fagocitosis oxígeno-dependiente de los polimorfonucleares y aportando en ocasiones un efecto anti-infeccioso y bacterostático sobre algunos gérmenes.52
La OHB será considerada como una terapéutica adyuvante al desbridamiento y al tratamiento antibiótico, su uso no es esencial, aunque si que existen trabajos, tanto en animales como en humanos, que obtienen mejores resultados con ella.5,17,21,53,61
Como protocolo, se recomiendan sesiones diarias de 60 a 90 minutos con oxigeno al 100% a presiones de 2,2 y 2,4 ATA durante al menos 15 días.5
El caso clínico nº 1 ilustra la utilización como tratamiento coadyuvante de la OHB en un caso de osteomielitis mandibular que evolucionó hacia osteitis con gran riesgo de fractura.
Infecciones necrotizantes de tejidos blandos de cabeza y cuello
El término de infección necrotizante de tejidos blandos se refiere a un espectro de entidades que cursan con necrosis de los tejidos blandos profundos y que están originadas por microrganismos infectivos. Este proceso ha recibido numerosas afecciones entre las que retenemos fascitis necrotizante, gangrena gaseosa, gangrena de Fournier, etc.
Todos estos diagnósticos tienen el mismo manejo clínico: desbridamiento quirúrgico urgente, soporte médico intensivo y antibioterapia dirigida tras identificación del agente causante.
El examen microbiológico muestra una infección polimicrobiana en más del 82% de los casos, donde encontramos: flora mixta anaerobia (30%), Staphylococcus aureus (20%), Escherichia coli (20%) Enterococci (18%) coliformes (14%), Staphylococcus pyogenes (14%), Pseudomonas (11%) y Clostridiums (9%).
Las tasas de mortalidad registradas varían entre el 9% y el 76%, con valor medio de alrededor del 30%; la incorporación al tratamiento de la OHB supone un incrementa en 9 veces la supervivencia de estos pacientes.86
Parece que no existen dudas sobre su indicación no solo preferente, sino urgente, en aquellos pacientes casos que desarrollen una gangrena gaseosa (Mionecrosis clostridial).
Es muy importante tener presente que su aplicación en estos casos no debe descuidar o retrasar el tratamiento antibiótico y quirúrgico.
La OHB aporta beneficios importantes en el tratamiento de la mionecrosis clostridial, ya que se ha demostrado que los clostridios detienen su crecimiento a una presión de 3 ATA, aunque este efecto cesa al retornar a un ambiente normal.82 Estudios in vitro demuestran que la OHB tiene un efecto bacteriostático, aunque este efecto beneficioso se inhibe por la presencia de una catalasa presente la sangre y el músculo desvitalizado, por lo que para que la OHB actúe de forma optima es necesario desbridar la zona eliminando los restos hemáticos y el tejido necrótico.9,40,45
En infecciones anaeróbicas, el incremento de la tensión de oxígeno en sangre generado por la OHB será bactericida y detendrá la producción de alfa-toxina del Clostridium, aunque los niveles de O2 logrados no lleguen a ser bactericidas.86
Brummelkamp,9 publicaron en 1961 el primer estudio clínico sobre este efecto en 4 pacientes en los que la mionecrosis clostridial progresaba a pesar de la cirugía y de la terapia antibiótica. La OHB consiguió una mejoría rápida y espectacular en los 4 casos. Además, una revisión de 20 series clínicas, que incluyen más de 1.200 pacientes, se comunica que la OHB reduce la mortalidad, de un 45% sin OHB, a un 23%.70 Similares resultados encuentra Demello y cols.,19 (reducción de la mortalidad en perros de 30 a 5% con OHB).
Una cuestión muy importante es el momento oportuno de administrar la OHB en estos pacientes. Si se dispone fácilmente de ella, su uso precoz antes de la cirugía puede ayudar a discriminar el tejido sano y disminuir la producción de la toxina, manteniendo al paciente más estable hemodinámicamente. Si por el contrario, la OHB no puede iniciarse en las primeras 24 horas, debe realizarse primero un desbridamiento quirúrgico inicial. El protocolo que se aconseja en la mionecrosis Clostridial es de 2 a 3 sesiones diarias de 90 minutos, con oxigeno al 100% a 3 ATA, durante 5-7 días.8
Además del desbridamiento y de la OHB es esencial una terapia antibiótica apropiada que debe incluir penicilina G, clindamicina y metronidazol, no olvidando cubrir también los gram(-) aerobios que con frecuencia se asocian.
La fascitis necrotizante cervical es una infección polimicrobiana de cabeza y cuello muy severa, en ocasiones mortal. Se caracteriza por una diseminación de la infección a lo largo de los planos faciales con afectación de la piel, el tejido celular subcutáneo, las fascias, y raramente de los músculos. Los factores personales que predisponen a este tipo de infección son la diabetes mellitus, la enfermedad renal, cardiovascular y vascular periférica, la cirrosis y la obesidad. La necrosis es secundaria al efecto sinérgico de las enzimas de las bacterias causantes.87
El tratamiento consiste en un desbridamiento quirúrgico rápido con limpieza del tejido necrótico, mantenimiento vital (traqueotomía en el 81% de los casos, cuidados intensivos, etc.) antibioterapia de amplio espectro y reconstrucción secundaria del defecto.
La OHB se ha postulado como terapia adyuvante muy eficaz con reducción de la mortalidad en un 50% de los casos, disminución de la cantidad de tejido a desbridar,68, 77 y de la estancia hospitalaria en al menos 20 días,26, 87 aunque su eficacia, para algunos, aun no ha sido rigurosamente establecida.89
Se recomienda comenzar la OHB lo antes posible tras el primer desbridamiento y administrar durante 24 horas tres sesiones de 90 minutos con oxigeno al 100% a 3 ATA, continuando en días sucesivos con 2 sesiones diarias hasta conseguir tejido de granulación. 2, 86
Osteoradionecrosis
La osteroradionecrosis (ORN) es una complicación tardía de la radioterapia; es un efecto colateral crónico que no cura espontáneamente cuya incidencia se sitúa actualmente en un 4%.
Biológicamente el proceso se caracteriza por una inadecuada reparación y repoblación tisular y una reducción del potencial vascular de los tejidos. La hipovascularidad reduce la actividad celular, la formación de colágeno y la reparación de la herida por disminución de la capacidad de los fibroblastos de formar colágeno.
El riesgo de ORN aumenta cuando el hueso recibe más de 65 Gy. La mandíbula suele ser el hueso más afectado debido a la lesión endotelial de los vasos sanguíneos intra-óseos, relativamente escasos. Este proceso suele tardar muchos meses e incluso años en desarrollarse, produciéndose la necrosis cuando el hueso sufre una infección bacteriana. Aunque se cree que la caries dental, la enfermedad periodontal, las extracciones dentales o las mandibulotomías son las causas, casi un tercio de las ORN surgen espontáneamente.
La ORN no es una infección primaria del hueso irradiado; los microorganismos solo jugarían un papel contaminante del proceso cuya secuencia sería: radiación, hipoxia, muerte tisular y herida crónica que no cura.60
El tratamiento principal de la ORN es el desbridamiento quirúrgico; todos los tejidos desvitalizados deben ser eliminados radicalmente. 12
El uso de la OHB como tratamiento complementario de los daños producidos por la irradiación comenzó en 1973.7,16,17,29,30,37,54 Utilizando un protocolo estándar, que incluía cirugía, antibioterapia y OHB, Marx,59, 60 demostró la eficacia de esta última en el tratamiento de la osteoradionecrosis. Un estudio prospectivo, randomizado utilizando penicilina y OHB en mandíbulas previamente irradiadas demostró que la OHB reducía el desarrollo de ORN tras extracción dental de forma estadísticamente significativa;56 otros estudios demuestran una importante reducción del número de complicaciones. 55,57,59
Para algunos,1, 75 la utilización del oxígeno hiperbárico en la ORN es motivo de controversia; la OHB no puede revitalizar el hueso necrótico que deberá ser extraído (secuestrectomía). Hao39 ha demostrado que la OHB sola es eficaz si se le asocia una secuestrectomía, aunque puede minimizar el desbridamiento quirúrgico. No obstante la OHB puede resultar útil cuando se detecta el proceso de ORN, en sus fases iniciales antes de la exposición del hueso,58,72,84 y aún mejor de forma preventiva.31
El protocolo utilizado en el tratamiento de la ORN34 comprende 30 sesiones de OHB tras las que se evalúan los efectos conseguidos. En los casos no complicados se dan 30 sesiones más.
La reconstrucción del defecto generado precisa 20 sesiones de OHB previas y 10 sesiones tras la cirugía. Se considera que se necesita un mínimo de 20 sesiones para que comience la neovascularización en el hueso irradiado.55 Así lo hemos realizado en el caso clínico nº 2 que presentamos.
En cuanto a la prevención de la ORN, se utiliza un protocolo clásico en pacientes que precisan extracciones dentales (20 sesiones de OHB prequirúrgicas y 10 postquirúrgicas, a 2,2-2,4 ATA, 60 a 90 minutos) con resultados excelentes para algunos autores14 y no significativos para otros.79
Otras complicaciones post radioterapia
Recientemente, se ha demostrado la eficacia de OHB en el tratamiento de las complicaciones post-radioterapia de cabeza y cuello, resistentes a tratamientos habituales.62 DeRossi y cols,22 han encontrado una mejoría significativa en la xerostomía subjetiva de pacientes de cabeza y cuello irradiados sometidos a 20 sesiones de OHB.
Rehabilitación implantológica en pacientes oncológicos irradiados
La colocación de implantes dentales en el paciente oncológico irradiado se ha considerado durante mucho tiempo como una contraindicación absoluta.
A finales de los años 80 y principios de los 90 se empiezan a publicar estudios en animales que muestran integración de implantes en hueso irradiado.6,42,67,74 Teniendo como base los estudios de Marx,55, 57 quien analizó la superficie de osteointegración a 4 meses del hueso normal e irradiado, se comenzó a utilizar el oxígeno hiperbárico para conseguir neo-angiogénesis, aumento de actividad de fibroblastos y de tensión de oxígeno en tejidos hipóxicos previamente irradiados.
Según Beumer y cols.,3 la predictibilidad de los implantes dentales colocados en hueso irradiado depende del sitio anatómico seleccionado, de la dosificación recibida en el mismo, y del uso de OHB.
Se estableció un protocolo propuesto por Granström,28-30, 34-36 unánimemente aceptado, consistente en 30 sesiones, 20 previas a la colocación de los implantes y 10 sesiones post-quirúrgicas con oxígeno hiperbárico (O2 al 100% a 2,4 ATA) de noventa minutos cada una.13 Granström considera que la máxima estimulación de la neo-vascularización y de la fibrosis ocurre entre las 20 y 30 horas de exposición a oxígeno a 2-2,4 ATA: El objetivo de las sesiones postoperatorias es reducir la dehiscencia de suturas promoviendo la formación de colágeno y eliminando/reduciendo al máximo la hipoxia en el lecho quirúrgico.29 El fallo de implantes en pacientes irradiados en su hospital era del 58%; tras la aplicación de este protocolo de oxígeno hiperbárico la pérdida de implantes disminuyó hasta el 2,6%.31
Con la aplicación de la OHB, se suceden los estudios que demuestran tasas de osteointegración en hueso irradiado33-35,66,80 e incluso en hueso microvascularizado irradiado46 idénticas a las del hueso normal.
Por otro lado debemos considerar que implantes colocados en hueso pueden ser sometidos a radioterapia. La irradiación de los implantes ocasiona un sobredosificación, los tejidos del lado de la radiación por delante de los implantes reciben una dosis más alta (120%) que los situados por detrás (80%).30 La dosis se incrementa aproximadamente en un 15% a 1 mm del implante.85 Cuando la radioterapia se aplica utilizando dos campos opuestos este efecto se reduce considerablemente.30 Los datos acumulados de la experiencia clínica de pacientes irradiados con estructuras metálicas sugieren que no hay efectos negativos.15, 73
Rehabilitación implantológica
También se ha aplicado OHB en casos de retraso de osteointegración de implantes dentales en paciente no integrados. Ilustramos un caso al que se colocaron 6 implantes a nivel mandibular; a los 7 días 3 de ellos manifestaron signos de falta de integración ósea. Tras 10 sesiones de OHB la radiología muestra la consolidación ósea (Fig. 9).
Conclusión
Los cirujanos orales y maxilofaciales conocen y utilizan la oxigenoterapia hiperbárica. Así lo indica un estudio llevado a cabo en el Reino Unido en 2005,44 que muestra que la mayoría de los cirujanos considera la OHB como parte del tratamiento de la osteoradionecrosis, pero no de su prevención (protocolo de OHB en pacientes que precisan extracciones dentales en terreno irradiado); aún así, solo la mitad de los encuestados la utiliza en protocolos de inserción de implantes en tejido irradiado, y muy pocos conocían el método de aplicación de esta terapia.
Hemos visto que la OHB se utiliza como tratamiento complementario en cirugía oral y maxilofacial en procesos de osteítis y osteomielitis, en fascitis necrotizantes cervical, en la prevención (muy importante) y en el tratamiento de la osteradionecrosis, en los retrasos de cicatrización (de fracturas, de implantes dentales, de injertos/ colgajos de difícil viabilidad), en la rehabilitación implantológica de pacientes oncológicos irradiados.
Así pues debemos pensar más a menudo en aplicar la OHB como complemento terapéutico en estas indicaciones y conducir estudios serios que muestren su eficacia.
Al realizar esta revisión hemos visto la poca consistencia de los estudios publicados: muy pocos estudios son randomizados, la calidad de los mismos es variable con metodología pobre, bajo número de pacientes incluidos, diferentes criterios de inclusión, etc. Esto hace que sea complicado poder definir científicamente mejor las indicaciones de esta técnica terapéutica.
Caso clínico 1
Paciente de 52 años a la que hace tres días se le ha colocado 1 implante en tercer cuadrante (Fig. 16). Acude a la consulta por comienzo de hipoestesia labio-mentoniana izda al cuarto día y celulitis cervicofacial izquierda. Se retira bajo AL el implante con salida de abundante material purulento y se establece un diagnóstico y tratamiento de osteomielitis mandibular postimplante (Fig. 15). La evolución es satisfactoria, pero al cabo de dos meses se queja de dolor al masticar; una nueva ortopantomografía muestra un área de osteolisis muy importante (Fig. 17), corroborada por la TC (Fig. 2), con riesgo de fractura. Se establece un plan de tratamiento con 5 sesiones de OHB, cirugía con secuestrectomía, curetaje, cultivo microbiológico (que fue negativo) y 15 sesiones de OHB postcirugía. El resultado fue muy satisfactorio (Fig. 3), con una recuperación casi ad integrum de la anatomía mandibular.
Caso clínico 2
Paciente irradiado hace dos años por neo de cavum, que acude a nuestra consulta por fractura mandibular patológica por ORN (Fig. 4) y fístula cutánea (Fig. 5). Se establece un protocolo de tratamiento con OHB, recibiendo 20 sesiones previas a la cirugía. La reconstrucción del defecto se realizo por colgajo osteocutáneo de peroné microvascularizado (Fig. 6), con resultado clínico a 7 días (recuperación de función masticatoria y desaparición de la fístula) (Fig. 8) y radiológico (Fig. 7) satisfactorios.
