miércoles, 16 de abril de 2008

TRABAJO EN CAMARAS HIPERBARICAS

MEDICINA HIPERBARICA
OXYMED





TRABAJO EN CAMARAS HIPERBARICAS









TRABAJO EN SITUACIONES DE AUMENTO DE LA PRESION BAROMÉTRICA









La atmósfera contiene habitualmente un 20.93 % de oxigeno. El organismo humano está, por naturaleza, adaptado para respirar el oxigeno atmosférico, a una presión de unos 160 mmhg a nivel del mar.



A esta presion, la molécula que transporta oxigeno a los tejidos se encuentra saturada en un 98 % aproximadamente. Si se eleva la presión de oxigeno, el aumento de la oxihemoglobina es escaso, pues su concentración inicial ya es prácticamente del 100 %. Ahora bien, a medida que aumenta la presion, es posible que una cantidad significativa de oxigeno no consumido entre en solución física en el plasma sanguíneo afortunadamente, el organismo es capaz de tolerar un rango de presiones de oxigeno bastante amplio, sin que se observen daños, al menos a corto plazo.

Sí la exposición se prolonga puede producir, a más largo plazo, problemas de toxicidad por oxigeno cuando el trabajo requiere que se respire aire comprimido, el déficit de oxigeno no suele ser un problema, ya que el organismo queda expuesto a una mayor cantidad de oxigeno a medida que aumenta la presión absoluta.

Un aumento de la presión al doble del valor normal duplica el numero de moléculas inhaladas en cada inspiración de aire comprimido así, la cantidad de oxigeno inspirado equivale a un 42%. Es decir, que un trabajador que respire a una presión de 2 ATA o a 10 m por debajo de la superficie del mar, respira una cantidad de oxigeno equivalente a la que respiraría en la superficie utilizando una mascarilla de oxigeno al 42 %.










TOXICIDAD POR OXIGENO




En la superficie terrestre, los seres humanos pueden respirar un 100% de oxigeno de

forma continua durante 24 a 36 horas sin ningún riesgo. Transcurrido ese tiempo, sobreviene la toxicidad por oxigeno (efecto Lorrain-Smith)

Los síntomas de toxicidad pulmonar por oxigeno son:



· Dolor subesternal

· Tos seca y no productiva.

· Disminución de la capacidad vital.

· Perdida de la producción de surfactantes.

· Radiografía de Tórax:

· Muestra ATELECTASIA EN PARCHES.

· Micro hemorragias(en casos de exposición prolongada)

· Fibrosis pulmonar permanente.





Todas las etapas de la toxicidad con oxigeno, hasta la etapa de micro hemorragias son reversibles, pero una vez que ha aparecido la fibrosis pulmonar, el proceso se vuelve Irreversible.

Cuando se respira oxigeno al 100 % a 2 ATA, los primeros síntomas comienzan a manifestarse a las 6 horas aproximadamente, pero, es posible duplicar ese tiempo, si se intercalan cada 20-25 minutos periodos cortos (de unos 5 minutos) de respiración de aire.

Es posible respirar oxigeno a una presión inferior a 0,6 ATA sin efectos nocivos durante 2 semanas, sin afectar su capacidad vital. El nivel de la capacidad vital parece ser el indicador más sensible de la toxicidad precoz por oxigeno.

A presiones superiores a 2 ATA, la toxicidad pulmonar por oxigeno deja de ser el principal motivo de preocupación, ya que el oxigeno puede producir convulsiones como resultado de la toxicidad cerebral. Paul Bert en 1878 fue el primero en describir el efecto neuro toxico que lleva el nombre de “efecto Paúl Bert”.

Si una persona respirase de forma continua oxigeno al 100% a 3 ATA durante mas de 3 horas, probablemente presentaría convulsiones de tipo Gran Mal. A pesar de que los mecanismos de toxicidad pulmonar y cerebral del oxigeno se han investigado durante mas de 50 años, aún no se conoce completamente.





Se sabe que hay factores que potencian la toxicidad y disminuyen el umbral de las convulsiones como son:



· El ejercicio

· La retención de CO2

· El uso de esteroides

· La aparición de fiebre y escalofríos.

· La ingestión de anfetaminas

· El hipertiroidismo

· El miedo.



· SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD POR OXIGENO



a.-Sistema Nervioso Central



Ø nauseas y vomitos

Ø convulsiones

Ø ansiedad y/o cambios respiratorios

Ø cambios visuales

Ø Tinnitus

Ø Alucinaciones

Ø Vertigo

Ø Cambios en el nivel de conciencia,etc



b.-Sistema Respiratorio:



Ø Tos seca

Ø dolor toraccico sub-esternal

Ø Bronquitis

Ø Respiración corta

Ø Edema pulmonar

Ø Fibrosis Pulmonar.

·



Conviene señalar que nadie debiera exponerse a un aire con 100% de oxigeno a mas de 3 ATA ni por tiempos superiores a 120 minutos, ni siquiera en una situación de inactividad.

La susceptibilidad a las convulsiones varia mucho de un a persona a otra, y de un día a otro en el mismo individuo. De ahí la practica inutilidad de los ensayos de “tolerancia al oxigeno”. La administración de fármacos anticonvulsivos, como el fenobarbital o la fenitoina, evita las convulsiones por oxigeno, pero no reduce la lesión cerebral o de medula espinal permanente cuando se exceden los limiten de presión o de tiempo.

En Compresión (Descenso):



Primarios o Mecánicos (efectos directos de la presión ambiental sobre espacios aéreos del cuerpo) (Ley de Boyle)





ORGANOS MAS AFECTADOS POR BAROTRAUMAS





LOS organos mas afectados por Barotraumas son:



I-Oido

a.-oido medio

b.-oido interno

c.-oido externo.



II-senos paranasales.



III-Pulmon.



IV-Dientes.



a.- Oído Medio(baro-otitis)Se produce por oclusion del tubo de Eustaquio,fallo en la equalizacion de las presiones con el espacio del oido medio lo cual se presenta con edema ,ruptura o retracción timpanica, hemorragia de oído medio,



.

b.-Oido Interno:se produce ruptura de la membrana oval o redonda y se presenta con ataxia,vertigo,tinnitus,sordera.

c.-.-Oido externo: canal ocluido,se presenta con dolor y sangramiento

Estas lesiones se conocen tambien como Baropatias.













BAROPATÍAS.





Las variaciones de presión ambiental, atmosférica o líquida, determinan una serie de cambios físicos en el organismo que se conocen en su conjunto como disbarismos o barotraumatismos.

Entre los disbarismos, son objeto de estudio por el O.R.L., las otopatías disbáricas. Estas se definen como las manifestaciones clínicas del sistema estatoacústico producidas por variaciones bruscas, o lentas, del la presión ambiente atmosférica, o líquida. Esta patología constituye un importante capítulo en medicina aeronáutica y subacuática.

Según la ley de Boyle-Mariotte, a temperatura constante, el volumen de los gases es inversamente proporcional a la presión que soportan. En los disbarismos, al variar la presión ambiental, se produce un aumento o disminución de volumen de los gases encerrados en el interior del organismo, así como una variación en su disolución y difusión en los líquidos y tejidos, lo que dá lugar a una serie de trastornos en el organimo.

El oído es un órgano, que al estar constituido por una cavidad no compresible con un orificio-tubo de drenaje colapsable, es muy sensible a los cambios de presión y por tanto muy susceptible a esta patología, calculándose que el 90% de los barotraumatismos le afectan.

Las baropatías o barotraumas que afectan al oído pueden afectar sólo al medio, sólo al interno, o a ambos a la vez, según su intensidad y circunstancias de producción.



Existen tres tipos de otopatías disbáricas:



- Barotraumas: de oído medio, oído interno y mixtos, producidos por variaciones lentas de la presión ambiente .

- Traumatismo acústico agudo: producido por onda sonora de gran intensidad, de forma accidental, con exposición única o repetitivas en un espacio de tiempo muy limitado.

- Blast auricular: onda expansiva producida por una variación brusca y muy intensa de la presión ambiente.





A.- BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO MEDIO.



El barotrauma de oído medio es una enfermedad muy semejante a la otitis media y se produce como consecuencia de un cambio diferencial lento de presión entre los gases de las cavidades del oído medio y los gases, o líquidos, del medio ambiente.





