Pie Diabético

Pie Diabético

Dr. Rodrigo Julio
Equipo Cirugía Vascular
Hospital del Salvador

Introducción

La Diabetes Mellitas crece en forma de epidemia. Su prevalencia mundial alcanza a 200 millones de personas. En USA corresponde al 7 % de la población. Dentro de las complicaciones de la Diabetes mas temida esta el pie diabético.

El pie diabético se define como la alteración clínica de base etiopatogénica neuropatica e inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Epidemiología

Entre un 8 % y un 10% de las personas con diabetes presentará en su vida lesiones del pie. Aproximadamente entre un 5% y un 10% será amputado. Cerca del 20 % de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del pie. Un 50 % de los amputados volverá a amputarse antes de 5 años y las úlceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones. El 50% de los amputados fallecerá dentro de los 3 a 5 años que siguen a la amputación. En resumen, el pie diabético es un importante tema de la salud pública.

Fisiopatología

En la fisiopatología del pie diabético participan la conjunción de fenómenos neuropáticos tanto autonómicos como periféricos, Alteraciones músculo-esqueléticas acompañados de un componente isquémico macrovascular, que finalmente llevan a la formación de soluciones de continuidad de la piel de los pies. El último factor involucrado en las grandes lesiones de estos pacientes es la disfunción inmunitaria observada luego de una hiperglicemia mantenida.

La neuropatía es la condición más importante en la etiopatogenia del pie diabético.Se presenta en un 8% de los pacientes diabéticos recientemente diagnosticados, luego de 20 años de enfermedad puede llegar hasta un 50% de los casos. Es el resultado de una serie compleja de interacciones metabólicas, vasculares y neurotróficas. En su génesis participa la glicosilación de proteínas y lípidos y el estrés oxidativo provocando un daño crónico con la subsecuente pérdida axonal de fibras provistas o no de mielina.

I. Polineuropatía motora bilateral y simétrica
Polineuropatía de predominio sensitivo
Polineuropatía de predominio motor
II. Neuropatía proximal simétrica o asimétrica
Amiotrofia diabética
Neuropatía femoral, lumbar, etc.
III. Mononeuropatía
Pares craneanos
Nervios periféricos
IV. Polineuropatía toracoabdomonal
V. Neuroartropatía
VI. Neuropatía autonómica.

La Polineuropatía motora bilateral y simétrica, es de predominio sensitivo. Corresponde a la forma más frecuente, compromete preferentemente las extremidades inferiores. Puede presentarse en forma asintomática o con escasos síntomas subjetivos. Al examen neurológico se encuentra una disminución o pérdida de la sensibilidad superficial y profunda, especialmente distal, hay arreflexia y disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria y ausencia de la capacidad de discriminación térmica. La forma sintomática es de comienzo insidioso, se manifiesta por parestesias, sensación de quemadura y dolores de intensidad variable, fundamentalmente nocturno y no disminuye al ponerse de pie, como sucede en la isquemia. Al examen físico destaca la atrofia muscular, con hiperalgesia cutánea y profunda.

La Polineuropatía de predominio motor, la manifestación clínica más habitual es la debilidad muscular, en especial de los músculos interóseos del pie, que se traduce en una caída plantar e hiperflexión de los ortejos (dedos en martillo), con formación de callos, puntos de apoyo anómalos, zonas de erosión y úlceras.

La neuropatía autonómica, se traduce en anhidrosis, con la subsecuente sequedad de piel y aparición de fisuras. Apertura de shunts arteriovenosos, con derivación del flujo de los capilares nutricios. Pérdida de la vasoconstricción postural, que propicia el edema. Calcificación de la capa media arterias. (calcificaciones de Monckeberg visibles y patognomónicas de diabetes en la radiografía de pies).

La neuroartropatia también se denomina Artropatía de Charcot. Su patógena está relacionada con la pérdida de la sensibilidad profunda propioceptiva. Frente a traumatismos mínimos, no percibidos por el paciente, se producen pequeños rasgos de fractura y lesiones ligamentosas que originan la artropatía.
Figura 1: Artropatía de Charcot

Figura 1: Artropatía de Charcot

La enfermedad arterial oclusiva periférica también juega un rol en la etiopatogenia del pie diabético, sin ser la causa primaria. La Diabetes Mellitus se comporta como un factor de riesgo de la alteración del endotelio arteriolar y arterias, interviene en la formación de la placa de ateroma, la progresión de la misma y sus complicaciones (estenosis, obliteración vascular), con la consiguiente reducción del flujo, de la presión de perfusión e isquemia.

La isquemia puede contribuir en un 30 a 40% a la aparición de úlceras, y en mayor medida a la existencia de gangrena distal, como también afectar los mecanismos de cicatrización. La enfermedad vascular ocurre a edades más tempranas y tiene un patrón más difuso y periférico en extremidades inferiores en diabéticos. Hasta 60% de los diabéticos tienen oclusión de arterias metatarsianas, en cambio la incidencia de oclusión aortoilíaca es similar que en no diabéticos. Se detecta enfermedad arterial periférica en un 22% de diabéticos cuyo diagnóstico data de menos de un año, y en más de 50% de los diabéticos diagnosticados hace más de 10 años.