Bibliografía
1. Annane D, Depondt J, Aubert Ph, Villart M,Gehanno P, Gajdos Ph, Chevret S. Hyperbaric oxygen therapy for radionecrosis of the jaw: A randomized, placebo- controlled, double blind trial from the ORN96 group. J Clin Oncol 2004;22: 4893-900.
2. Baker DJ. Selected aerobic and anaerobic soft tissue infections diagnosis and the use of hyperbaric oxygen as an adjunct. In: Kindwall EP, (ed). Hyperbaric Medicine Practice. Flagstaff, Ariz: Best; 1994;pp:395-418.
3. Beumer J, Curtis TA, Nishimura R. Radiation therapy of head and neck tumors. Oral effects, dental manifestations, and dental treatment. In: Beumer J, Curtis TA, Marunick M (eds). Maxilofacial rehabilitation. Prosthodontic and surgical consideratioons. St Louis, Ishiyaki EuroAmérica, 1996;pp:43a111.
4. Borromeo CN, Ryan JL, Marchetto PA, Peterson R, Bove AA. Hyperbaric oxygen therapy for acute ankle sprains. Am J Sports Med 1997;25(5):619-25.
5. Britt M, Calhoun J, Mader TJ. The use of hyperbaric oxygen in the treatment of osteomyelitis. En: Kindwall EP, ed. Hyperbaric Medicine Practice. Flagstaff, Ariz: Best; 1994;419-27.
6. Brogniez V, D»Hoore W, Gregoire V, Munting E, Reychler H. Implants placed in an irradiated dog mandible: A morphometric analysis. Int J Oral Maxillofac Implants 2000;15:511-8.
7. Brown DA, Evans AW, Sándor GKB. Hyperbaric oxygen therapy in the management of osteoradionecrosis of the mandible. Adv Otorhinolaryngol 1998;54: 14.
8. Browo RB, Sands M. Infectious disease indications for hyperbaric oxygen therapy. Compr Ther 1995;21:663-7.
9. Brummelkamp WH, Hogendijkv J, Boerema I. Treatment of anaerobic infections (clostridial myositis) by drenching the tissues with oxygen under high atmospheric pressure. Surgery 1961;49:299-302.
10. Cianci P, Lueders H, Lee H, Shapiro R, Sexton J, Williams C, Green B. Adjunctive hyperbaric oxygen reduces the need for surgery in 40-80% burns. J Hyperbar Med 1988;3:97-101.
11. Cianci P. Advances in the treatment of the diabetic foot: Is there a role for adjunctive hyperbaric oxygen therapy? Wound Rep Reg 2004;12:2-10.
12. Coskunfirat OK, Wei FC, Huang WC, Cheng MH, Yang WG, Chang YM. Microvascular free tissue transfer for treatment of osteoradionecrosis of the maxilla. Plast Reconstr Surg 2005;115:54-60.
13. Cuesta Gil M, Navarro Vila C, Ochandiano Caicoa S. Implantología en oncología maxilofacial. In: Navarro Vila C (Ed). Tratado de Cirugía Oral y Maxilofacial. Madrid, Aran Ediciones, 2004.
14. Chavez JA, Adkinson CD. Adjunctive hyperbaric oxygen in irradiated patients requiring dental extractions. Outcomes and complications. J Oral Maxillofac Surg. 2001;59:518-22; discussion 523-4.
15. Chow JM, Hill JM. Primary mandibular reconstruction using AO reconstruction plate. Laryngoscope 1986;96:768-73.
16. David LA, Sandor GKB, Evans AW, Brown DHl. Hyperbaric oxygen therapy and mandibular osteoradionecrosis: A retrospective study and analysis of treatment outcomes. J Can Dent Assoc 2001;67:384.
17. Davis JC, Dunn JM, Gates GA, Heimbach RD. Hyperbaric Oxygen: A new management of radiation necrosis. Arch Otolaryngol 1979;105:58-61.
18. Davis JC, Heckman JD, DeLee JC, Buckwold FJ. Chronic non-hematogenous osteomyelitis treated with adjuvant hyperbaric oxygen. J Bone Joint Surg Am 1986;68:1210-7.
19. Demello FJ, Haglin JJ, Hitchcock CR. Comparative study of experimental Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibiotics, surgery, and hyperbaric oxygen. Surgery 1973;73(6):936-41.
20. Dempsey J, Hynes N, Smith T, Sproat JE.Cost effectiveness analysis of hyperbaric therapy in osteoradionecrosis. Can. J Plast Surg 1997;5(4):221-9.
21. Depenbusch FL, Thompsoo RE, Hart GB. The use of hyperbaric oxygen in the treatment of refractory osteomyelitis: A preliminar report. J Trauma 1972;12: 807-12.
22. DeRossi SS, Huang E, Ardí K, Clark J, Gimatty P, Chalian A, Thom S. Hyperbaric oxygen for radiation-induced xerostomia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:448-9.
23. Desola J, Crespo A, García A, Salinas A, Sala J, Sánchez U. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. Jano 1998;1260:61-6.
24. Doherty MJ, Hampson NB. Partial seizure provoked by hyperbaric oxygen therapy: posible mechanisms and implications. Epilepsia 2005;46:974-976.
25. Eftedal OS, Lydersen S, Helde G, White L, Brubakk A, Stovner LJ. A randomizaed, double blind study of the prophylactic effect of hyperbaric oxygen therapy on migraine. Cephalalgia 2004;24:639-44.
26. Elliott DC, Kufera JA, Myers RAM. Necrotizing soft tissue infections. Risk factors for mortality and strategies for management. Ann Surg 1996;224:672-83.
27. Fiesseler FW, Silverman ME. Barotrauma during hyperbaric Therapy: can predict patients who are predisposed based on diagnosis? Ann Emerg Med 2004;44 (sup4):15.
28. Granström G, Bergstrom K, Tjellström A. A detailed analysis of titanium implants lost in irradiated tissues. Int J OroMaxillofac Implants 1994;9:653-62.
29. Granström G, Bränemark PI, Kulla-Mikkonen A. Diagnostic methods to evaluate the clinical and morphological responses of hyperbaric oxygen treatment in irradiated tissues. Proc XVIIth EUBS scientific meeting. Heraklion, Greece, 1991.
30. Granström G, Jacobsson M, Tjellström A. Titanium Implants in Irradiated Tissue: Benefits from Hyperbaric Oxygen. Int J OroMaxillofac Implants 1992;7:15-25.
31. Granström G, Magnusson BC, Nilsson LP, Röckert HOE. Biological effects on oral tissues by hyperbaric oxygen treatment. Proc XVth EUBS scientific meeting. Eliat, Israel, 1989;pp:281-9.
32. Granström G, Nilsson LP, Magnusson BC, Röckert HOE. Experimental mandibular fracture. Effect on bone healing after treatment with hyperbaric oxygen. Proc XVth EUBS scientific meeting. Eliat, Israel, 1989;pp:290-7.
33. Granström G, Tjellström A, Albrektsson T. Postimplantation irradiation for head and neck cancer treatment. Int J Oral Maxillofac Implants 1993;8:495-500.
34. Granström G, Tjellström A, Bränemark PI, Fornander J. Hyperbaric oxygen treatment can increase the osseointegration of titanium fisxture implants in irradiated bone. Proc XVIIth EUBS scientific meeting. Heraklion, Greece, 1991.
35. Granström G. The use of hyperbaric oxygen to prevent implant fixture loss in the irradiated patient. In: Worthington P, Branemark PI (Ed). Advanced Osseointegration Surgery. Quintessence Publ 1991;chapter 28.
36. Granström G. Osseointegration in the irradiated patient. Osseointegration in Craniofacial Reconstruction. In: Branemark PI, Tolman D. (Ed), Quintessence Publ. 1998;pp:95-108.
37. Greenwood TW, Gilchrist AG. Hyperbaric oxygen and wound healing in post-irradiation head and neck surgery. Br J Surg 1973;5:394-7.
38. Hampson NB, Atik D. Central nervous system oxygen toxicity during routine hyperbaric oxygen therapy. Undersea Hyperb Med 2003;30:147- 53.
39. Hao SP, Chen HC, Wei FC, Chen CY Yeh ARM, Su JL. Systematic management of osteoradionecrosis in the head and neck. Laryngoscope 1999;109:1324-7.
40. Hill GB, Osterhout S. Experimental effects of hyperbaric oxygen on selected clostridial species. I. In-vitro studies. J Infect Dis 1972;125:17-25.
41. Hunt TK, Pai MP. The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1972;135:561-7.
42. Jacobsson M, Tjellstroem A Thomsen P,Albrektsson T Turesson I. Integration of titanium implants in irradiated bone. Histologic and clinical study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988;97:337-40.
43. Jones LC, Hungerford DS. Osteonecrosis: etiology, diagnosis and treatment. Curr Opin Rheumatol 2004;16:443-9.
44. Kanatas AN, Lowe D, Harrison J, Rogers SN. Survey of the use of hyperbaric oxygen by maxillofacial oncologist in the UK. Br J Oral Maxillofac Surg 2005;43:219-25.
45. Kaye D. Effect of hyperbaric oxygen on Clostridia in vitro and in vivo. Proc Soc Exp Biol Med. 1967;124:360-6.
46. Kazemi A. The evaluation of endosseous implants placed in radiated, vascularized fibula-free flaps. J Oral Maxillofac Surg 2001;(supl 1)58:45-6.
47. Kindwall EP. Uses of hyperbaric oxygen therapy in the 1990s. Cleve Clin J Med 1992;59:517-28.
48. Knighton DR, Halliday B, Hunt TK. Oxygen as antibiotic: the effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg 1984;119:199-204.
49. Knigthon DR. Regulation of repair: hypoxic control of macrophage mediated angiogenesis. In: Hunt TK, Heppenstall RB, Pines E (Ed). Soft and Hard Tissues Repair. New York, Praeger Publishers, 1984;pp:384- 9.
50. Leslie CA, Sapico FL, Ginunas VJ, Adkins RH. Randomized controlled trial of topical hyperbaric oxygen for treatment of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1988;11:111-5.
51. Li E, Menon N, Rodríguez E, Norkunas M, Rosenthal R, Goldberg N, Silverman R. The effect of Hyperbaric Oxygen Therapy on composite graft survival. Ann Plast Surg 2004;53:141-5.
52. Mader TJ, Brown GL, Guckian JC, Wells CH, Reinarz JA. A mechanism for the amelioration by hyperbaric oxygen of experimental staphylococcal osteomyelitis in rabbits. J Infect Dis 1980;142:915-22.
53. Mader TJ, Guckian JC, Glass DL, Reinarz JA. Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis 1978;138:312-8.
54. Mainous EG, Boyne PJ, Hart GB. Hyperbaric oxygen treatment of mandibular osteomyelitis. Report of a 3 cases. J Am Dent Assoc 1973;87: 1426-30.
55. Marx RE, Ames JR. The use of hyperbaric oxygen therapy in bony reconstruction of the irradiated and tissue-deficient patient. J Oral Maxillofac Surg 1982;4:412-20.
56. Marx RE, Johnson RP, Kline SN. Prevention of osteoradionecrosis: A randomized prospective clinical trial of hyperbaric oxygen versus penicillin. J Am Dent Assoc 1985;111:49-54.
57. Marx RE, Johnson RP. Problem wounds in oral and maxillofacial surgery: The role of hyperbaric oxygen. In: Davis JC, Hunt TK (eds.) The role of the oxygen. New York, Elsevier, 1988;pp:65-123.
58. Marx RE, Johnson RP. Studies in the radiobiology of radionecrosis and their clinical significance. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;64:379- 90.
59. Marx RE. A new concept in the treatment of osteoradionecrosis. J Oral- Maxillofac Surg 1983;41:351-7.
60. Marx RE. Osteoradionecrosis: A new concept of its pathophysiology. J Oral Maxillofac Surg 1983;41:283-8.
61. Morrey BF, Dunn JM, Heimbach RD, Davis J. Hyperbaric oxygen and chronic osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 1979;144:121-7.
62. Narozny W, Sicko Z, Kot J, Stankiewicz C, Przewozny T, Kuczkowski J. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complications of irradiation in head and neck area. Undersea Hyperb Med 2005;32:103-10.
63. Nemiroff PM, Lungu AP. The influence of hyperbaric oxygen and irradiation on vascularity in skin flaps. A controlled study. Surg Forum 1987;37:565-7.
64. Nilsson LP, Albrektsson T, Granström G, Röckert HOE. Enhanced mineralization utilizing hyperbaric oxygen therapy. An experimental study in the rabbit using a bone harvest chamber (BHC). Proc XIIIth EUBS scientific meeting. Palermo, Italy 1987;pp:183-9.
65. Nilsson LP, Albrektsson T, Granström G, Röckert HOE. The effect of hyperbaric oxygen treatment of bone regeneration. An experimental study in the rabbit using a bone harvest chamber (BHC). J Oral Maxillofac Implants 1988;3:43-8.
66. Nimii A, Ueda M, Keller E, Worthington P. Experience with osseointegrated implants placed in irradiated tissue in Japan and the United States. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13:407-11.
67. Parel SM. Tjellstroem A. The United States and Swedish experience with osseointegration and facial prosthesis. Int J Oral Maxillofac Implants 1991;6:75-9.
68. Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS. Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990;108:847-50.
69. Roeckl-Wiedemann I,Bennett M, Kranke P. Systemic review of hyperbaric oxygen in the management of chronic wounds. Br J Surg 2005; 92:24-32.
70. Rudge FW. The role of hyperbaric oxygenation in the treatment of clostridial myonecrosis. Mil Med 1993;158:80-3.
71. Sandor PS, Afra J. Nonpharmacological treatment of migraine. Curr Pain Headache Rep 2005;9:202-5.
72. Santamaria E, Wei FC, Chen HC. Fibula osteoseptocutaneous flap for reconstruction of osteoradionecrosis of the mandible. Plast Reconstr Surg 1998;101: 921-9.
73. Scher N, Poe D, Kuchnir F, Reft C, Weischselbaun R,Panje WR. Radiotherapy of the resected mandible following stainless steel plate fixation. Laryngoscope 1988;9:561-6.
74. Schweiger J. Titanium implants in irradiated dog mandibles. J Prosthet Dent 1988;60:75-84.
75. Shah JP, Snehal GP. Cirugía y oncología de cabeza y cuello. Elsevier, Madrid, 2004;pp:635-6.
76. Strauss MB, Malludhe MM, Faugere MC. Effect if HBO on bone resorption in rabbits. Presented at the Seventh Annual Conference on Clinical Applications of HBO. Anaheim, CA, 1982.
77. Strauss MB, Chung MM, Hart GB, Weinstein P. The role of hyperbaric oxygenation therapy for necrotizing fasciitis. West J Med 1996;164:363-4.