Etiopatogénia:



La función equipresiva de la trompa sólo puede asumir variaciones de presión de poca intensidad y producidas lentamente. En determinadas circunstancias como el buceo, vuelos aéreos comerciales, paracaidismo y cámaras hiperbáricas de oxigenoterapia, los cambios de presión pueden ser más intensos y más rápidos, sobrepasando la capacidad funcional de la trompa, produciéndose estos accidentes.





▪ Barotrauma en los vuelos aéreos: cuando el barotrauma se produce durante los vuelos aéreos se denomina aerotitis.

Según se asciende en la atmósfera desciende la presión barométrica ambiental, lo que se traduce, según la ley de Boyle-Mariotte, en un aumento del volumen y por tanto de la presión relativa de los gases viscerales y de las cavidades O.R.L. semicerradas, como son los senos y el oído medio.

El aumento del volumen del aire contenido en la caja produce una sobrepresión positiva en la misma, lo que se traduce en un abombamiento del tímpano hacia el exterior, dando lugar a una sensación de plenitud en el oído. A 160 m. de altura, las diferencias de presión a favor de la caja es de unos 15 mm de Hg, que en condiciones normales son suficientes para (una vez cada 500 pies de ascenso) permitir el escape pasivo de aire a través de la trompa en cantidad suficiente para que las presiones se igualen, ceda la sensación de plenitud y el tímpano vuelva a su sitio; éste es un proceso pasivo, automático e involuntario, que no precisa de una apertura activa de la trompa. Coincidiendo con la salida de aire por la trompa, el individuo percibe un click o pequeño chasquido a nivel del oído. De seguir ascendiendo se sucederán nuevas distensiones timpánicas y chasquidos tubáricos. Según se asciende la presión atmosférica va disminuyendo de forma que a 5.000 m es la mitad que a nivel del mar y a 10.000 m solamente la tercera parte.



Durante el descenso se produce una sucesión inversa del fenómeno, pero con la diferencia de que existe una mayor dificultad para la entrada de aire en la caja de la que existía para la salida durante la ascensión, ya que la salida de aire es un mecanismo pasivo mientras que la entrada exige un mecanismo activo de apertura de la trompa. Esta mayor dificultad se debe a que la presión exterior, al ser mayor que la de la caja, actuando desde el CAE tiende a hundir el tímpano, y actuando desde el cavum tiende a colapsar las paredes de la trompa sobre la pared posterior cartilaginosa del pabellón tubárico, aplastando entre sí las paredes del embudo musculomembranoso. En estas circunstancias la presión diferencial excede los 90 mm Hg, los músculos que normalmente abren la trompa no pueden actuar. En esta situación, para equiparar la presión, se precisa de un movimiento activo de apertura mediante la deglución.

El barotraumatismo se produce cuando no puede abrirse activamente la trompa por estar bloqueada. En el ascenso, sólo en caso de importantes alteraciones de la trompa que impidan la salida de aire, va a existir dificultad para el equilibrio de presiones, quedando el aire expandido atrapado en la caja, fenómeno conocido como "reserve squeeze".

En el descenso la producción y el desarrollo del síndrome es más facil. El sujeto en tal situación, traga, bosteza, grita o contrae los músculos faríngeo para intentar permeabilizar la trompa, si la apertura no se consigue, el tímpano progresará en su hundimiento y hasta se hace posible su rotura. En estas circunstancias, coincidiendo con el dolor, puede producirse un estado vertiginoso más o menos intenso y hasta desencadenarse un estado sincopal..



▪ Barotrauma durante la terapia con oxígeno hiperbárico: se produce con una incidencia del 50% y por un mecanismo similar a los anteriores, hiperpresión exterior con mala ecualización de presiones. También puede producirse durante la descompresón hiperbárica con una incidencia del 50%.



▪ Obstrucción del CAE. Se puede producir igualmente un barotrauma en el oído medio cuando se ha creado un espacio aéreo cerrado en el CAE, entre el meato auditivo externo y el tímpano. Esta circunstancia se produce por tapones de cerumen impactado, tapones protectores u otitis externa. Al descender el buceador la presión externa aumenta empujando sobre el tapón y éste sobre el espacio aéreo creado en el CAE, pudiendo producirse hemorragia y hasta perforación timpánica.