Los factores de riesgo de ulceración se pueden dividir en sistémicos y locales.

Factores sistémicos:

1. Hiperglicemia no controlada.
2. Duración de la Diabetes.
3. Enfermedad Vascular Periférica.
4. Ceguera o pérdida visual.
5. Insuficiencia Renal Crónica.
6. Edad Avanzada.

Factores locales:

1. Neuropatía periférica.
2. Deformidad anatómica del pie.
3. Trauma y uso de calzado inapropiado.
4. Presencia de hiperqueratosis.
5. Presión elevada.
6. Limitación de la movilidad articular.
7. Historia de amputación previa por ulcera.

En general, los factores antes mencionados, tanto los sistémicos como los locales son factores de riesgo para la amputación de la extremidad.
Figura 2: Cuadro resumen etiopatogenia del pie diabetico.

Figura 2: Cuadro resumen etiopatogenia del pie diabetico.

Clinica

La historia clínica es fundamental. Siempre hay que considerar que una iinfección simple puede llevar a infección severa de partes blandas y tejido óseo. La anamnesis debe ser detallada y examen físico acabado. Niveles de glucosa persistentemente altos pese a tratamiento adecuado deben hacer sospechar infección sistémica. La presencia de síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos y taquicardia siempre se asocian a un cuadro grave.

La neuropatía se puede evaluar clínicamente consultando por la presencia de síntomas como dolor, ardor y hormigueos. Al examen físico hay que fijarse en presencia de pie tibio o caliente, deformaciones e hiperqueratosis. La sensibilidad se puede evaluar con el monofilamento de Siemens – Wainstein que evalúa la sensibilidad superficial y profunda, el diapasón que evalúa la sensibilidad vibratoria y profunda, y el reflejo Aquiliano que evalúa la sensibilidad propioceptiva.

Siempre se debe evaluar la presencia de enfermedad arterial oclusiva. Se debe preguntar por ssíntomas, la presencia de claudicación intermitente o dolor de reposo, la presencia de ulceras. Al examen físico la presencia de pie frió, ausencia de fanerios y cambio de coloración de piel. Evaluación pulsos periféricos desde el pulso femoral a distal. Para complementar estudio se puede solicitar estudio vascular no invasivo (EVNI) y Eco doppler. La angiografía es el gold estándar en el estudio de la enfermedad arterial oclusiva, permite determinar los niveles de obstrucción y planificar cirugía de revascularizacion.
Manifestaciones clínicas de infección Severidad de la infección
Ausencia de pus o manifestación de inflamación local.
No infectada
Presencia de 2 manifestaciones de inflamación local (dolor, eritema, pus, induración), pero con ausencia de celulitis, o eritema < a 2cm alrededor de la ulcera, y la infección es solo de plano superficial; sin otra complicación local o enfermedad sistémica.
Medio
Infección en paciente sistemicamente bien y metabolitamente estable. Presenta 1 o mas de las siguientes características: Celulitis > a 2 cm, linfangitis asociada, compromiso mayor a capa superficial, absceso de tejido profundo, gangrena y compromiso de músculo, tendón o articulación.
Moderado
Infección en paciente con toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica.
Severa

Figura 3: Clasificación infecciones por Pie Diabético. Sociedad Americana de Infectologia.

Estudio e imágenes

En el estudio del pie diabético se debe solicitar el laboratorio básico. Lo ideal es disponer de la hemoglobina glicocilada del paciente. Se recomienda tomar muestras para cultivos aerobios, anaerobios y hongos. Valores de VHS mayores a 70 son altamente sugerentes de osteomielitis. El diagnostico de osteomielitis se debe realizar con biopsia con aguja es el gold estándar. La radiografía requiere 5-7 días de osteomielitis para que se observen cambios, pero no detecta entre 35-50% de los casos. La cintigrafia confirma diagnostico y da extensión del compromiso. Otros métodos diagnósticos: resonancia magnética, TAC.
Método Diagnostico Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Radiografía Plana 43-75 65-83
Resonancia Magnética 82-100 75-96
Cintigrama con Tecnecio 69-100 38-82
TAC 24-77 50

Figura 4: Tabla de sensibilidad y especificidad para métodos diagnósticos de osteomielitis.

Clasificación de las ulceras

La clasificación de las ulceras facilita su tratamiento y predice su pronostico. No existe una clasificación utilizada universalmente. En nuestro centro utilizamos la clasificación de Wagner que evalúa la profundidad de la herida y extensión de la gangrena.
Grado Tipo de lesión
0
Sin lesiones abiertas, pero hay deformidad o celulitis.
1
Ulcera superficial.
2
Ulcera profunda hasta tendón o cápsula articular.
3
Ulcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular.
4
Gangrena local.
5
Gangrena de todo el pie

Figura 5: Clasificación de Wagner.