78. Strauss MB. Chronic refractory osteomyelitis: review and role of hyperbaric oxygen. HBO Rev 1980;1:231-55.
79. Sulaiman F, Huryn JM, Zotolow IA. Dental extraction in the irradiated head and neck patient: a retrospective analysis of Memorial Sloan-Kettering Cancer Center protocols, criteria, and end results. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:1123-31.
80. Taylor TD, Worthington P. Osseointegrated implant rehabilitation of the previously irradiated mandible results of a limited trial at 3 to 7 years. J Prost Dent 1993;69:60-9.
81. Thom SR. Hyperbaric oxygen therapy: A committe report. Bethesda, Md: Undersea and Hyperbaric Medicine Society 1994.
82. Van Unnik AJM. Inhibition of toxin production in Clostridium prefrigens in vitro by hyperbaric oxigen. Antonie Van Leeuwen-hoek 1965;31:181- 6.
83. Vucetic M, Jensen PK, Jansen EC. Diameter variations of retinal blood vessels during and after treatment with hyperbaric oxygen. Br J Ophtalmol 2004;88:771-5.
84. Vudiniobola S, Pirone C, Williamson J, Goss AN. Hyperbaric oxygen in the therapeutic management of osteoradionecrosis of the facial bones. Oral Maxillofac Surg 2000;29:435.
85. Wall JA, Burkee EA. Gamma dose distribution at nad near the interface of different materials. IEEE Trnas Nucl Sci 1970;17:305.
86. Wilkinson DF, Doolette D. Hyperbaric oxygen treatment and survival from necrotizing soft tissue infection. ArchSurg 2004;139:1339- 45.
87. Withesides L, Cotto-Cumba C, Myers RAM. Cervical necrotizing fasciitis of odontogenic origin: A case report and review of 12 cases. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:144-51.
88. Yildiz S, Aktas S, Cimsit M, Cimsit M, Ay H, Togrol E. Seizure incidence in 80.000 patient treatments with hyperbaric oxygen. Aviat Space Environ Med 2004;75:992-4.
89. Young MH, Aronoff M, Engleberg NC. Necrotizing fasciitis:pathogenesis and treatment. Expert Rev Anti Infect Ther 2005;3:279-94.
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Lesiones vasculares de la retina y oxigenación hiperbárica (OHB).
Lesiones vasculares de la retina y oxigenacion hiperbarica
Autor: Dr. Solerme Morales Cudello | Publicado: 6/11/2008 | Oftalmologia |
Lesiones vasculares de la retina y oxigenacion hiperbarica (OHB).1
Lesiones vasculares de la retina y oxigenación hiperbárica (OHB).
Dres. Solerme Morales Cudello *, Marité García Llano, Boris Luis García Delgado, Rafael Castellanos Gutiérrez,
Lic. Yolanda Serrano Ferrer y Enf. Esp. Raimundo Ruiz Valle.
* Especialista de Segundo Grado y Profesor Auxiliar de Fisiología.
Hospital Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Servicio De Medicina Hiperbárica Y Subacuática (MHS). Ciudad de La Habana, Cuba.
Resumen
En la práctica clínica se dan dos formas nosológicas de la enfermedad vascular aguda de la retina. Estas son: las lesiones de las arterias, con mayor frecuencia; y las de las venas de la retina. La obstrucción de la luz del árbol vascular retiniano puede producirse en cualquier punto del trayecto del recorrido arterial o venoso. El síntoma característico de la obstrucción del árbol vascular de la retina es la pérdida brusca e indolora de la visión. La Oclusión de la arteria central de la retina es una de las principales indicaciones de la oxigenación hiperbárica (OHB) en oftalmología, por ser una patología con un pronóstico sombrío dado por la extrema susceptibilidad de la retina a la hipoxia y la poca eficacia de las terapéuticas convencionales. Está demostrado que la oxigenación hiperbárica (OHB) eleva temporalmente la tensión de oxígeno tisular en aquellas zonas parcialmente isquémicas o hipóxicas, con un efecto vaso constrictivo sin hipoxia concomitante, que disminuye el edema, restablece la ergosia celular y fomenta la angiogénesis, entre otras.
El objetivo de este trabajo es evaluar la utilidad de la oxigenación hiperbárica (OHB) como terapéutica en las lesiones vasculares agudas de la retina. Se estudiaron 38 pacientes con diagnóstico de lesiones vasculares de la retina [arteriales, OAR (30) y venosas, OVR (8)]. Los pacientes recibieron una sesión diaria de oxigenación hiperbárica (OHB) en una cámara hiperbárica monoplaza a un régimen de presión que estuvo entre 1,7 y 2 ATA durante 50 minutos de isopresión. Los resultados obtenidos fueron de 37% con evaluación Satisfactoria, 24% de Regular, 26% de No Satisfactorio y un 13% no fue evaluable. La oxigenación hiperbárica (OHB) es útil como terapéutica en las lesiones vasculares de la retina ya que los pacientes evolucionan hacia la recuperación o mejoría de la visión en un 61%.
Palabras Clave: Oxigenación Hiperbárica. Retina.
Introducción:
En la práctica clínica se dan dos formas nosológicas de la enfermedad vascular aguda de la retina. Estas son: las lesiones de las arterias, con mayor frecuencia; y las de las venas de la retina.
La obstrucción de la luz del árbol vascular retiniano puede producirse en cualquier punto del trayecto del recorrido arterial o venoso que va desde el nacimiento de la Arteria Central de la Retina (ACR) hasta las arteriolas precapilares. El recorrido venoso es similar. La arteria central de la retina es la primera y la más pequeña rama de la arteria oftálmica la cual a su vez es una rama de la arteria carótida interna pero las obstrucciones bruscas de la arteria central de la retina o de sus primeras ramas son las que cursan con las características propias del accidente vascular agudo y son las lesiones más frecuentes.
Lo que caracteriza al cuadro es su indudable dramatismo. El síntoma característico de la obstrucción del árbol vascular de la retina es la pérdida brusca e indolora de la visión. De repente el paciente, nota una disminución importante de la visión que en algunos casos puede llegar a la pérdida completa de la percepción luminosa pero que, más frecuentemente, queda reducida a la percepción de bultos o a contar dedos de la mano. En algunas ocasiones puede demostrarse la persistencia de islotes aislados de visión periférica.
En los instantes iniciales el fondo puede aparecer normal. Más tarde aparece el típico blanqueamiento isquémico de la retina, más pronunciado en el polo posterior, y la mancha rojo cereza en la mácula. Entonces el fondo de ojo presenta un cuadro tan clásico como sorprendente: las arterias están estrechadas, filiformes, resultando invisible su trayecto más periférico. Cuando las arterias no están exangües la columna sanguínea aparece típicamente fragmentada pudiendo apreciarse cierta movilidad en los fragmentos pero sin existir verdadera progresión circulatoria. En algunas ocasiones se observan hemorragias en astilla en el disco óptico (1). El parénquima retiniano en todo el segmento posterior muestra un edema difuso de color blanco-grisáceo o blanco-lechoso salvo en la fóvea a través de la que se transparenta la circulación coroidea dando lugar a la típica mancha rojo cereza (2).
Es clásico admitir que la oclusión de la arteria central de la retina (OACR) puede ser producida por tres mecanismos diferentes (2):
* Alojamiento de un émbolo de origen distante en una arteria con paredes intactas.
* Una trombosis propiciada por alteraciones locales previas de la endoarteria.
* Un espasmo vascular, posibilidad más teórica que real.
Los trastornos circulatorios agudos de las venas están vinculados fundamentalmente al proceso de formación del trombo.
Se ha calculado que afecta a 1 de cada 10 000 pacientes que acuden a una consulta de oftalmología. Y más frecuentemente a hombres que a mujeres en una proporción de 2:1.
Una de las cosas que debemos saber cuándo vamos a hablar de oxigenación hiperbárica en oftalmología es conocer precisamente, puesto que el oxígeno es nuestro medio terapéutico, como es que se abastece del mismo el medio ocular.
El aporte de oxígeno al globo ocular es bastante independiente. Observamos que la cornea lo recibe, en su mayor parte, directamente del aire atmosférico y el resto de las lágrimas y del humor acuoso; el cristalino, del humor acuoso y del humor vítreo; la retina en su capa externa se nutre de la capa corioepitelial en un 60-97% y en su parte interna se nutre de la arteria central de la retina. La PO2 en el humor vítreo es de 80-90 mmHg; mayor que en el segmento anterior que es de 50 mmHg; la cornea, el cristalino y el humor vítreo son mayormente avasculares. Hay una serie de particularidades que son importantes:
* El oxígeno puede hacer difusión a través de la córnea y algo muy interesante es que la proporción dentro y fuera es igual.
* El cristalino consume 0.2 - 0.5 mililitros de oxígeno (O2)/minuto.
* La retina es la encargada del recambio de oxígeno exclusivamente a través de los vasos retinianos y coroideos.
* El humor vítreo actúa como reservorio de oxígeno temporal después de una oclusión vascular retiniana.
* Los requerimientos energéticos de la retina son los más altos del cuerpo humano, incluso más que el cerebro y también ésta es la que más rápido lo consume (13ml./100g./min.).
* La proporción de PO2 tisular cuando respiramos oxígeno al 100% y cuando respiramos aire es de 2.6:3.4 para el humor vítreo y el acuoso. Esto es mucho mayor que lo que ocurre en otros tejidos (2.1:2.3) y este elemento entonces explica el incremento de la susceptibilidad del ojo a los efectos de la hiperoxia producida por la oxigenación hiperbárica (3).
* Durante la hiperoxia ocurre una disminución de la presión intraocular, el mecanismo por el cual esto ocurre no se conoce (4).
La oclusión de la arteria central de la retina es una de las principales indicaciones de la oxigenación hiperbárica en oftalmología, por ser una patología con un pronóstico sombrío dado por la extrema susceptibilidad de la retina a la hipoxia y la poca eficacia de las terapéuticas convencionales. A pesar de que la visión se pierde en segundos las células de la retina son relativamente resistentes a la muerte por isquemia y pueden sobrevivir por 20 minutos cuando la circulación coroidea y retiniana, ambas están ocluidas. Esto ocurre por la reserva ocular de oxígeno presente en el vítreo y por el alto funcionamiento de la glicólisis anaerobia que ocurre en las células visuales. La retina primaria sana puede mantenerse viable 90 minutos mientras se instala el daño permanente. Existen investigaciones que coinciden en que si la oxigenación hiperbárica es utilizada en este intervalo tiene grandes probabilidades para preservar la función de la capa interna de la retina (5,6).
No se conoce mucho sobre que por ciento de los requerimientos de oxígeno de la retina interna puede ser satisfecho por la coroide. Si ésta puede suministrar el oxígeno a la retina, entonces la oxigenación hiperbárica es útil en el tratamiento de la oclusión. Hayred (6), investigó en 1980 la tolerancia de la retina a la isquemia en monos Rhesus observando un tiempo de 90 minutos y después de 105 minutos el daño de ésta fue irreversible. Si los humanos tienen la misma respuesta que los monos entonces el inicio de la oxigenación hiperbárica (OHB), hasta 100 minutos después de la oclusión total e incluso más tarde, si la oclusión no se ha desarrollado al máximo, a 2 ATA, con 90 minutos de isopresión, puede proveer la oxigenación adecuada para proteger la retina (7,8).
El tratamiento convencional de la oclusión de la arteria central de la retina incluye paracentesis de la cámara anterior, bloqueo anestésico retrobulbar, anticoagulantes. Ningún tratamiento por si solo es satisfactorio. (5,9). Algunos autores han recibido resultados sólo con oxigenación hiperbárica (OHB), usándola en las primeras 4 horas de instalado el cuadro. (5,7,8). Otros han obtenido mejoría de la agudeza visual en períodos mayores y siempre que no esté totalmente instalada la oclusión, usando otros métodos en combinación con la oxigenación hiperbárica (OHB) tales como Takahashi (10) que usó el bloqueo del ganglio estelar exitosamente o sea efectivo 100%; Miyake (11) que obtuvo mejoría del 46% de los pacientes usando bloqueo del ganglio estelar y drogas vasodilatadoras hasta 12 días después; Kindwall y Goldman (12) en 1988 usaron el bloqueo retroorbital logrando una mejoría del 50%.
Los factores que en general influyeron en el éxito del tratamiento con oxigenación hiperbárica (OHB) fueron el grado de oclusión y el lapso de tiempo transcurrido antes de empezar el tratamiento, por ejemplo tres de los fallos de Miyake estuvieron dados por comenzar la terapéutica cuatro días después de la oclusión (1,9,11,13).
Autor: Dr. Solerme Morales Cudello | Publicado: 6/11/2008 | Oftalmologia |
Lesiones vasculares de la retina y oxigenacion hiperbarica (OHB).1
Lesiones vasculares de la retina y oxigenación hiperbárica (OHB).
Dres. Solerme Morales Cudello *, Marité García Llano, Boris Luis García Delgado, Rafael Castellanos Gutiérrez,
Lic. Yolanda Serrano Ferrer y Enf. Esp. Raimundo Ruiz Valle.
* Especialista de Segundo Grado y Profesor Auxiliar de Fisiología.
Hospital Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Servicio De Medicina Hiperbárica Y Subacuática (MHS). Ciudad de La Habana, Cuba.
Resumen
En la práctica clínica se dan dos formas nosológicas de la enfermedad vascular aguda de la retina. Estas son: las lesiones de las arterias, con mayor frecuencia; y las de las venas de la retina. La obstrucción de la luz del árbol vascular retiniano puede producirse en cualquier punto del trayecto del recorrido arterial o venoso. El síntoma característico de la obstrucción del árbol vascular de la retina es la pérdida brusca e indolora de la visión. La Oclusión de la arteria central de la retina es una de las principales indicaciones de la oxigenación hiperbárica (OHB) en oftalmología, por ser una patología con un pronóstico sombrío dado por la extrema susceptibilidad de la retina a la hipoxia y la poca eficacia de las terapéuticas convencionales. Está demostrado que la oxigenación hiperbárica (OHB) eleva temporalmente la tensión de oxígeno tisular en aquellas zonas parcialmente isquémicas o hipóxicas, con un efecto vaso constrictivo sin hipoxia concomitante, que disminuye el edema, restablece la ergosia celular y fomenta la angiogénesis, entre otras.
El objetivo de este trabajo es evaluar la utilidad de la oxigenación hiperbárica (OHB) como terapéutica en las lesiones vasculares agudas de la retina. Se estudiaron 38 pacientes con diagnóstico de lesiones vasculares de la retina [arteriales, OAR (30) y venosas, OVR (8)]. Los pacientes recibieron una sesión diaria de oxigenación hiperbárica (OHB) en una cámara hiperbárica monoplaza a un régimen de presión que estuvo entre 1,7 y 2 ATA durante 50 minutos de isopresión. Los resultados obtenidos fueron de 37% con evaluación Satisfactoria, 24% de Regular, 26% de No Satisfactorio y un 13% no fue evaluable. La oxigenación hiperbárica (OHB) es útil como terapéutica en las lesiones vasculares de la retina ya que los pacientes evolucionan hacia la recuperación o mejoría de la visión en un 61%.