Las baropatias son mas propensas en pacientes que presenten lesiones congénitas o adquiridas de la trompa, que la estrechan, o las que producen mala ventilación como el tabique nasal desviado, poliposis nasosinusal, hipertrofia de amígdalas palatinas, faríngeas y tejido linfoide peritubárico, boca seca, procesos inflamatorios catarrales o alérgicos de la nariz y faringe que congestionan la vecindad del orificio faríngeo de la trompa .

La presión positiva en la caja produce fenómenos de isquemia. La presión negativa produce una hiperhemia activa, congestión y edema, cuya duración e importancia estarán en relación directa con los mismos factores del elemento traumatizante. Cuando las diferencias de presión son muy grandes, habrá una exudación serosa o serohemorrágica y microscópicamente se aprecia congestión y edema de la mucosa, formándose una otitis media barotraumática. Puede llegar a producirse rotura timpánica.







TRAUMATISMOS DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.





ETIOLOGÍA





Las lesiones de la membrana timpánica pueden presentarse, como exclusivamente timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno en el transcurso de los traumatismos del mismo. La lesión producida puede ser desde una simple inflamación, hasta roturas más o menos importantes, afectando siempre a la pars tensa.

Un tímpano debilitado por una enfermedad previa, lesionado en su capa media fibrosa, es más débil ante el trauma.



Lesiones iatrógenas: son las más comunes, estando casi siempre producidas al extraer tapones de cerumen con agua a presión. Para evitarlo se ha de procurar que la embolada no se ejerza directamente sobre la membrana, dirigiendo el chorro sobre la pared posterior o superior del CAE.



Traumatismos directos de cuerpos sólidos contra la membrana: introducción en CAE de objetos para limpieza o arrascado; entrada casual o profesional de objetos, como chispas de soldadura o cáusticos que producen quemaduras. La perforación en estos casos suele ser posterior, por ser la zona más accesible directamente desde el exterior.







Blast auricular:. El blast más frecuente es la bofetada producida por un golpe fuerte que tapa herméticamente el meato auditivo incrementando bruscamente la presión por compresión en el interior del CAE, lo que puede ocasionar la rotura timpánica. Para que se llegue a producir rotura, es necesario que se alcancen en el interior del CAE 0´5-1´5 KPa de presión. La perforación suele ser anteroinferior.



Fracturas de la base del cráneo: fracturas longitudinales de hueso temporal.



Clínica:



Dolor de intensidad variable, según la causa determinante, casi siempre muy intenso, pero no persistente.

Otorragia, en general escasa.



Sensación de taponamiento e hipoacusia.



Acúfenos, vértigo agudo, debido a movilización de la cadena o al tipo de trauma, no a la perforación en si.





Exploración:





Se ha de hacer bajo microscopio, pudiendo aparecer una simple congestión de la membrana, un hematoma, o bien una perforación. Esta última puede aparecer como puntiforme perfectamente redondeada (traumatismo directo), irregular con bordes angulosos y puntiagudos (blast), o bien grandes perforaciones con pérdida de sustancia considerable.

Es frecuente que en las primeras 48 horas se retraíga aumentando de tamaño.



Pruebas complementarias:



▪ Audiometría: revela una hipoacusia más o menos importante de tipo transmisivo afectando fundamentalmente a las frecuencias graves. Con esta exploración se descartan otras posibles lesiones asociadas de cadena osicular o de oído interno. Si se asocia con lesión de cadena osicular la hipoacusia de transmisión puede ser importante y si hay un componente perceptivo seria debido a lesión asociada de oído interno, como ocurre en el blast.







Pronóstico:



En general suelen tener buen pronóstico al ocurrir sobre membranas sanas. La capacidad de cicatrización está en relación, ante todo, con el tamaño de la perforación; así se considera, que cuando el área timpánica afectada por una perforación supera el 30% de la superficie, o cuando está afectado el annulus, las posibilidades de cicatrización son pocas y menos cuanto más anciana es la persona. El 90% curan espontáneamente y el 10% requieren cirugía.

Sólo dos circunstancias ensombrecen el pronóstico: la pérdida de gran parte de sustancia y la infección con otorrea secundaria, que además de ampliar el defecto, puede producir lisis de cadena o ser el origen de un colesteatoma.





Tratamiento:



Siempre limpieza del CAE de todo material posiblemente contaminante, coágulos y restos

de tejido desvitalizado. Se han de aconsejar cuidados higiénicos otológicos:

- Impedir la entrada de agua o de otros contaminantes.

