Intoxicacion por Monoxido de Carbono

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
Dra. Carol Pérez
Dr. Miguel Marchesse
INTRODUCCION:

La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial.
En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor de 50 muertes al año.(10)
La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno.
La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.

ORIGEN DEL MONOXIDO DE CARBONO:

Es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos. La concentración en la atmósfera es menor que el 0.001%. Las concentraciones de carboxihemoglobina son aproximadamente entre 1 a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.

El origen exógeno del CO: emanaciones de los tubos de escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, inhalación de humo.(11)

Concentraciones letales de carboxihemoglobina se pueden alcanzar en 10 minutos en un garage cerrado. En USA el 57% de las muertes por intoxicación por CO corresponden a emanaciones por el tubo de escape.

FISIOPATOLOGIA:

El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones. La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de monóxido de carbono y oxigeno en el ambiente.. La mayoría del CO es eliminado como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.

La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb (FIG 1). Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.

Fig. 1

Actualmente existe la evidencia suficiente que demuestra que el CO actúa como una toxina intracelular.(12)

Mecanismos de daño por CO:

1.
Hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina
2.
Desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina
3.
Citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización molecular del oxigeno y producción de ATP
4.
El monóxido de carbono se une a la hemoglobina
5.
Se une a varias enzimas del complejo P-450
6.
Estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas y especies reactivas de oxigeno
7.
Activación de neutrofilos y peroxidacion lipidica en el cerebro
8.
Se produce una interacción con las plaquetas con el deposito de peroxinitrato que lleva al daño vascular
9.
Apoptosis que ha sido descrito en experimentos con ratas

CLINICA:

Los síntomas son inespecíficos. La intoxicación por CO ha sido llamada la “cefalea de invierno”. (TABLA 3.)

TABLA 3.-Síntomas reportados posterior a exposición a Monóxido de carbono
Síntoma

Porcentaje de pacientes
Cefalea

91
Mareos

77
Debilidad

53
Nausea

47
Dificultad concentración o Confusión

43
Dificultad para respirar

40
Cambios visuales

25
Dolor torácico

9
Pérdida de conocimiento

6
Dolor abdominal

5
Calambres

5

Los casos leves pueden simular cuadros virales como una influenza. Y los cuadros graves se presentan con compromiso neurológico y cardiovascular. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos.(13)

El feto es particularmente susceptible a los efectos del CO.

A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas, neurológicas.
La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, focalización neurológica, ataxia.

Un estudio prospectivo a un año plazo describe problemas cognitivos en el 30% de los pacientes y un 50% de problemas afectivos. Los factores de riesgo serian el compromiso de conciencia y edad mayor de 40 años.

Las neuroimagenes muestran alteraciones en sustancia blanca, globus pálido e hipocampo.

DIAGNOSTICO:

Lo más importante es la alta sospecha clínica especialmente durante el invierno.
El estudio de laboratorio recomendado comprende:

1.
Glicemia: Debe descartarse hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.
2.
Concentración plasmática de carboxi-hemoglobina (COHb): No existe diferencia significativa entre sangre venosa y arterial. La concentración plasmática de COHb no siempre se correlaciona bien con la severidad de la intoxicación.
3.
Gases arteriales: Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica; existen reportes que señalan que la acidosis metabólica, como marcador de daño tisular, sería mejor COHb para estimar la severidad del cuadro y necesidad de oxigenoterapia hiperbárica.
La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de la oxihemoglobina
4.
Lactato: Está en estudio como marcador de daño tisular.
5.
ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. Se ha visto que puede desarrollarse isquemia miocárdica por CO en pacientes con arterias coronarias normales.
6.
Estudios de imágenes (TAC y RNM): No existe evidencia que avale su rol en la intoxicación por CO y sólo se recomiendan como herramienta de diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO:

El tratamiento se basa en la premisa que la unión del CO con la Hb es reversible y éste puede ser desplazado con dosis altas de Oxígeno; se ha determinado que la vida media de la COHb es de 4,5 hrs con FIO2 ambiental, de 2,5 horas con O2 al 100% y de 25 minutos con O2 hiperbárico a 3 bar. La oxigenoterapia debe realizarse siempre, ya sea con oxígeno normo o hiperbárico, pues no existe evidencia que sustente el manejo de estos pacientes sin O2.

1.
Oxígeno normobárico: O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico de intoxicación por CO, en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Se recomienda mantenerlo por un mínimo de 6 horas. En caso de persistencia de sintomatología pese a este tratamiento, debe considerarse la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.
2.
Oxígeno hiperbárico: Las indicaciones más aceptadas de cámara de oxígeno hiperbárica son: pérdida de conciencia transitoria o permanente (la más frecuente), alteraciones neurológicas y cognitivas, evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica, COHb >20%, embarazo. Existe evidencia que apoya que el O2 hiperbárico reduce la concentración de radicales libres, a diferencia del O2 normobárico, que no la afecta.. Además, varios trabajos han mostrado que el O2 hiperbárico disminuye la incidencia de secuelas tardía.y acortaría el tiempo de recuperación, aún en pacientes que no presentan compromiso de conciencia

Se ha publicado una revisión del Cochrane este año(14) cuyo objetivo fue determinar la efectividad del oxigeno hiperbárico comparado con el normobárico en la prevención de síntomas neurológicos después de un mes en pacientes con intoxicación aguda por CO.

Se incluyo seis trabajos, sin embargo eran muy heterogéneos. Estos trials enrolaron pacientes con diversa severidad de la intoxicación por CO, emplearon regímenes diferentes de oxigeno hiperbarico. Solo un trabajo fue doble ciego.

La conclusión es que de los trabajos existentes en pacientes adultos con intoxicación aguda por monóxido de carbono fallaron en demostrar una reducción significativa en la prevalencia de síntomas neurológicos un mes después del tratamiento con oxigeno hiperbarico.

BIBLIOGRAFIA:

10. Walker Ed.Carbon monoxide poisoning.BMJ 1999;319:1082-3.

11. Ernst, A, Zibrak, JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339:1603.

12. Lindell, K. Carbon monoxide poisoning.Critical Care Clinics 1999;15:2:297.

13. Tomaszewski CA. Carbon monoxide poisoning. Postgraduate Medicine 1999;105:1:39

14. Juurlink,DN;Sanbrook,MB.The Cochrane Library. Review. Hyperaric oxygen for carbon monoxide poisoning. 2001;issue 2.

15. Olson, K. Poisoning & drug overdose. 1999.