Palabras Clave: Oxigenación Hiperbárica. Retina.
Introducción:
En la práctica clínica se dan dos formas nosológicas de la enfermedad vascular aguda de la retina. Estas son: las lesiones de las arterias, con mayor frecuencia; y las de las venas de la retina.
La obstrucción de la luz del árbol vascular retiniano puede producirse en cualquier punto del trayecto del recorrido arterial o venoso que va desde el nacimiento de la Arteria Central de la Retina (ACR) hasta las arteriolas precapilares. El recorrido venoso es similar. La arteria central de la retina es la primera y la más pequeña rama de la arteria oftálmica la cual a su vez es una rama de la arteria carótida interna pero las obstrucciones bruscas de la arteria central de la retina o de sus primeras ramas son las que cursan con las características propias del accidente vascular agudo y son las lesiones más frecuentes.
Lo que caracteriza al cuadro es su indudable dramatismo. El síntoma característico de la obstrucción del árbol vascular de la retina es la pérdida brusca e indolora de la visión. De repente el paciente, nota una disminución importante de la visión que en algunos casos puede llegar a la pérdida completa de la percepción luminosa pero que, más frecuentemente, queda reducida a la percepción de bultos o a contar dedos de la mano. En algunas ocasiones puede demostrarse la persistencia de islotes aislados de visión periférica.
En los instantes iniciales el fondo puede aparecer normal. Más tarde aparece el típico blanqueamiento isquémico de la retina, más pronunciado en el polo posterior, y la mancha rojo cereza en la mácula. Entonces el fondo de ojo presenta un cuadro tan clásico como sorprendente: las arterias están estrechadas, filiformes, resultando invisible su trayecto más periférico. Cuando las arterias no están exangües la columna sanguínea aparece típicamente fragmentada pudiendo apreciarse cierta movilidad en los fragmentos pero sin existir verdadera progresión circulatoria. En algunas ocasiones se observan hemorragias en astilla en el disco óptico (1). El parénquima retiniano en todo el segmento posterior muestra un edema difuso de color blanco-grisáceo o blanco-lechoso salvo en la fóvea a través de la que se transparenta la circulación coroidea dando lugar a la típica mancha rojo cereza (2).
Es clásico admitir que la oclusión de la arteria central de la retina (OACR) puede ser producida por tres mecanismos diferentes (2):
* Alojamiento de un émbolo de origen distante en una arteria con paredes intactas.
* Una trombosis propiciada por alteraciones locales previas de la endoarteria.
* Un espasmo vascular, posibilidad más teórica que real.
Los trastornos circulatorios agudos de las venas están vinculados fundamentalmente al proceso de formación del trombo.
Se ha calculado que afecta a 1 de cada 10 000 pacientes que acuden a una consulta de oftalmología. Y más frecuentemente a hombres que a mujeres en una proporción de 2:1.
Una de las cosas que debemos saber cuándo vamos a hablar de oxigenación hiperbárica en oftalmología es conocer precisamente, puesto que el oxígeno es nuestro medio terapéutico, como es que se abastece del mismo el medio ocular.
El aporte de oxígeno al globo ocular es bastante independiente. Observamos que la cornea lo recibe, en su mayor parte, directamente del aire atmosférico y el resto de las lágrimas y del humor acuoso; el cristalino, del humor acuoso y del humor vítreo; la retina en su capa externa se nutre de la capa corioepitelial en un 60-97% y en su parte interna se nutre de la arteria central de la retina. La PO2 en el humor vítreo es de 80-90 mmHg; mayor que en el segmento anterior que es de 50 mmHg; la cornea, el cristalino y el humor vítreo son mayormente avasculares. Hay una serie de particularidades que son importantes:
* El oxígeno puede hacer difusión a través de la córnea y algo muy interesante es que la proporción dentro y fuera es igual.
* El cristalino consume 0.2 - 0.5 mililitros de oxígeno (O2)/minuto.
* La retina es la encargada del recambio de oxígeno exclusivamente a través de los vasos retinianos y coroideos.
* El humor vítreo actúa como reservorio de oxígeno temporal después de una oclusión vascular retiniana.
* Los requerimientos energéticos de la retina son los más altos del cuerpo humano, incluso más que el cerebro y también ésta es la que más rápido lo consume (13ml./100g./min.).
* La proporción de PO2 tisular cuando respiramos oxígeno al 100% y cuando respiramos aire es de 2.6:3.4 para el humor vítreo y el acuoso. Esto es mucho mayor que lo que ocurre en otros tejidos (2.1:2.3) y este elemento entonces explica el incremento de la susceptibilidad del ojo a los efectos de la hiperoxia producida por la oxigenación hiperbárica (3).
* Durante la hiperoxia ocurre una disminución de la presión intraocular, el mecanismo por el cual esto ocurre no se conoce (4).
La oclusión de la arteria central de la retina es una de las principales indicaciones de la oxigenación hiperbárica en oftalmología, por ser una patología con un pronóstico sombrío dado por la extrema susceptibilidad de la retina a la hipoxia y la poca eficacia de las terapéuticas convencionales. A pesar de que la visión se pierde en segundos las células de la retina son relativamente resistentes a la muerte por isquemia y pueden sobrevivir por 20 minutos cuando la circulación coroidea y retiniana, ambas están ocluidas. Esto ocurre por la reserva ocular de oxígeno presente en el vítreo y por el alto funcionamiento de la glicólisis anaerobia que ocurre en las células visuales. La retina primaria sana puede mantenerse viable 90 minutos mientras se instala el daño permanente. Existen investigaciones que coinciden en que si la oxigenación hiperbárica es utilizada en este intervalo tiene grandes probabilidades para preservar la función de la capa interna de la retina (5,6).
No se conoce mucho sobre que por ciento de los requerimientos de oxígeno de la retina interna puede ser satisfecho por la coroide. Si ésta puede suministrar el oxígeno a la retina, entonces la oxigenación hiperbárica es útil en el tratamiento de la oclusión. Hayred (6), investigó en 1980 la tolerancia de la retina a la isquemia en monos Rhesus observando un tiempo de 90 minutos y después de 105 minutos el daño de ésta fue irreversible. Si los humanos tienen la misma respuesta que los monos entonces el inicio de la oxigenación hiperbárica (OHB), hasta 100 minutos después de la oclusión total e incluso más tarde, si la oclusión no se ha desarrollado al máximo, a 2 ATA, con 90 minutos de isopresión, puede proveer la oxigenación adecuada para proteger la retina (7,8).
El tratamiento convencional de la oclusión de la arteria central de la retina incluye paracentesis de la cámara anterior, bloqueo anestésico retrobulbar, anticoagulantes. Ningún tratamiento por si solo es satisfactorio. (5,9). Algunos autores han recibido resultados sólo con oxigenación hiperbárica (OHB), usándola en las primeras 4 horas de instalado el cuadro. (5,7,8). Otros han obtenido mejoría de la agudeza visual en períodos mayores y siempre que no esté totalmente instalada la oclusión, usando otros métodos en combinación con la oxigenación hiperbárica (OHB) tales como Takahashi (10) que usó el bloqueo del ganglio estelar exitosamente o sea efectivo 100%; Miyake (11) que obtuvo mejoría del 46% de los pacientes usando bloqueo del ganglio estelar y drogas vasodilatadoras hasta 12 días después; Kindwall y Goldman (12) en 1988 usaron el bloqueo retroorbital logrando una mejoría del 50%.
Los factores que en general influyeron en el éxito del tratamiento con oxigenación hiperbárica (OHB) fueron el grado de oclusión y el lapso de tiempo transcurrido antes de empezar el tratamiento, por ejemplo tres de los fallos de Miyake estuvieron dados por comenzar la terapéutica cuatro días después de la oclusión (1,9,11,13).
PIE DIABETICO EN RIESGO: RESEÑA DE LIBRO DR.A.TEME
PIE DIABETICO EN RIESGO
Modificaciones en la estrategia quirúrgica inducidas por el tratamiento coadyuvante con Oxígeno Hiperbárico
AUTORES :
Alberto Ramón Teme, Medico cirujano, febrero de 1984. Universidad Nacional de Córdoba¡Argentina. Doctor en medicina, 1997 Universidad Católica de Córdoba, Argentina. Diploma de.Assistant Étrangern Cirugía Cardiovascular, 1988. Université Louis Pasteur, Estrasburgo, Francia. Especialista en cirugía cardíaca, 1989. Consejo de Médicos de la Provincia de Córdoba. Especialista en cirugía vascular, 1993. Consejo Médico de la Provincia de Córdoba. Especialista en cirugía cardiovascular, 1998 Colegio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares. .Assistant Étranger en el servicio de cirugia cardiovascular del Hospices Civil de Strasbourg, Francia, 1985.87. Assistant Étranger en el servicio de cirugia torácica y cardiovascular del Centre Chirurgical Val O'Or, París, Frélncia. Relator en las Primeras Jornadas de Angiología de Córdoba: "Oisecciones aórticas: cirugia de las complicaciones isquémicas." 2000, Córdoba, Ar@entina. Miembro numerario de Cirujanos Vasculares de Habla Hispana. Miembro de la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS). Socio titular de la Sociedad .Argentina de Medicina Hiperbárica y.Actividades () Subacuáticas.
Miembro del Colegio .Argentino de Cirujanos Cardiovasculares. Integrante del Comité de Contralor de Cirugía Vascular Periférica (Consejo Medico de Córdoba, Argentina). Iniciador de la cirugía cardiovascular en la provincia deCatamarca, .Argentina, 1993. Iniciador de la cirugía cardiovascular en la provincia de La Pampa, .Argentina, 1994.
CARACTERISTICAS
El objetivo de esta publicación es dar una visión general y actualizada de los conocimientos sobre pie diabético y las pautas terapéuticas existentes, pongo especial énfasis en la cirugía y el tratamiento con oxígeno hiperbárico como coadyuvante estratégico e importante modificador de la tasa de salvación de miembros inferiores. Ésta es la forma en que trato esta patología desde hace 10 años: como cirujano cardiovascular tener a mano un recurso terapéutico de estas características me permitió generar resultados que modifica- ron la forma de tratamiento del pie diabético, como así también una experiencia inédita de trabajo mancomunado, «cirugía cardiovascular-cámara hiperbarica».
La explicación de esta resultante es prácticamente la historia de mi vida y la gran fortuna de haber podido unir mis dos grandes pasiones, la cirugía y el buceo. Recuerdo que, cuando tenia 6 años, veía entrar a casa la figura de mi padre, con un ambos verde y una caja de cirugía, el instrumental que rechinaba a cada movimiento. Yo... ya sabia, que venia de operar; también sabia que esas cajas eran sagradas, y para mi particularmente misteriosas. También recuerdo cuando, por esas época, buscando hielo en el congelador encontré una caja de cartón; atraído por la curiosidad, encontré dentro una suerte de conductos amarillos gelatinosos. Luego de un primer impacto de terror, y ya recuperado, deduje que eran las famosas arterias de las cuales se hablaba todo el día y a toda hora: mi padre estaba creando el primer banco de arterias liofilizadas y, en el propio término, «llevaba el trabajo a casa». Sin duda, ser el hijo de uno de los primeros cirujanos cardiovasculares del país, y toda esa concatenación de hechos, sembraron en mi el germen del cirujano que soy hoy.
Los años pasaron y la escena se traslada a los fondos del dique San Roque, en Córdoba: era buzo profesional del estado, me encontraba a seis metros de profundidad con frío, esperando se cumpliera la tediosa parada de decomprensión. Jugaba con mi reloj calculando los minutos que me faltaban para salir y el tiempo que tardaría en llegar hasta el barrio Clínicas, sin dudas los cálculos no resultaban: indefectiblemente llegaría tarde una vez más al práctico de anatomía.
En esos años tuve contacto por primera vez con la medicina hiperbarica, referencias datos efímeros, pero que terminaron por generar una cámara hiperbarica experimental, donde probábamos instrumental de buceo y comprimíamos ratas al inicio del dictado de las clases sobre enfermedad por descompresión, para descomprimirlas al final y que los atóni- tos estudiantes de buceo vieran los efectos de las burbujas de nitrógeno por descompresión brusca, el mensaje era claro, sin duda «de lo que habíamos hablado era algo serio».
Como estudiantes de medicina, con activa vida hospitalaria, la primer idea fue: «¿Y si provocamos una isquemia experimental de miembro inferior y la tratamos con la cámara?». Rápidamente nos convertimos en "Herodes Caninos": ligábamos las arterias femorales comunes de estas pobres criaturas (para entrar en la cámara tenían que ser cachorros) y rápidamente los colocábamos en oxígeno hiperbárico. Descubrimos muchas cosas. Por ejemplo, que los perros no metabolizan el curare, con anestesias interminables y muchas veces fatales; que tienen una circulación colateral envidiable, pues no hacen isquemias importantes; y con respecto a la cámara, la única diferencia significativa entre los perros tratados con cámara y los no tratados es que a los primeros les crecía el pelo rasurado de la pierna y a los no tratados no. Orondos, presentamos el primer trabajo científico de nuestras vidas, ellas UO Jornadas de Iniciación a la Investigación para estudiantes de Ciencias Médicas de la Universidad de Cuyo, en el año 1983, con el titulo "Oxigenación hiperbárica en la oclusión arterial aguda -experimental, figurando como autores Alberto Teme y Rolando Nassar.
Ese mismo año tuve la oportunidad de conocer al Dr. Antonio De Lara, quien en el Santo y Real Hospital de la Caridad, me enseñó las primeras armas sobre la aplicación clínica de la medicina hiperbárica. Ya en aquella época, él era un convencido de la utilidad del oxígeno hiperbárico en el pie diabético, y sin duda póstumamente sigue siendo una de las figuras que acumula la mayor casuística sobre el tema.
Una vez más la escena se traslada veintidos añosdespués, una vez más a sies metros debajo del agua. Esta vez el equipo pesa más de 50 Kg: 4 tubos de buceo dos con trimix (helio al 30%, oxígeno al 15%), otro con nitrox (oxígeno al 50%) y el cuarto con nitrox 75 (oxígeno al 75%). Descomprimo con este último, retornando de una inmersión al naufragio del carguero Laurens, a 60 mts de profundidad, en Pompano Beach, Florida.
Al salir del agua, entumecido, me despojo del equipo y busco mi toalla en el bolso. Siento vibrar el teléfono celular, atiendo: «Doctor mi madre tiene gangrenado el pie, la quieren amputar, me dieron su teléfono para ver si su tratamiento la puede salvar».
Ha pasado, casi un cuarto de siglo. Los equipos de buceo, de ser caseros y de dudosa confiabilidad, pasaron a la sofisticación de poder manejar tres mezclas de distintos gases en una misma inmersión. La telefonía móvil nos permiten atender llamadas en casi todo el mundo, pero los índices de amputación de pie en los diabéticos siguen siendo elevados. Premisas no tan sofisticadas, trabajo multidisciplinario en equipo, control regular de un pie en riesgo y un poco de oxígeno a presión, no se terminan de imponer en los protocolos de tratamiento de pie diabético en los países subdesarrollados, este libro es una contribución en pos de esos objetivos.