- No sonarse con fuerza ni contener el estornudo, actos que conllevan el riesgo de infectar el oído a partir de la nasofaringe



- No ocluir el CAE con tapones o algodón.



Perforaciones pequeñas: no requieren más tratamiento y en general su pronóstico es muy bueno, cerrando espontáneamente cuando no son marginales y la pérdida desustancia es muy pequeña. El tiempo de cierre está condicionado al tamaño de la misma, siendo más rápido en las posteroinferiores a causa del flujo migratorio epitelial. No tiene ningún sentido el utilizar gotas antibióticas que pueden servir como mecanismo para la introducción de microorganismos. Tampoco es necesario antibioterapia por vía general si no hay signos infecciosos. Si a las cuatro semanas no ha cerrado, se pueden dar unos toques en el borde de la perforación con ácido tricloroacético, repitiéndose una vez por semanas los toques hasta que se logre la curación o resulte evidente el fracaso, en cuyo caso puede realizarse una miringoplastia poco invasiva tipo "fat plug" o "paper-patch".



Perforaciones grandes: como en las pequeñas sólo cuando los rebordes de la perforación aparecen invertidos o evertidos se puede realizar, con la suficiente asepsia y bajo control microscópico, una manipulación de los mismos para afrontarlos, ya que en lesiones con bordes irregulares, es más probable que la perforación no cierre de forma espontánea. En estas perforaciones se ha propuesto la colocación de una lámina de gelfoam reabsorbible sobre la lesión para que actúe favoreciendo la regeneración.

La perforación se ha de examinar a las 3 semanas que es el tiempo medio de cierre. Se considera secuela cuando no ha cerrado a las 12 semanas, si bien todavía existen, aunque mínimas, posibilidades de cierre hasta los dos o tres meses. Se aconseja esperar un plazo de 3-6 meses antes de decidir una miringoplastia reparadora.



Complicaciones:



▪ Infección secundaria del oído medio.

▪ Formación de quistes de epitelio escamoso debidas a inversión del epitelio.











Clínica



La sintomatología puede ser igual al aumentar que al disminuir la presión atmosférica externa, guardando sólo relación con la variación de presión diferencial, cuanto mayor sea la diferencia los síntomas serán más acusados.

Comienza por sentirse una sensación de plenitud en el oído cada vez más incómoda que puede llegar a ser dolorosa y que puede acompañarse de zumbidos. Si el cuadro progresa, el dolor es más intenso, pudiendo aparecer vértigo y nauseas. Si el dolor es muy intenso, se irradia a glándula parótida, mejilla y región temporal. Si se llega a los 150 mm de Hg de presión diferencial la membrana timpánica se rompe. Si esto se produce, el sujeto siente un fuerte ruido, vértigo, nauseas y un dolor tan intenso que puede llegar al síncope.

Posteriormente aparecen acúfenos en principio de tono grave, autofonía, hipoacusia y a veces, vértigo.

A la otoscopia puede observarse retracción de membrana timpánica, o abombamiento si la presión ha sido positiva. Puede haber derrame seroso, serohemorrágico y excepcionalmente rotura timpánica.





Pruebas complementarias:





Audiometría: hipoacusia de transmisión pura o mixta.

Impedanciometría: curva timpanométrica desplazada a presiones negativas y aplanada.

.



Clasificacion



El Australiam Diving Medical Center, y autores como Haines y Harris, han establecido una escala para medir el barotrauma de oído medio durante el buceo:



Grado I: tímpano inyectado a nivel del mango del martillo.

Grado II: tímpano retraído, congestivo, serohemorrágico.

Grado III: derrame seroso o serohemorrágico en caja; hemorragia timpánica.

Grado IV: gran hemotímpano.

Grado V: perforación timpánica.



Forma crónica: a la larga los barotraumatismos repetitivos pueden llegar a producir tímpanos espesos y poco móviles, sordera de transmisión pura o mixta, con evolución final a la laberintización.



Tratamiento



cuadro agudo: analgésicos.



Tras un cierre tubárico de más de dos horas de duración las maniobras de Valsalva o la insuflación con la pera de Politzer resultan ineficaces por que se ha producido un edema de la mucosa con trasudado

. La paracentesis puede estar indicada, según la gravedad del cuadro y grado de hipoacusia.