Manejo y Tratamiento

El manejo en la etapa pre ulcerativa es fundamental. El corte adecuado de las uñas, indicar medidas de aseo y cuidado de la piel de los pies, la exfoliación y resección de queratosis en los puntos de presión y roce anormales, la corrección de puntos de presión y roce anormal, posiciones digitales anómalas con algunos elementos de ortesis simples y recomendar el uso de calzado apropiado son medidas que se enmarcan en la educación del diabético, que nos permitirán prevenir lesiones. Se debe evaluar según su perfil de riesgo.
Categoría Perfil de Riesgo Frecuencia Control
0
Normal Anual
1
Neuropatía Semestral
2
Neuropatía, deformidad y/o Enfermedad Vascular periférica Trimestral
3
Antecedente de ulcera o Amputacion Mensual a Trimestral

Figura 6: Frecuencia de controles según perfil de riesgo.

El objetivo del tratamiento es el cierre de la ulcera y prevenir recurrencia, el manejo de las comorbilidades, evaluar el estado vascular periférico, manejo de los factores sicosociales, evaluación sistemática de la ulcera y manejo de los tejidos (debridamiento de zonas necroticas (Qx, enzimático)).

La presencia de infección asociado a isquemia y osteomielitis, empobrece el pronóstico. La infección debe considerarse poli microbiana, lo ideal es obtener un cultivo por curetaje en lecho ulcera, para definir terapia a germen especifico. El tratamiento antibiótico empírico debe cubrir Estafilococo y Estreptococo sp. De existir gangrena debe cubrir anaerobios y aerobios gram (-).
Tratamiento Antibiótico Empírico
Riesgo de amputación Riesgo vital
* Ampicillin / Sulbactam * Ampicillin / Sulbactam + Aztreonam
* Ticarcillin / Clavulanate * Piperacillin / Tazobactam + Vancomycin
* Piperacillin / Tazobactam * Vancomycin + Metronidazole + Ceftazidime
* Ceftazidime + Clindamycin * Imipenem / Cilastasin
* Cefotaxime + - Clindamycin * Fluoroquinolone + Vancomycin + Metronidazole
* Fluoroquinolone + Clindamycin * Ertapenem
* Vancomycin + Levofloxacin + Metronidazole * Tigecycline
* Linezolid
* Imipenem / Cilastasin
* Ertapenem
* Tigecycline
Sin riesgo de amputación
* Cephalosporin (Celphalexin, Cetadroxil, Cefdinir)
* Fluoroquinolones (Levofloxacin, Moxifloxacin, Gatifloxacin)
* Penicillins (Dicloxacillin, Amoxicillin / Clavulanate)
* Linezolid
* Trimethoprim / Sulfamethoxazole
* Doxycycline

Figura 7: Tratamiento antibiótico empírico según paciente.

Dentro de las nuevas alternativas terapéuticas se encuentran los factores de crecimiento. Distintos factores endógenos de crecimiento intervienen en el proceso de cicatrización de las úlceras diabéticas: (Factor de crecimiento Derivado de plaquetas (PDGF), transformador b (TGF-b), fibroblástico básico (bFGF), epidérmico (EGF), factor estimulante de colonias granulocito-macrófago (GM-CSF)), factores de crecimiento recombinantes para uso tópico en úlceras diabéticas (factor humano de crecimiento recombinante derivado de plaquetas (becaplermina)). Otra alternativa es el Oxígeno hiperbárico. Aumenta la disponibilidad de oxígeno tisular. Reduce los niveles de lactato tisular y de necrosis, inhibición del crecimiento de bacterias anaerobias, aumento de la actividad bactericida de los fagocitos, de la angiogénesis y la cicatrización. Menor incidencia de amputación en pacientes que reciben más de 30 sesiones de oxígeno hiperbárico.

La cirugía cumple un rol en el manejo y tratamiento del pie diabético. Existe la cirugía electiva como tratamiento de una deformidad dolorosa en paciente que no ha perdido sensibilidad, la cirugía profiláctica para reducir el riesgo de ulceración, la cirugía curativa que ayuda al manejo de heridas abiertas y por ultimo la cirugía de emergencia, para limitar la progresión de enfermedad.



Derivación

Son criterios para la derivación de pacientes a centro hospitalario:

1. Paciente no colaborador.
2. Úlcera con grado mayor o igual de III en la escala de Wagner.
3. Imposibilidad de realizar cuidados domiciliarios adecuados.
4. Descompensación metabólica grave.
5. Falta de respuesta al tratamiento en 4-5 días.
6. Sospecha de osteomielitis.
7. Presencia de Gas infiltrado en espacio tisular.
8. Infección en paciente con gran afectación circulatoria.
9. Celulitis ascendente.

Bibliografía

* - Mazen “Diabetic Foot Infection” American Family PhysicianVol 78 (2008).
* - Andersen “The Diabetic Foot” Surg Clin N Am Vol 87 (2007).
* - Plummer “The Diabetic Foot Manegment in The Elderly” Clin Geriatr Med Vol 24 (2008)
* - Frykberg “Diabetic Foot Disorders: A Clinical Practice Guideline” Revision 2006.