INDICE
Pie diabético en riesgo
Neuropatía diabética
Osteoartropatía neuropática pie de charcot
Estudios no invasivos
Arteriopatía diabética de miembro inferior
Amputaciones en pacientes diabéticos
Mecanismo de acción del oxígeno hiperbárico
Estrés oxidativo y OHB - apoptosis y OHB
Cicatrización y oxigenoterapia hiperbárica
Oxígeno hiperbárico en el tratamiento del pie diabético
Estrategias quirúrgicas en el pie diabético tratado con oxígeno hiperbárico
Casos prácticos
Modificaciones en la estrategia quirúrgica inducidas por el tratamiento coadyuvante con Oxígeno Hiperbárico
AUTORES :
Alberto Ramón Teme, Medico cirujano, febrero de 1984. Universidad Nacional de Córdoba¡Argentina. Doctor en medicina, 1997 Universidad Católica de Córdoba, Argentina. Diploma de.Assistant Étrangern Cirugía Cardiovascular, 1988. Université Louis Pasteur, Estrasburgo, Francia. Especialista en cirugía cardíaca, 1989. Consejo de Médicos de la Provincia de Córdoba. Especialista en cirugía vascular, 1993. Consejo Médico de la Provincia de Córdoba. Especialista en cirugía cardiovascular, 1998 Colegio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares. .Assistant Étranger en el servicio de cirugia cardiovascular del Hospices Civil de Strasbourg, Francia, 1985.87. Assistant Étranger en el servicio de cirugia torácica y cardiovascular del Centre Chirurgical Val O'Or, París, Frélncia. Relator en las Primeras Jornadas de Angiología de Córdoba: "Oisecciones aórticas: cirugia de las complicaciones isquémicas." 2000, Córdoba, Ar@entina. Miembro numerario de Cirujanos Vasculares de Habla Hispana. Miembro de la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS). Socio titular de la Sociedad .Argentina de Medicina Hiperbárica y.Actividades () Subacuáticas.
Miembro del Colegio .Argentino de Cirujanos Cardiovasculares. Integrante del Comité de Contralor de Cirugía Vascular Periférica (Consejo Medico de Córdoba, Argentina). Iniciador de la cirugía cardiovascular en la provincia deCatamarca, .Argentina, 1993. Iniciador de la cirugía cardiovascular en la provincia de La Pampa, .Argentina, 1994.
CARACTERISTICAS
El objetivo de esta publicación es dar una visión general y actualizada de los conocimientos sobre pie diabético y las pautas terapéuticas existentes, pongo especial énfasis en la cirugía y el tratamiento con oxígeno hiperbárico como coadyuvante estratégico e importante modificador de la tasa de salvación de miembros inferiores. Ésta es la forma en que trato esta patología desde hace 10 años: como cirujano cardiovascular tener a mano un recurso terapéutico de estas características me permitió generar resultados que modifica- ron la forma de tratamiento del pie diabético, como así también una experiencia inédita de trabajo mancomunado, «cirugía cardiovascular-cámara hiperbarica».
La explicación de esta resultante es prácticamente la historia de mi vida y la gran fortuna de haber podido unir mis dos grandes pasiones, la cirugía y el buceo. Recuerdo que, cuando tenia 6 años, veía entrar a casa la figura de mi padre, con un ambos verde y una caja de cirugía, el instrumental que rechinaba a cada movimiento. Yo... ya sabia, que venia de operar; también sabia que esas cajas eran sagradas, y para mi particularmente misteriosas. También recuerdo cuando, por esas época, buscando hielo en el congelador encontré una caja de cartón; atraído por la curiosidad, encontré dentro una suerte de conductos amarillos gelatinosos. Luego de un primer impacto de terror, y ya recuperado, deduje que eran las famosas arterias de las cuales se hablaba todo el día y a toda hora: mi padre estaba creando el primer banco de arterias liofilizadas y, en el propio término, «llevaba el trabajo a casa». Sin duda, ser el hijo de uno de los primeros cirujanos cardiovasculares del país, y toda esa concatenación de hechos, sembraron en mi el germen del cirujano que soy hoy.
Los años pasaron y la escena se traslada a los fondos del dique San Roque, en Córdoba: era buzo profesional del estado, me encontraba a seis metros de profundidad con frío, esperando se cumpliera la tediosa parada de decomprensión. Jugaba con mi reloj calculando los minutos que me faltaban para salir y el tiempo que tardaría en llegar hasta el barrio Clínicas, sin dudas los cálculos no resultaban: indefectiblemente llegaría tarde una vez más al práctico de anatomía.
En esos años tuve contacto por primera vez con la medicina hiperbarica, referencias datos efímeros, pero que terminaron por generar una cámara hiperbarica experimental, donde probábamos instrumental de buceo y comprimíamos ratas al inicio del dictado de las clases sobre enfermedad por descompresión, para descomprimirlas al final y que los atóni- tos estudiantes de buceo vieran los efectos de las burbujas de nitrógeno por descompresión brusca, el mensaje era claro, sin duda «de lo que habíamos hablado era algo serio».
Como estudiantes de medicina, con activa vida hospitalaria, la primer idea fue: «¿Y si provocamos una isquemia experimental de miembro inferior y la tratamos con la cámara?». Rápidamente nos convertimos en "Herodes Caninos": ligábamos las arterias femorales comunes de estas pobres criaturas (para entrar en la cámara tenían que ser cachorros) y rápidamente los colocábamos en oxígeno hiperbárico. Descubrimos muchas cosas. Por ejemplo, que los perros no metabolizan el curare, con anestesias interminables y muchas veces fatales; que tienen una circulación colateral envidiable, pues no hacen isquemias importantes; y con respecto a la cámara, la única diferencia significativa entre los perros tratados con cámara y los no tratados es que a los primeros les crecía el pelo rasurado de la pierna y a los no tratados no. Orondos, presentamos el primer trabajo científico de nuestras vidas, ellas UO Jornadas de Iniciación a la Investigación para estudiantes de Ciencias Médicas de la Universidad de Cuyo, en el año 1983, con el titulo "Oxigenación hiperbárica en la oclusión arterial aguda -experimental, figurando como autores Alberto Teme y Rolando Nassar.
Ese mismo año tuve la oportunidad de conocer al Dr. Antonio De Lara, quien en el Santo y Real Hospital de la Caridad, me enseñó las primeras armas sobre la aplicación clínica de la medicina hiperbárica. Ya en aquella época, él era un convencido de la utilidad del oxígeno hiperbárico en el pie diabético, y sin duda póstumamente sigue siendo una de las figuras que acumula la mayor casuística sobre el tema.
Una vez más la escena se traslada veintidos añosdespués, una vez más a sies metros debajo del agua. Esta vez el equipo pesa más de 50 Kg: 4 tubos de buceo dos con trimix (helio al 30%, oxígeno al 15%), otro con nitrox (oxígeno al 50%) y el cuarto con nitrox 75 (oxígeno al 75%). Descomprimo con este último, retornando de una inmersión al naufragio del carguero Laurens, a 60 mts de profundidad, en Pompano Beach, Florida.
Al salir del agua, entumecido, me despojo del equipo y busco mi toalla en el bolso. Siento vibrar el teléfono celular, atiendo: «Doctor mi madre tiene gangrenado el pie, la quieren amputar, me dieron su teléfono para ver si su tratamiento la puede salvar».
Ha pasado, casi un cuarto de siglo. Los equipos de buceo, de ser caseros y de dudosa confiabilidad, pasaron a la sofisticación de poder manejar tres mezclas de distintos gases en una misma inmersión. La telefonía móvil nos permiten atender llamadas en casi todo el mundo, pero los índices de amputación de pie en los diabéticos siguen siendo elevados. Premisas no tan sofisticadas, trabajo multidisciplinario en equipo, control regular de un pie en riesgo y un poco de oxígeno a presión, no se terminan de imponer en los protocolos de tratamiento de pie diabético en los países subdesarrollados, este libro es una contribución en pos de esos objetivos.
INDICE
Pie diabético en riesgo
Neuropatía diabética
Osteoartropatía neuropática pie de charcot
Estudios no invasivos
Arteriopatía diabética de miembro inferior
Amputaciones en pacientes diabéticos
Mecanismo de acción del oxígeno hiperbárico
Estrés oxidativo y OHB - apoptosis y OHB
Cicatrización y oxigenoterapia hiperbárica
Oxígeno hiperbárico en el tratamiento del pie diabético
Estrategias quirúrgicas en el pie diabético tratado con oxígeno hiperbárico
Casos prácticos
INDICACIONES INTERNACIONALES HBOT
EXPLICACION TEORICA DEL MECANISMO DE ACCION FISIOLOGICO DE LA CAMARA HIPERBARICA
La Terapia de Oxigenación hiperbárica (OHB) es un tratamiento medico científico que satura el cuerpo con 100% Oxigeno puro a través de presiones atmosféricas elevadas con el objetivo de tratar patologías medicas especificas y académicamente establecidas.
En los últimos años, el desarrollo de la Oxigenoterapia Hiperbárica es un hecho avalado tanto por el número de trabajos publicados , como por la extensa población tratada.
Podemos considerar a la OHB como un arma terapéutica imprescindible en ciertas afecciones agudas, así como un importante coadyuvante del tratamiento convencional de otros procesos de características crónicas, contribuyendo a una más rápida resolución de los mismos.
El oxígeno hiperbárico u oxígeno administrado en ambiente presurizado, actúa como un auténtico fármaco, produciendo diferentes respuestas en función de las dosis y tiempo de administración.
A veces nos preguntamos el porqué nos sentimos mal cuando hay baja presión atmosférica (< de 760 mm de Hg.) y bien cuando ésta se eleva, qué relación tiene la climatología en nuestro cuerpo. Se ha tratado de explicar este fenómeno de diversas formas y hasta se lo atribuye a cambios electromagnéticos locales y cósmicos como los vientos solares. Es indudable que los efectos electromagnéticos nos influencian en alto grado, pero no olvidemos que una local disminución en la presión barométrica produce una disminución tisular de la oxigenación plasmática y moderadas alteraciones en la saturación de la Hb. Lo opuesto sucede cuando la presión barométrica se eleva. Es por eso que nos sentimos mal los días muy calurosos y mejoramos cuando aumenta la presión atmosférica después de una lluvia o cuando se enfría el aire aumentando la presión. (Ley de Pascal y Henrry).
En sus inicios la HBO fue establecida como terapia principal para tratar el envenenamiento por monóxido de carbono y la gangrena gaseosa, indicación que se mantiene en el momento actual como la más decisiva y veloz.
Lamentablemente en nuestro medio no es suficientemente empleada en el sinnúmero de ocasiones que detallaremos por el inconveniente real de la poca disposición de cámaras en la actualidad funcionantes en nuestro país.
A través de los años gran cantidad de investigaciones, fundamentalmente extranjeras, han incrementado sus múltiples usos en diversas enfermedades
Durante este tratamiento, la corriente sanguínea y consecuentemente las células del cuerpo, llegan a saturarse de oxígeno en tan alto grado (la saturación plasmática puede llegar hasta un 2000%), que el proceso de revitalización y perfusión del cuerpo tiende a acelerarse mucho mas rápido que en las condiciones de oxigenación normales.
Todos los fluidos corporales (incluyendo el fluido linfático y el cerebro/espinal) son irrigados y beneficiados con las moléculas de oxígeno que llegan no sólo por la vía normal de saturación de hemoglobina, sino por el oxigeno disuelto en el plasma según lo establecen las leyes físicas universales de los gases y sus diferentes gradientes de disolución en relación con el aumento de presión atmosférica y temperatura, (leyes de Boyle-Mariott y Henrry) .
Esta saturación de oxígeno en todos los fluidos del cuerpo, permite llevar dicho elemento a huesos y tejidos que son inaccesibles para las células rojas de la sangre en situaciones normales ( ej. Cartílagos, Liquido cefalorraquídeo), y mas aún en situaciones patológicas o en la vejez, permitiendo el aceleramiento e incremento de las funciones de las células blancas en la sangre promoviendo la formación de nuevos vasos capilares, en relación con el estímulo inmunológico que esta restauración del sistema respiratorio mitocondrial impone al sistema sub-celular. Este estimulo del sistema inmune, tiene como resultado un incremento en el control de las infecciones y una recuperación rápida de un sinnúmero de condiciones de emergencia y enfermedades degenerativas.
Al paciente se le coloca una mascarilla por la cual puede respirar oxigeno 100% puro, bajo una presión atmosférica que va de 1.5 a 4 atmósferas absolutas (ATA) por encima de nuestra presión atmosférica habitual; ésta, es debidamente controlada e indicada por técnicos y médicos especializados en medicina hiperbárica. No es lo mismo tratar una gangrena o una intoxicación por gases tóxicos que recuperar un paciente neurológico. El tiempo aproximado de cada sesión varia entre 60 y 90 minutos, dependiendo, como dijimos, del tipo de indicación médica relacionada con la patología La comunicación entre el medico, el técnico y los pacientes es continua y se lleva a cabo a través de un sistema de comunicación interna. Los pacientes tienen una clara visibilidad desde el interior de la cámara hiperbárica a través de ventanillas y un circuito televisivo los controla constantemente desde la consola de mando.
La Oxigenación Hiperbárica es usada para acelerar los procesos de curación en heridas graves, personas con casos de quemaduras de segundo y tercer grado, casos neurológicos, ortopédicos y condiciones de emergencias extremas tales como la gangrena gaseosa y la falta de circulación y sensibilidad en las extremidades inferiores (evitando posibles amputaciones), así como para cierto tipo de tratamientos cardiovasculares y para estimular el sistema inmunológico de los pacientes especialmente en diabéticos con alteración de la microcirculación
La saturación de oxigeno puro a presiones atmosféricas elevadas en el cuerpo, estimula el sistema inmune reactivando varios procesos biológicos y por consecuencia acelerando la revitalización de la persona, produciendo efectos tales como el rejuvenecimiento, balance positivo del metabolismo en ancianos, así como un sinnúmero de beneficios que iremos detallando.
Es importante señalar, que en base a los tratamientos de Oxigenación Hiperbárica, muchos pacientes han experimentado y reportado un incremento extraordinario en su memoria, en la claridad de sus pensamientos, sueños mas reparadores e incremento de la energía corporal.
La Terapia de Oxigenación Hiperbárica es usada también en la medicina del deporte para acelerar la recuperación de heridas, contusiones, aclimatación y la prevención de lesiones profesionales. Muchos equipos deportivos en el mundo utilizan esta terapia para incrementar el rendimiento físico y mental de sus atletas.
Se satura al paciente con oxígeno sustituyendo el 70% de nitrógeno que normalmente respiramos y así se logran los efectos deseados.