Si hay un proceso catarral asociado se pueden prescribir vasoconstrictores o aerosoles, encaminados a conseguir la reaireación de la caja mediante autoinsuflación.

Prevención de una eventual sobreinfección.

Rotura de la membrana timpánica







Prevención general



Las personas susceptibles de padecer una barotrauma por la situación de sus vías respiratorias superiores(enfermedades respiratoria aguda,sinusitis,etc) han de tomar las debidas precauciones antes entrar en la camara hiperbárica( vuelo o buceo).



Existen varias técnicas para la ecualización de presión del oído medio que



son necesaria de conocer.





TÉCNICAS DE PRESURIZACIÓN Y ECUALIZACIÓN DEL OÍDO MEDIO.





El personal medico ,técnicos paramedicos,operarios de camaras hiperbaricas y os trabajadores en condiciones hiperbaricas deben conocer y enseñar a los pacientes que reciban tratamiento en la camara hiperbárica , sobretodo a aquellos que presenten problemas tubáricos crónicos, como presurizar el oído medio para ecualizar de forma voluntaria su presión con la exterior, identificando el chasquido que se siente con la apertura de la trompa.



Se tratará de adiestrar al paciente antes de entrar a la camara hiperbárica para prevenir un posible barotrauma ótico. Incluso puede ser requerido para enseñar las diversas técnicas que se pueden utilizar para ecualizar el oído medio durante situaciones en las que se producen cambios bruscos de presión, como los vuelos y el buceo.



También los profesionales e instructores de buceo y aviación conocen perfectamente estas técnicas, las practican y enseñan a sus alumnos. Toda persona que sea profesional del vuelo o realice buceo, tanto profesional como amateur, debe de conocer la anatomía y fisiología tubárica, así como los diversos métodos que existen para abrir la trompa e identificar la sensación de su apertura, además de saber que existen patologías que impiden una ecualización (alergias, pólipos, etc) de la presión exterior con la del oído medio. También deben de saber identificar los síntomas de un barotrauma.

Cualquier problema que impida una buena apertura de la trompa, no debe entrar a la camara hiperbárica debiendo ser solucionados antes. Corresponde al O.R.L. diagnosticar y tratar las causas del mal funcionamiento tubárico.

Ante la más mínima dificultad de ecualización debe ser motivo para terminar la sesion de Oxigenacion Hiperbárica.





TÉCNICA SIMPLE.



La técnica más elemental para abrir voluntariamente la trompa es la de bostezar, tragar o meter la mandíbula hacia atrás, a la par que se abre la boca. Esta técnica funciona cuando no se han tenido nunca antes problemas tubáricos para la ecualización. Práctica-mente todo el mundo la conoce y pone en practica en cuanto tiene el más mínimo problema tubárico, o nota el oído enrarecido. Es la técnica que puede recomendarse a los pacientes con problemas tubáricos crónicos.



MANIOBRA DE VALSALVA



Antonio Valsalva en 1700, describe la primera técnica para la presurización del oído medio. También se la conoce como autoinsuflación tubárica.

Consiste en ocluir las narinas con los dedos pulgar e índice, al tiempo que se sopla forzadamente por la nariz, manteniendo la boca fuertemente cerrada. Los músculos respiratorios, al contraerse sin salir el aire hacia afuera, crean una hiperpresión de las vías aéreas superiores, introduciendo aire a presión por la trompa.

Se aconseja cuando hay disfunción tubárica leve ,para equalizar los oidos aen la etapa de compresión en la camara hiperbárica y forma parte del examen fisico previo.( tambien se utiliza en los viajes en avion o en automóviles).



Desventajas: el esfuerzo prolongado produce una ingurgitación venosa de los tejidos en torno a las trompas; durante ella la presión intratorácica tiende a ser menos negativa, lo que puede crear una disminución del volumen de retorno venoso al corazón y caer la presión, si el esfuerzo es prolongado. Cuando la trompa no está bien permeabilizada puede producirse un blast auricular por implosión en el oído medio.





MANIOBRA DE FRENZEL.



Diseñada por Herman Frenzel para los pilotos de la 2ª guerra mundial.



Consiste en cerrar las cuerdas vocales, la glotis, como ocurre cuando se hace un esfuerzo al levantar algo muy pesado. Se tapan las narinas con los dedos, a la vez que se pronuncia una "K". En estos momentos la base de la lengua se levanta hacia el paladar así como la laringe.