A los ejecutivos les gusta visitar la cámara y estar una hora ahí con el fin de oxigenarse al 100% y estar mas despejados para la realización de sus actividades. A veces los directores de empresas están cansados de viajar, se estresan en largas juntas y con dos o tres sesiones salen recuperados y llenos de oxígeno para seguir trabajando. Personas muy conocidas pertenecientes a esferas políticas y del arte usan a diario este método para obtener una oxigenación supletoria y así afrontar discursos, viajes y el agotamiento lógico de actividades límites con poco tiempo de recuperación.
EL OXÍGENO ES FUENTE DE VIDA
La carencia del aporte de nutrientes a las células y tejidos y sobre todo de oxígeno es el factor más influyente en el envejecimiento celular con la consiguiente pérdida de funciones .
Los efectos del O2 son sorprendentes en la cicatrización posquirúrgica, en la disminución de infecciones hospitalaria y de quirófano, disminuyendo el tiempo de recuperación entre un 30y 50% evitando la mala oxigenación de tejidos especialmente en las cirugía de gerontes, como son los reemplazos articulares tan avanzados y con tan buenos resultados que se verían ampliamente beneficiados si los tejidos que se agreden tuvieran un plus de oxigenación y de recuperación.
Actúa sobre la celulitis y problemas dermatológicos como psoriasis, dermatitis atópica y otras afecciones de la piel. El resultado final es una restauración global del organismo.
Los tratamientos con la cámara de Oxigenoterapia hiperbárica están en línea con las más modernas pautas de la medicina moderna científica en lo que se refiere a terapias intervencionistas y es muy importante para recuperar y mantener la salud del adulto en forma terapéutica, como ayuda a tratamientos antibióticos y radiantes, cirugía, alteraciones metabólicas y como medicina preventiva para evitar los lógicos efectos de la edad, con el gran incremento de la expectativa de vida que debe ser acompañada por la calidad de la misma.
Los mecanismos físicos en que se basa esta terapéutica se pueden resumir en dos aspectos principales:
a.- Relacionados con la variación de la presión ambiental.
Por la Ley de Boyle - Mariotte sabemos que, a temperatura constante, al aumentar la presión sobre una masa gaseosa, ésta experimenta una reducción proporcional de su volumen. En este efecto se basa el tratamiento de aquellos accidentes en los que se origine un embolismo gaseoso que pueden aparecer con el empleo de maniobras diagnósticas y/o terapéuticas (manipulación de vías venosas centrales, laparoscopias diagnósticas o terapéuticas, toracoscopias, incluso artroscopías, etc.).
En el caso de la enfermedad descompresiva se trataría de burbujas de Nitrógeno; en el Síndrome de Sobrepresión Pulmonar y en los embolismos aéreos iatrógenos, la naturaleza del émbolo depende del gas problema. Pero en ambos casos al someter al paciente a un aumento controlado de la presión ambiente se consigue que el volumen del gas se reduzca de una manera inversamente proporcional al incremento de presión ( Ley de Boyle Matiott)
b.- Relacionados con el aumento de la cantidad de oxigeno disuelto en el plasma.
Por la Ley de Henrry sabemos que, a temperatura constante, cuando un gas entra en contacto con un líquido, el gas tiende a disolverse en el líquido en función de: la constante de disolución del gas en el líquido, la presión a la que se encuentren sometidos el gas y el líquido y el tiempo en que estén en contacto. Un ejemplo común sería la fabricación de agua gasificada (soda), donde el gas (anhídrido carbónico) se disuelve bajo presión en el agua. Al destapar la botella disminuye la presión equiparándose con el ambiente y comienzan a aparecer las burbujas del gas liberado.
Cuando se respira oxígeno en una ambiente hiperbárico se incrementa hasta el 2000 % la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, con lo que los tejidos hipóxicos reciben irrigación sanguínea plasmática, aunque la eritrocítica sea escasa, y pueden beneficiarse de esta fuente de oxígeno necesaria para su metabolismo, restituyéndose los mecanismos de cicatrización, la neocolagenización, la neovascularización y el estímulo del sistema inmune que es el gran director de las funciones orgánicas.
Por otro lado sabemos que ciertos antibióticos como los aminoglucósidos y quinolonas precisan de una tensión de oxígeno tisular superior a 40 mm de Hg para poder actuar en el foco de la infección, acción que se facilita con la OHB.
La terapia con oxígeno hiperbárico produce inhibición e inactivación de las toxinas en infecciones por Clostridium perfringes (gangrena gaseosa), a la vez que elimina otras bacterias anaeróbicas. Favorece la fagocitosis y la lisis oxidativa de los leucocitos. Potencia la actividad de los aminoglucósidos. Tiene un efecto postantibiótico prolongado cuando se lo combina con tobramicina para combatir la Pseudomona aeruginosa.
Revitalización y Neovascularización
Con la oxigenación hiperbárica las células lejanas a los capilares que sufren hipoxia (bajo aporte de oxígeno) se ven revitalizadas y pueden cumplir nuevamente sus funciones, se multiplican y piden más oxígeno por lo que se forman nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), Este es el efecto indirecto del oxígeno hiperbárico, con lo que se revitaliza el tejido, el órgano y el paciente.
Efecto Vasoconstrictor y Antiinflamatorio
Produce constricción vascular con lo que se evita la extravasación de líquidos desde los capilares, disminuyendo los edemas.
Lo singular es que este efecto se establece sin hipoxia. Por esta razón es aplicable en las isquemias traumáticas y en el síndrome compartimental. Ayuda a reducir el edema intersticial en tejidos injertados y los mantiene oxigenados revitalizándolos, así como disminuye el tiempo de recuperación postraumática y postquirúrgica.
El postoperatorio de las cirugías plásticas es totalmente garantizado con la oxigenación hiperbárica.
Efecto similar se produce en heridas por quemaduras reduciendo significativamente la cantidad de líquidos requeridos para estos pacientes que se recuperan maravillosamente.
Los Radicales Libres
La terapia con oxígeno hiperbárico aumenta los niveles de superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa y catalasa que son antioxidantes naturales presentes en los tejidos sanos y que nos protegen de los radicales libres, factores éstos que lesionan nuestras células.
La falta de oxigenación adecuada en la piel genera alteraciones de la superoxido dismutasa lo que facilita la falla de la enzima catalasa encargada de desactivar el agua oxigenada (peróxido de hidrógeno. H2O2) de esta manera el bulbo piloso, entre otras cosas, se decolora por el H2O2 y dicha decoloración interna tisular es representada en el pelo canoso, ejemplo exterior de la circunstancia oxidante interna que también lesiona todos los otros sistemas tisulares no pilosos.
Esto justifica el uso de ciertos anti-oxidantes farmacológicos pero la causa original es la hipoxia y sólo puede combatirse con el aumento de oxigenación, motivo de la justificación de la terapia hiperbárica.
La Terapia con Oxígeno Hiperbárico como Medicina Preventiva
En base de los razonamientos anteriores la oxigenación hiperbárica no sólo está indicada para los pacientes que sufren determinada enfermedad, sino que puede ser utilizada por todas las personas con el propósito de revitalizar todos sus órganos y de esta manera prevenir enfermedades, mantenerse saludables y prologar la calidad vida. Recordemos que el oxigeno hiperbárico es en realidad un normalizador y regulador de todas las funciones biológicas: eleva el sistema inmune, tonifica la piel, previene o corrige la hipoxia que, en general, es el factor subyacente de casi todas las dolencias.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA
*
Saturación Arterial y Venosa de Hb.O2 y saturación hasta en 2000% en líquidos tisulares.
*
Disolución de O2 en plasma (Ley de Henrry)
*
Aumento ATP y fosfocreatina por estimulo de la cadena respiratoria (ciclo de Krebs).
*
Disminución de la hipoxia tisular. (Síndromes compartimentales, fascitis, gangrenas, S. de aplastamiento)
*
Aumento actividad leucocitaria.
*
Hiperfunción de fibroblastos y producción de colágeno. (reparación de tejidos)
*
Aumento de la producción de SOD y otros elementos en la cadena antioxidante
*
Estimulación del sistema inmunológico.
*
Aumento de la Neovascularización.
*
Aumento de la radiosensibilidad de tumores
*
Estimula la cicatrización.
*
Garantiza la oxigenación y vitalidad de injertos y colgajos cutáneos ( cirugía plástica y reparadora)
*
Estimula los Osteoblastos. (retardos de consolidación, pseudoartrosis, osteomielitis, osteoporosis)
*
Estimula la circulación ósea (Perthes, Epifisiolisis, Necrosis Aséptica, Osteocondritis)
*
Activación de los Macrófagos en procesos sépticos.
*
Bactericida y Bacteriostático por acción directa en bacterias anaerobias.
*
Aumenta la acción de antibióticos aminoglucósidos y macrólidos aumentando su espectro.
*
Micobactericida.
*
Desplaza otros gases tóxicos (monóxido de carbono, nitrógeno, cianuro, helio)
*
Reduce el ácido láctico tisular, aumenta el metabolismo aeróbico celular.
*
Reduce el trabajo cardiaco por reducción del consumo de O2
*
Efecto Robin - Hood. (Hiperoxigenación en estado de vasoconstricción).
*
Reducción de la agregación plaquetaria.
*
Mejora de la reología sanguínea.
*
Reducción de la acidez gástrica. Efecto antiulceroso.
*
Efecto diurético por aumento de la oxigenación en la arteriola aferente. Efecto Anthipertensivo.
*
Aumenta la concentración de O2 en LCR, sinovial, oído interno, humor acuoso.
*
Aumenta la oxigenación del SNC. Mejora el metabolismo cerebral.
*
Mejora el tratamiento de enf. vasculares y degenerativas del S.N.C., (Demencias seniles, Altzeimer,
Parkinson, secuelas recientes y tardías de accidentes cerebrovasculares (ACV), comas y asfixias)
*
*
Mejoramiento de la microcirculación (vasa vasorum, vasa nervorum) en diabéticos y vasculares
PATOLOGÍAS TRATABLES RECONOCIDAS A NIVEL INTERNACIONAL
SOCIEDAD MEXICANA DE HIPERBARISMO
Condiciones de Emergencia
Embolias cerebrales
Descompresión
Quemaduras Graves y superficiales
Edema Cerebral
Heridas, fracturas y contusiones graves del cráneo.
Heridas, fracturas y contusiones por explosiones y accidentes. Síndrome de aplastamiento.
Gangrena gaseosa y gangrenas secas
Principios de Electrocutamiento
Inhalación de gases venenosos.(Monóxido de Carbono, Cianuro, Helio)
Condiciones Neurológicas Específicas
Embolias por Aire o Gas
Edema Cerebral, Encefalopatía Tóxica, Vasogénica, Traumática,
Contusión de la Espina Dorsal, sección fisiológica, pérdida parcial motora o sensoria
Primeras etapas de Síndrome de Muerte Cerebral
Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson, Esclerosis Múltiple, Neuralgia del Trigémino
Indicaciones Ortopédicas:
Heridas graves, contusiones y fracturas por accidentes.
Inflamación e infecciones graves de heridas y de piel:
Traumatismos
Celulitis (infecciones)
Síndrome compartimental
Mionecrosis Clostrideal
Osteomielitis Crónica sus posibles complicaciones cutáneas
Pseudoartrosis
Indicaciones Misceláneas :
Ulceras Periféricas Vasculares, arteriales, venosas, neurológicas y por decúbito
Necrosis por radiación
Quemaduras graves y superficiales
Anemia aguda
Enfermedad de Buergers
Retinopatía Diabética
Oclusión arterial o venosa de la retina
Migraña
Colitis Seudomembranosa. Úlcera Péptica
Artritis reumatoidea
Infarto de miocardio
Micosis Refractaria
Síndrome de Fatiga Crónica. Parálisis cerebral Síndrome de Post-Poliomelitis
Depuramiento de toxinas en el cuerpo alcoholismo y drogadicción
BENEFICIOS DE LA OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA.
TRATAMIENTOS DE SPA
Descanso y Relajación.
*Reduce el Estrés.
*Reduce el insomnio y provoca el sueño profundo fisiológico.
*Reduce la hipertensión por acción sobre las arterias renales y el aparato yuxtaglomerular.
*Combate el Síndrome de Fatiga Crónica de origen viral o psicosomático.
*Agudiza la vista
*Revitaliza la libido.
*Incrementa la memoria y la concentración.
*Restaura el Sistema Inmunológico.
*Balancea el metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas y la respiración sub-celular.
*Funciona como estimulo metabólico en la reducción de peso.
*Restaura el crecimiento del cabello y su mejora el color por su acción antioxidante.
*Incrementa el potencial físico, la capacidad de ejercicio y el sistema cardiovascular.
*Revitaliza el cuerpo y restaura el reloj biológico hipotalámico.
INFORME DE LA SOCIEDAD JAPONESA DE MEDICINA HIPERBARICA
INDICACIONES DE URGENCIA
Intoxicación aguda por monóxido de carbono y otras intoxicaciones gaseosas.
Gangrena gaseosa.
Embolismo gaseoso y enfermedad descompresiva.
Insuficiencias vasculares periféricas agudas:
a) Lesiones graves por quemaduras y congelación.
b) Lesiones por aplastamiento y lesiones vasculares masivas. (Crush - Sindrom)
Estados de shock cardiorespiratorio y neurológico
Infarto de miocardio y otras insuficiencias coronarias.
Alteraciones de la conciencia y edema cerebral.
Alteraciones cerebrales originadas por hipoxia central aguda.
Ileo paralítico. (ej.: trombosis mesentérica)
Obstruccione aguda de la arteria central de la retina.
Sordera súbita.
Lesiones graves de médula espinal. Shock medular.
INDICACIONES NO URGENTES
Tratamiento de neoplasias malignas en combinación con radiaciones ionizantes y/o quimioterapia.
Alteraciones circulatorias periféricas con ulceraciones refractarias. Injertos de piel.
Mielo - neuropatias subagudas.
Paresias motoras como secuela tardía de accidente cerebro vascular (ACV),
Lesiones craneales traumáticas graves, craneotomías..
Síndromes tardíos originados por la intoxicación por monóxido de carbono
Neuropatías y enfermedades desmielinizantes de la médula espinal.
Osteomielitis y radionecrosis ósea.
INFORME SOBRE OXIGENACION HIPERBARICA DE LA ACADEMIA DE CIENCIAS DE MOSCU.
Indicaciones generales.
Indicaciones selectivas de la oxigenación hiperbárica.
a) Patología vascular.
b) Patología cardíaca.
c) Patología pulmonar.
d) Patología gastrointestinal.
e) Patología hepática.
f) Patología del sistema nervioso central.
g) Patología ocular.
h) Patología endocrina.
i) Patología máxilo-facial .
j) Patología ósea.
k) Patología obstétrica.
l) Patología del recién nacido.
m) Patología infecciosa en cirugía general.
n) Patología de las heridas.
o) Intoxicaciones exógenas.
INFORME ELABORADO POR EL COMITÉ CHINO DE OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA.
INDICACIONES MÁS IMPORTANTES
Intoxicación por CO
Gangrena gaseosa.
Enfermedad descompresiva.
Aeroembolismo.
Retinitis central aguda.
Injertos cutáneos.
Intoxicaciones por gases.
Síndromes hipóxicos cerebrales.