Esta maniobra de presurización ha sido denominada como "de pistón", ya que realiza una compresión de aire en la parte posterior de la faringe y la lanza hacia la nariz.

Es preferible al Valsalva, pues se realiza una vez acabado el ciclo respiratorio y no impide el retorno venoso hacia el corazón. El esfuerzo es muy breve y se puede repetir rápidamente.



MANIOBRA DE TOYNBEE.



Joseph Toynbee (año 1800) fué el primero en identificar que los chasquidos que se oyen al tragar corresponden a la apertura de la trompa para ecualizar la presión del oído medio.

Su técnica es muy sencilla, consiste en taparse las narinas y realizar una deglución. Los músculos de la faringe al tragar tiran abriendo la trompa. La deglución con nariz tapada condiciona una reducción de la presión rinofaríngea que se trasmite al oído medio si la trompa está permeable al realizar la maniobra. Es una técnica de ecualización, si hay un desnivel de presión con el exterior, ésta queda ecualizada.





APERTURA VOLUNTARIA DE LA TROMPA.-



Esta técnica fué descrita por la Armada Francesa en 1950. Es una técnica difícil de aprender y tan solo el 30% de las personas a las que se las enseña son luego capaces de utilizarla de forma efectiva.

Consiste en contraer el paladar blando mientras que los músculos superiores de la garganta tiran para abrir la trompa. Es una técnica que produce un efecto similar al que se produce en el bostezo. Puede tener interés para los buceadores profesionales y para los que deben de pasar algunas horas en cámaras de descompresión practicando esta técnica mientras va cambiando la presión.





MANIOBRA DE ROYDHOUSE.



Noel Roydhouse es un especialista en medicina deportiva de Nueva Zelanda que ha escrito libros muy interesantes sobre el buceo. Describe una técnica similar a la anterior, pero explica mejor como contraer los músculos posteriores de la garganta. Se comienza aprendiendo a contraer el elevador palatino y el tensor palatino, estos levantan el arco del paladar blando hacia la úvula. Para su enseñanza se aconseja ponerse delante de un espejo con la boca abierta comprobando como sube la úvula al contraer los músculos palatinos, cuando se consigue ya está lograda la mitad de la técnica. La segunda parte de la técnica consiste en tensar los músculos de la lengua sintiendo el chasquido de apertura tubárica. Para hacer más efectiva la maniobra se puede echar la mandíbula un poco hacía atrás, como cuando se quiere expulsar el humo de un cigarrillo haciendo aros.



MANIOBRA DE EDMONDS.



Carl Edmonds : Describe una técnica de presurización que combina una maniobra de Valsalva o de Frenzel, que para hacerla más efectiva en la apertura tubárica, aconseja que a la vez se empuje hacia atrás la mandíbula, mientras se flexiona un poco la cabeza.



TÉCNICA DE LOWRY.



Técnica que combina una maniobra de presurización con otra de ecualización, la deglución. Su ejecución requiere realizar de forma coordinada una maniobra de presurización en rinofaringe, mientras se tapa la nariz con los dedos, y una deglución al mismo tiempo.



EL TIRÓN.



Consiste en crear una moderada hiperpresión en la rinofaringe mediante el cierre de las narinas con los dedos, como si se tratase de una maniobra de Valsalva o Frenzel. En ese momento se traga y rápidamente se realiza una inclinación de la cabeza hacia un lado. La tensión creada en los músculos de la garganta hace que esta maniobra sea efectiva.







.

En cuanto a la prevención específica para barotraumatismos óticos durante los tratamientos con oxígeno hiperbárico se aconseja realizar un examen previo de la permeabilidad tubárica. Si ésta no es correcta, se realizará una paracentesis con colocación de drenajes trasntimpánicos previamente al tratamiento hiperbárico.





BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO INTERNO.





Son las lesiones producidas en el oído interno por un barotrauma. Existen dos tipos de barotraumatismo de oído interno, que por ocurrir en circunstancias de especial violencia se estudian por separado, el traumatismo acústico y el blast auricular.



Los barotraumas de oído interno suelen ser mixtos, asociados a los de oído medio, si bien la ausencia de lesión en el oído medio no excluye que no la pueda haber en el interno.