Intoxicaciones por drogas (barbituratos, benzodiacepinas, anestésicos, etc.).
TERAPEUTICA ADJUNTA
Cirugía reconstructiva de piernas y miembros superiores y plexos. Reimplantes.
Fallos circulatorios periféricos.
Enfermedad de las arterias coronarias.
Obstrucción de la arteria central de la retina.
Enfermedad isquémica cerebral.
Enfermedad trombo-embólica.
Sordera súbita.
Insuficiencia circulatoria periférica.
Quemaduras.
Síndrome de Meniere.
Secuelas tardías en la intoxicación por Monóxido de Carbono.
Encefalitis virósicas no específicas.
Osteomielitis crónica.
Retardo en la consolidación de fracturas.
Radionecrosis de huesos y tejidos blandos.
Ulceras gástricas y duodenales.
Ileo paralítico isquémico.
Resucitación cardio respiratoria.
Edema cerebral.
Estados de shock. Complicaciones postoperatorias en cirugía cardíaca.
INDICACIONES BAJO INVESTIGACION.
Alteraciones cerebro vasculares agudas. (ACV)
Enfermedad vascular periférica crónica.
Asfixia del recién nacido.
Tétanos.
Pityriasis rosácea.
Eritema tuberculoso.
Hemicráneas, cefaleas y migrañas vásculo reflejas
Secuelas tardías de las lesiones cerebrales.
Disfunciones cerebrales postoperatorias.
Miastenia gravis.
Síndromes involutivos seniles.
Lesiones y procesos inflamatorios de la médula espinal y nervios periféricos.
Asma bronquial.
Terapéutica del cáncer combinada con radiaciones ionizantes.
Enfermedad oral inflamatoria.
Sordera nerviosa.
RESUMEN DE INDICACIONES INTERNACIONALES.
1. Enfermedad por descompresión.
2. Embolismo aéreo instrumental o espontáneo.
3. Envenenamiento: monóxido de carbono, cianuro, ácido sulfhídrico, tetracloruro de carbono.
4. Tratamiento de ciertas infecciones como gangrena gaseosa, fascitis disecante necrosante aguda, micosis refractaria, lepra, osteomielitis.
5. Cirugía plástica y/o reconstructiva. Heridas no cicatrizables.
Ayuda para la cirugía de Reimplantes.
Ayuda para la supervivencia de colgajos con circulación marginal.
Apoyo para el tratamiento de quemaduras.
6. Traumatología: heridas por aplastamiento, síndrome compartimental,
Lesiones deportivas de tejidos blandos.
7. Ortopedia: fracturas no consolidadas, injertos óseos, osteoradionecrosis.
Enfermedades circulatorias óseas: Perthes, necrosis aséptica, Osteocondritis, etc.
8. Vasculopatías centrales: shock, isquemia miocárdica, ayuda para la cirugía cardíaca.
9. Vasculopatías periféricas: isquemias, gangrena, pie isquémico y S. compartimental.
10. Neurología: ACV, esclerosis múltiple, migraña, edema cerebral, demencia, multinfarto cerebral, lesión de médula espinal, vasculopatías de la médula espinal, absceso cerebral, neuropatías periféricas, mielitis por radiación, coma vegetativo.
11. Hematología: crisis de anemia falciforme, anemia por hemorragia aguda.
12. Oftalmología: oclusión de arteria central de la retina.
13. Gastrointestinal: úlcera gástrica, enterocolitis necrosante, ileo paralítico, hepatitis.
14. Aumento de la radiosensibilidad de los tumores malignos.
15. ORL: sordera súbita, trauma acústico agudo, laberintitis, enfermedad de Meniére, infección crónica del oído medio, otitis externa maligna.
16. Enfermedad pulmonar: abscesos, embolismo pulmonar (junto con cirugía). Lesiones embólicas.
17. Endocrinas: diabetes. Tratamiento del pie diabético y de la microangiopatía diabética
18. Obstetricia: embarazo complicado: eclampsia cardiopatía, hipoxia placentaria-fetal,
cardiopatía congénita del neonato.
19. Asfixia: ahogamiento, estrangulamiento, inhalación de humos.
20. Ayuda a la rehabilitación: hemiplejía espástica por ACV, paraplejía, PC.
Esta información científica fue elaborada y producida por el equipo de Hipervida S.A. y Algia – Terapéutica Científica del Dolor. El criterio de la misma es informativo y no deberá utilizarse la misma para fines terapéuticos a no ser que sean indicadas por un profesional técnico o médico.
La Terapia de Oxigenación hiperbárica (OHB) es un tratamiento medico científico que satura el cuerpo con 100% Oxigeno puro a través de presiones atmosféricas elevadas con el objetivo de tratar patologías medicas especificas y académicamente establecidas.
En los últimos años, el desarrollo de la Oxigenoterapia Hiperbárica es un hecho avalado tanto por el número de trabajos publicados , como por la extensa población tratada.
Podemos considerar a la OHB como un arma terapéutica imprescindible en ciertas afecciones agudas, así como un importante coadyuvante del tratamiento convencional de otros procesos de características crónicas, contribuyendo a una más rápida resolución de los mismos.
El oxígeno hiperbárico u oxígeno administrado en ambiente presurizado, actúa como un auténtico fármaco, produciendo diferentes respuestas en función de las dosis y tiempo de administración.
A veces nos preguntamos el porqué nos sentimos mal cuando hay baja presión atmosférica (< de 760 mm de Hg.) y bien cuando ésta se eleva, qué relación tiene la climatología en nuestro cuerpo. Se ha tratado de explicar este fenómeno de diversas formas y hasta se lo atribuye a cambios electromagnéticos locales y cósmicos como los vientos solares. Es indudable que los efectos electromagnéticos nos influencian en alto grado, pero no olvidemos que una local disminución en la presión barométrica produce una disminución tisular de la oxigenación plasmática y moderadas alteraciones en la saturación de la Hb. Lo opuesto sucede cuando la presión barométrica se eleva. Es por eso que nos sentimos mal los días muy calurosos y mejoramos cuando aumenta la presión atmosférica después de una lluvia o cuando se enfría el aire aumentando la presión. (Ley de Pascal y Henrry).
En sus inicios la HBO fue establecida como terapia principal para tratar el envenenamiento por monóxido de carbono y la gangrena gaseosa, indicación que se mantiene en el momento actual como la más decisiva y veloz.
Lamentablemente en nuestro medio no es suficientemente empleada en el sinnúmero de ocasiones que detallaremos por el inconveniente real de la poca disposición de cámaras en la actualidad funcionantes en nuestro país.
A través de los años gran cantidad de investigaciones, fundamentalmente extranjeras, han incrementado sus múltiples usos en diversas enfermedades
Durante este tratamiento, la corriente sanguínea y consecuentemente las células del cuerpo, llegan a saturarse de oxígeno en tan alto grado (la saturación plasmática puede llegar hasta un 2000%), que el proceso de revitalización y perfusión del cuerpo tiende a acelerarse mucho mas rápido que en las condiciones de oxigenación normales.
Todos los fluidos corporales (incluyendo el fluido linfático y el cerebro/espinal) son irrigados y beneficiados con las moléculas de oxígeno que llegan no sólo por la vía normal de saturación de hemoglobina, sino por el oxigeno disuelto en el plasma según lo establecen las leyes físicas universales de los gases y sus diferentes gradientes de disolución en relación con el aumento de presión atmosférica y temperatura, (leyes de Boyle-Mariott y Henrry) .
Esta saturación de oxígeno en todos los fluidos del cuerpo, permite llevar dicho elemento a huesos y tejidos que son inaccesibles para las células rojas de la sangre en situaciones normales ( ej. Cartílagos, Liquido cefalorraquídeo), y mas aún en situaciones patológicas o en la vejez, permitiendo el aceleramiento e incremento de las funciones de las células blancas en la sangre promoviendo la formación de nuevos vasos capilares, en relación con el estímulo inmunológico que esta restauración del sistema respiratorio mitocondrial impone al sistema sub-celular. Este estimulo del sistema inmune, tiene como resultado un incremento en el control de las infecciones y una recuperación rápida de un sinnúmero de condiciones de emergencia y enfermedades degenerativas.
Al paciente se le coloca una mascarilla por la cual puede respirar oxigeno 100% puro, bajo una presión atmosférica que va de 1.5 a 4 atmósferas absolutas (ATA) por encima de nuestra presión atmosférica habitual; ésta, es debidamente controlada e indicada por técnicos y médicos especializados en medicina hiperbárica. No es lo mismo tratar una gangrena o una intoxicación por gases tóxicos que recuperar un paciente neurológico. El tiempo aproximado de cada sesión varia entre 60 y 90 minutos, dependiendo, como dijimos, del tipo de indicación médica relacionada con la patología La comunicación entre el medico, el técnico y los pacientes es continua y se lleva a cabo a través de un sistema de comunicación interna. Los pacientes tienen una clara visibilidad desde el interior de la cámara hiperbárica a través de ventanillas y un circuito televisivo los controla constantemente desde la consola de mando.
La Oxigenación Hiperbárica es usada para acelerar los procesos de curación en heridas graves, personas con casos de quemaduras de segundo y tercer grado, casos neurológicos, ortopédicos y condiciones de emergencias extremas tales como la gangrena gaseosa y la falta de circulación y sensibilidad en las extremidades inferiores (evitando posibles amputaciones), así como para cierto tipo de tratamientos cardiovasculares y para estimular el sistema inmunológico de los pacientes especialmente en diabéticos con alteración de la microcirculación
La saturación de oxigeno puro a presiones atmosféricas elevadas en el cuerpo, estimula el sistema inmune reactivando varios procesos biológicos y por consecuencia acelerando la revitalización de la persona, produciendo efectos tales como el rejuvenecimiento, balance positivo del metabolismo en ancianos, así como un sinnúmero de beneficios que iremos detallando.
Es importante señalar, que en base a los tratamientos de Oxigenación Hiperbárica, muchos pacientes han experimentado y reportado un incremento extraordinario en su memoria, en la claridad de sus pensamientos, sueños mas reparadores e incremento de la energía corporal.
La Terapia de Oxigenación Hiperbárica es usada también en la medicina del deporte para acelerar la recuperación de heridas, contusiones, aclimatación y la prevención de lesiones profesionales. Muchos equipos deportivos en el mundo utilizan esta terapia para incrementar el rendimiento físico y mental de sus atletas.
Se satura al paciente con oxígeno sustituyendo el 70% de nitrógeno que normalmente respiramos y así se logran los efectos deseados.
A los ejecutivos les gusta visitar la cámara y estar una hora ahí con el fin de oxigenarse al 100% y estar mas despejados para la realización de sus actividades. A veces los directores de empresas están cansados de viajar, se estresan en largas juntas y con dos o tres sesiones salen recuperados y llenos de oxígeno para seguir trabajando. Personas muy conocidas pertenecientes a esferas políticas y del arte usan a diario este método para obtener una oxigenación supletoria y así afrontar discursos, viajes y el agotamiento lógico de actividades límites con poco tiempo de recuperación.
EL OXÍGENO ES FUENTE DE VIDA
La carencia del aporte de nutrientes a las células y tejidos y sobre todo de oxígeno es el factor más influyente en el envejecimiento celular con la consiguiente pérdida de funciones .
Los efectos del O2 son sorprendentes en la cicatrización posquirúrgica, en la disminución de infecciones hospitalaria y de quirófano, disminuyendo el tiempo de recuperación entre un 30y 50% evitando la mala oxigenación de tejidos especialmente en las cirugía de gerontes, como son los reemplazos articulares tan avanzados y con tan buenos resultados que se verían ampliamente beneficiados si los tejidos que se agreden tuvieran un plus de oxigenación y de recuperación.
Actúa sobre la celulitis y problemas dermatológicos como psoriasis, dermatitis atópica y otras afecciones de la piel. El resultado final es una restauración global del organismo.
Los tratamientos con la cámara de Oxigenoterapia hiperbárica están en línea con las más modernas pautas de la medicina moderna científica en lo que se refiere a terapias intervencionistas y es muy importante para recuperar y mantener la salud del adulto en forma terapéutica, como ayuda a tratamientos antibióticos y radiantes, cirugía, alteraciones metabólicas y como medicina preventiva para evitar los lógicos efectos de la edad, con el gran incremento de la expectativa de vida que debe ser acompañada por la calidad de la misma.
Los mecanismos físicos en que se basa esta terapéutica se pueden resumir en dos aspectos principales:
a.- Relacionados con la variación de la presión ambiental.
Por la Ley de Boyle - Mariotte sabemos que, a temperatura constante, al aumentar la presión sobre una masa gaseosa, ésta experimenta una reducción proporcional de su volumen. En este efecto se basa el tratamiento de aquellos accidentes en los que se origine un embolismo gaseoso que pueden aparecer con el empleo de maniobras diagnósticas y/o terapéuticas (manipulación de vías venosas centrales, laparoscopias diagnósticas o terapéuticas, toracoscopias, incluso artroscopías, etc.).
En el caso de la enfermedad descompresiva se trataría de burbujas de Nitrógeno; en el Síndrome de Sobrepresión Pulmonar y en los embolismos aéreos iatrógenos, la naturaleza del émbolo depende del gas problema. Pero en ambos casos al someter al paciente a un aumento controlado de la presión ambiente se consigue que el volumen del gas se reduzca de una manera inversamente proporcional al incremento de presión ( Ley de Boyle Matiott)
b.- Relacionados con el aumento de la cantidad de oxigeno disuelto en el plasma.
Por la Ley de Henrry sabemos que, a temperatura constante, cuando un gas entra en contacto con un líquido, el gas tiende a disolverse en el líquido en función de: la constante de disolución del gas en el líquido, la presión a la que se encuentren sometidos el gas y el líquido y el tiempo en que estén en contacto. Un ejemplo común sería la fabricación de agua gasificada (soda), donde el gas (anhídrido carbónico) se disuelve bajo presión en el agua. Al destapar la botella disminuye la presión equiparándose con el ambiente y comienzan a aparecer las burbujas del gas liberado.
Cuando se respira oxígeno en una ambiente hiperbárico se incrementa hasta el 2000 % la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, con lo que los tejidos hipóxicos reciben irrigación sanguínea plasmática, aunque la eritrocítica sea escasa, y pueden beneficiarse de esta fuente de oxígeno necesaria para su metabolismo, restituyéndose los mecanismos de cicatrización, la neocolagenización, la neovascularización y el estímulo del sistema inmune que es el gran director de las funciones orgánicas.
Por otro lado sabemos que ciertos antibióticos como los aminoglucósidos y quinolonas precisan de una tensión de oxígeno tisular superior a 40 mm de Hg para poder actuar en el foco de la infección, acción que se facilita con la OHB.
La terapia con oxígeno hiperbárico produce inhibición e inactivación de las toxinas en infecciones por Clostridium perfringes (gangrena gaseosa), a la vez que elimina otras bacterias anaeróbicas. Favorece la fagocitosis y la lisis oxidativa de los leucocitos. Potencia la actividad de los aminoglucósidos. Tiene un efecto postantibiótico prolongado cuando se lo combina con tobramicina para combatir la Pseudomona aeruginosa.
Revitalización y Neovascularización
Con la oxigenación hiperbárica las células lejanas a los capilares que sufren hipoxia (bajo aporte de oxígeno) se ven revitalizadas y pueden cumplir nuevamente sus funciones, se multiplican y piden más oxígeno por lo que se forman nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), Este es el efecto indirecto del oxígeno hiperbárico, con lo que se revitaliza el tejido, el órgano y el paciente.
Efecto Vasoconstrictor y Antiinflamatorio
Produce constricción vascular con lo que se evita la extravasación de líquidos desde los capilares, disminuyendo los edemas.
Lo singular es que este efecto se establece sin hipoxia. Por esta razón es aplicable en las isquemias traumáticas y en el síndrome compartimental. Ayuda a reducir el edema intersticial en tejidos injertados y los mantiene oxigenados revitalizándolos, así como disminuye el tiempo de recuperación postraumática y postquirúrgica.
El postoperatorio de las cirugías plásticas es totalmente garantizado con la oxigenación hiperbárica.
Efecto similar se produce en heridas por quemaduras reduciendo significativamente la cantidad de líquidos requeridos para estos pacientes que se recuperan maravillosamente.
Los Radicales Libres
La terapia con oxígeno hiperbárico aumenta los niveles de superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa y catalasa que son antioxidantes naturales presentes en los tejidos sanos y que nos protegen de los radicales libres, factores éstos que lesionan nuestras células.
La falta de oxigenación adecuada en la piel genera alteraciones de la superoxido dismutasa lo que facilita la falla de la enzima catalasa encargada de desactivar el agua oxigenada (peróxido de hidrógeno. H2O2) de esta manera el bulbo piloso, entre otras cosas, se decolora por el H2O2 y dicha decoloración interna tisular es representada en el pelo canoso, ejemplo exterior de la circunstancia oxidante interna que también lesiona todos los otros sistemas tisulares no pilosos.
Esto justifica el uso de ciertos anti-oxidantes farmacológicos pero la causa original es la hipoxia y sólo puede combatirse con el aumento de oxigenación, motivo de la justificación de la terapia hiperbárica.
La Terapia con Oxígeno Hiperbárico como Medicina Preventiva
En base de los razonamientos anteriores la oxigenación hiperbárica no sólo está indicada para los pacientes que sufren determinada enfermedad, sino que puede ser utilizada por todas las personas con el propósito de revitalizar todos sus órganos y de esta manera prevenir enfermedades, mantenerse saludables y prologar la calidad vida. Recordemos que el oxigeno hiperbárico es en realidad un normalizador y regulador de todas las funciones biológicas: eleva el sistema inmune, tonifica la piel, previene o corrige la hipoxia que, en general, es el factor subyacente de casi todas las dolencias.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA
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Saturación Arterial y Venosa de Hb.O2 y saturación hasta en 2000% en líquidos tisulares.
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Disolución de O2 en plasma (Ley de Henrry)
*
Aumento ATP y fosfocreatina por estimulo de la cadena respiratoria (ciclo de Krebs).
*
Disminución de la hipoxia tisular. (Síndromes compartimentales, fascitis, gangrenas, S. de aplastamiento)
*
Aumento actividad leucocitaria.
*
Hiperfunción de fibroblastos y producción de colágeno. (reparación de tejidos)
*
Aumento de la producción de SOD y otros elementos en la cadena antioxidante
*
Estimulación del sistema inmunológico.
*
Aumento de la Neovascularización.
*
Aumento de la radiosensibilidad de tumores
*
Estimula la cicatrización.
*
Garantiza la oxigenación y vitalidad de injertos y colgajos cutáneos ( cirugía plástica y reparadora)
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Estimula los Osteoblastos. (retardos de consolidación, pseudoartrosis, osteomielitis, osteoporosis)
*
Estimula la circulación ósea (Perthes, Epifisiolisis, Necrosis Aséptica, Osteocondritis)
*
Activación de los Macrófagos en procesos sépticos.
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Bactericida y Bacteriostático por acción directa en bacterias anaerobias.
*
Aumenta la acción de antibióticos aminoglucósidos y macrólidos aumentando su espectro.
*
Micobactericida.
*
Desplaza otros gases tóxicos (monóxido de carbono, nitrógeno, cianuro, helio)
*
Reduce el ácido láctico tisular, aumenta el metabolismo aeróbico celular.
*
Reduce el trabajo cardiaco por reducción del consumo de O2
*
Efecto Robin - Hood. (Hiperoxigenación en estado de vasoconstricción).
*
Reducción de la agregación plaquetaria.
*
Mejora de la reología sanguínea.
*
Reducción de la acidez gástrica. Efecto antiulceroso.
*
Efecto diurético por aumento de la oxigenación en la arteriola aferente. Efecto Anthipertensivo.
*
Aumenta la concentración de O2 en LCR, sinovial, oído interno, humor acuoso.
*
Aumenta la oxigenación del SNC. Mejora el metabolismo cerebral.
*
Mejora el tratamiento de enf. vasculares y degenerativas del S.N.C., (Demencias seniles, Altzeimer,
Parkinson, secuelas recientes y tardías de accidentes cerebrovasculares (ACV), comas y asfixias)
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*
Mejoramiento de la microcirculación (vasa vasorum, vasa nervorum) en diabéticos y vasculares
PATOLOGÍAS TRATABLES RECONOCIDAS A NIVEL INTERNACIONAL
SOCIEDAD MEXICANA DE HIPERBARISMO
Condiciones de Emergencia
Embolias cerebrales
Descompresión
Quemaduras Graves y superficiales
Edema Cerebral
Heridas, fracturas y contusiones graves del cráneo.
Heridas, fracturas y contusiones por explosiones y accidentes. Síndrome de aplastamiento.
Gangrena gaseosa y gangrenas secas
Principios de Electrocutamiento
Inhalación de gases venenosos.(Monóxido de Carbono, Cianuro, Helio)
Condiciones Neurológicas Específicas
Embolias por Aire o Gas
Edema Cerebral, Encefalopatía Tóxica, Vasogénica, Traumática,
Contusión de la Espina Dorsal, sección fisiológica, pérdida parcial motora o sensoria
Primeras etapas de Síndrome de Muerte Cerebral
Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson, Esclerosis Múltiple, Neuralgia del Trigémino
Indicaciones Ortopédicas:
Heridas graves, contusiones y fracturas por accidentes.
Inflamación e infecciones graves de heridas y de piel:
Traumatismos
Celulitis (infecciones)
Síndrome compartimental
Mionecrosis Clostrideal
Osteomielitis Crónica sus posibles complicaciones cutáneas
Pseudoartrosis
Indicaciones Misceláneas :
Ulceras Periféricas Vasculares, arteriales, venosas, neurológicas y por decúbito
Necrosis por radiación
Quemaduras graves y superficiales
Anemia aguda
Enfermedad de Buergers
Retinopatía Diabética
Oclusión arterial o venosa de la retina
Migraña
Colitis Seudomembranosa. Úlcera Péptica
Artritis reumatoidea
Infarto de miocardio
Micosis Refractaria
Síndrome de Fatiga Crónica. Parálisis cerebral Síndrome de Post-Poliomelitis
Depuramiento de toxinas en el cuerpo alcoholismo y drogadicción
BENEFICIOS DE LA OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA.
TRATAMIENTOS DE SPA
Descanso y Relajación.
*Reduce el Estrés.
*Reduce el insomnio y provoca el sueño profundo fisiológico.
*Reduce la hipertensión por acción sobre las arterias renales y el aparato yuxtaglomerular.
*Combate el Síndrome de Fatiga Crónica de origen viral o psicosomático.
*Agudiza la vista
*Revitaliza la libido.
*Incrementa la memoria y la concentración.
*Restaura el Sistema Inmunológico.
*Balancea el metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas y la respiración sub-celular.
*Funciona como estimulo metabólico en la reducción de peso.
*Restaura el crecimiento del cabello y su mejora el color por su acción antioxidante.
*Incrementa el potencial físico, la capacidad de ejercicio y el sistema cardiovascular.
*Revitaliza el cuerpo y restaura el reloj biológico hipotalámico.
INFORME DE LA SOCIEDAD JAPONESA DE MEDICINA HIPERBARICA
INDICACIONES DE URGENCIA
Intoxicación aguda por monóxido de carbono y otras intoxicaciones gaseosas.
Gangrena gaseosa.
Embolismo gaseoso y enfermedad descompresiva.
Insuficiencias vasculares periféricas agudas:
a) Lesiones graves por quemaduras y congelación.
b) Lesiones por aplastamiento y lesiones vasculares masivas. (Crush - Sindrom)
Estados de shock cardiorespiratorio y neurológico
Infarto de miocardio y otras insuficiencias coronarias.
Alteraciones de la conciencia y edema cerebral.
Alteraciones cerebrales originadas por hipoxia central aguda.
Ileo paralítico. (ej.: trombosis mesentérica)
Obstruccione aguda de la arteria central de la retina.
Sordera súbita.
Lesiones graves de médula espinal. Shock medular.
INDICACIONES NO URGENTES
Tratamiento de neoplasias malignas en combinación con radiaciones ionizantes y/o quimioterapia.
Alteraciones circulatorias periféricas con ulceraciones refractarias. Injertos de piel.
Mielo - neuropatias subagudas.
Paresias motoras como secuela tardía de accidente cerebro vascular (ACV),
Lesiones craneales traumáticas graves, craneotomías..
Síndromes tardíos originados por la intoxicación por monóxido de carbono
Neuropatías y enfermedades desmielinizantes de la médula espinal.
Osteomielitis y radionecrosis ósea.
INFORME SOBRE OXIGENACION HIPERBARICA DE LA ACADEMIA DE CIENCIAS DE MOSCU.
Indicaciones generales.
Indicaciones selectivas de la oxigenación hiperbárica.
a) Patología vascular.
b) Patología cardíaca.
c) Patología pulmonar.
d) Patología gastrointestinal.
e) Patología hepática.
f) Patología del sistema nervioso central.
g) Patología ocular.
h) Patología endocrina.
i) Patología máxilo-facial .
j) Patología ósea.
k) Patología obstétrica.
l) Patología del recién nacido.
m) Patología infecciosa en cirugía general.
n) Patología de las heridas.
o) Intoxicaciones exógenas.
INFORME ELABORADO POR EL COMITÉ CHINO DE OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA.
INDICACIONES MÁS IMPORTANTES
Intoxicación por CO
Gangrena gaseosa.
Enfermedad descompresiva.
Aeroembolismo.
Retinitis central aguda.
Injertos cutáneos.
Intoxicaciones por gases.
Síndromes hipóxicos cerebrales.
Intoxicaciones por drogas (barbituratos, benzodiacepinas, anestésicos, etc.).
TERAPEUTICA ADJUNTA
Cirugía reconstructiva de piernas y miembros superiores y plexos. Reimplantes.
Fallos circulatorios periféricos.
Enfermedad de las arterias coronarias.
Obstrucción de la arteria central de la retina.
Enfermedad isquémica cerebral.
Enfermedad trombo-embólica.
Sordera súbita.
Insuficiencia circulatoria periférica.
Quemaduras.
Síndrome de Meniere.
Secuelas tardías en la intoxicación por Monóxido de Carbono.
Encefalitis virósicas no específicas.
Osteomielitis crónica.
Retardo en la consolidación de fracturas.
Radionecrosis de huesos y tejidos blandos.
Ulceras gástricas y duodenales.
Ileo paralítico isquémico.
Resucitación cardio respiratoria.
Edema cerebral.
Estados de shock. Complicaciones postoperatorias en cirugía cardíaca.
INDICACIONES BAJO INVESTIGACION.
Alteraciones cerebro vasculares agudas. (ACV)
Enfermedad vascular periférica crónica.
Asfixia del recién nacido.
Tétanos.
Pityriasis rosácea.
Eritema tuberculoso.
Hemicráneas, cefaleas y migrañas vásculo reflejas
Secuelas tardías de las lesiones cerebrales.
Disfunciones cerebrales postoperatorias.
Miastenia gravis.
Síndromes involutivos seniles.
Lesiones y procesos inflamatorios de la médula espinal y nervios periféricos.
Asma bronquial.
Terapéutica del cáncer combinada con radiaciones ionizantes.
Enfermedad oral inflamatoria.
Sordera nerviosa.
RESUMEN DE INDICACIONES INTERNACIONALES.
1. Enfermedad por descompresión.
2. Embolismo aéreo instrumental o espontáneo.
3. Envenenamiento: monóxido de carbono, cianuro, ácido sulfhídrico, tetracloruro de carbono.
4. Tratamiento de ciertas infecciones como gangrena gaseosa, fascitis disecante necrosante aguda, micosis refractaria, lepra, osteomielitis.
5. Cirugía plástica y/o reconstructiva. Heridas no cicatrizables.
Ayuda para la cirugía de Reimplantes.
Ayuda para la supervivencia de colgajos con circulación marginal.
Apoyo para el tratamiento de quemaduras.
6. Traumatología: heridas por aplastamiento, síndrome compartimental,
Lesiones deportivas de tejidos blandos.
7. Ortopedia: fracturas no consolidadas, injertos óseos, osteoradionecrosis.
Enfermedades circulatorias óseas: Perthes, necrosis aséptica, Osteocondritis, etc.
8. Vasculopatías centrales: shock, isquemia miocárdica, ayuda para la cirugía cardíaca.
9. Vasculopatías periféricas: isquemias, gangrena, pie isquémico y S. compartimental.
10. Neurología: ACV, esclerosis múltiple, migraña, edema cerebral, demencia, multinfarto cerebral, lesión de médula espinal, vasculopatías de la médula espinal, absceso cerebral, neuropatías periféricas, mielitis por radiación, coma vegetativo.
11. Hematología: crisis de anemia falciforme, anemia por hemorragia aguda.
12. Oftalmología: oclusión de arteria central de la retina.
13. Gastrointestinal: úlcera gástrica, enterocolitis necrosante, ileo paralítico, hepatitis.
14. Aumento de la radiosensibilidad de los tumores malignos.
15. ORL: sordera súbita, trauma acústico agudo, laberintitis, enfermedad de Meniére, infección crónica del oído medio, otitis externa maligna.
16. Enfermedad pulmonar: abscesos, embolismo pulmonar (junto con cirugía). Lesiones embólicas.
17. Endocrinas: diabetes. Tratamiento del pie diabético y de la microangiopatía diabética
18. Obstetricia: embarazo complicado: eclampsia cardiopatía, hipoxia placentaria-fetal,
cardiopatía congénita del neonato.
19. Asfixia: ahogamiento, estrangulamiento, inhalación de humos.
20. Ayuda a la rehabilitación: hemiplejía espástica por ACV, paraplejía, PC.
Esta información científica fue elaborada y producida por el equipo de Hipervida S.A. y Algia – Terapéutica Científica del Dolor. El criterio de la misma es informativo y no deberá utilizarse la misma para fines terapéuticos a no ser que sean indicadas por un profesional técnico o médico.
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