Pueden presentarse asociados a la aerotitis, pero si bien ésta se produce más intensamente durante el descenso, éste se produce con más frecuencia durante el ascenso. En el buceo son más frecuentes durante el descenso, pero pueden producirse igualmente en el ascenso.



Son más frecuentes los unilaterales que los bilaterales.



Fisiopatología





La lesión por barotrauma del oído interno puede ser debida a fuerzas implosivas (presión positiva) o explosivas (presión negativa) sobre la cóclea (Goodhill) que producen trastornos de presión en los líquidos y vasos sanguíneos laberínticos con una reacción similar a la hipertensión endolinfática.



Circunstancias de producción:



Durante una maniobra forzada de Valsalva, la presión creada en la rinofaringe puede abrir rápidamente la trompa. Existe el riesgo en ese momento de que se genere en oído medio una presión tan alta sobre las ventanas que de lugar a un bombeo interno en la cóclea, formado por una onda de presión sobre la ventana más débil y otra de explosión sobre la otra ventana. Descompresión muy brusca .

Si durante la maniobra de Valsalva la trompa está bloqueada, la hiperpresión creada puede producir una elevación en la presión del LCR que puede ser transmitida a través del acueducto coclear o del CAI, produciendo un aumento de la presión intracoclear.



Durante los barotraumatismos del oído medio en el descenso de la inmersión, casualmente se puede producir una presión violenta sobre el sistema tímpano-osicular que se transmite a través del estribo, dando un autentico golpe de gatillo en la ventana oval. Este origina una violenta onda de presión que recorre los líquidos del oído interno produciendo lesiones en el laberinto membranoso y distiende hacia afuera la ventana redonda, pudiendo incluso producirse rotura de la misma.



Se sabe que la diferencia tensional entre el espacio perilinfático y el oído medio puede en esos momentos alcanzar un gradiente lo suficientemente grande, como para que se puede producir una ruptura explosiva de las membranas de Reissner, de la basilar, del sáculo, del utrículo, de los canales, o del ligamento anular de la ventana oval con la consecuente fístula. Experimentalmente el ligamento se rompe a una presión de 2 cm H2O.Ô.



Histopatología:



Se pueden producir tres tipos de lesiones: hemorragia intracoclear e intralaberíntica, fístulas perilinfáticas, formación de burbujas de gas en sangre y en los líquidos del oído interno (barotrauma descompresivo).



Clínica:



Hipoacusia neurosensorial con mayor afectación en frecuencias agudas. Puede llegar a la cofosis.

Acúfenos de tono agudo.

Vértigo, en la mitad de los casos producido por déficit vestibular y que puede tardar en recuperarse.

Estos síntomas no son progresivos.



Otoscopia: pueden aparecer signos del barotraumatismo de oído medio cuando el accidente es mixto.



Evolución:



En los traumatismos menores la restitución suele ser total, pero en los más graves puede quedar una hipoacusia de tonos agudos, acúfenos y secuelas invalidantes del sistema vestibular.



Tratamiento:



- Reposo con cama elevada.

-Se pueden utilizar vasodilatadores, corticoides, histamina; respiración con carbógeno.

- Con esto se pretende disminuir la inflamación y aumentar la oxigenación del órgano dañado.





VÉRTIGO ALTERNOBARICO.





El fenómeno conocido como vértigo alternobárico fué descrito en 1965 por Lundgren.

Consiste en pequeñas crisis de vértigo que pueden ocurrir en las situaciones que con llevan cambios de presión atmosférica, como vuelos o buceo, debido a que se produce una presión desigual en el oído medio de cada lado.

El proceso está limitado a una crisis de vértigo, que dura segundos o minutos, y no conlleva hipoacusia.

Se suele producir cuando se realiza la maniobra de Valsalva durante el buceo en apnea o en un viaje aéreo.

Sirve de aviso para evitar barotraumas mayores.





TRAUMATISMOS DE LA CADENA OSICULAR.





Las lesiones osiculares de origen traumático suelen ocurrir en el trascurso de poli-TCE severos, estando eclipsadas en un primer momento por el cuadro neurológico, por lo que su diagnóstico y tratamiento son diferidos. Sólo las lesiones directas o muy severas, productoras al mismos tiempo de fístula laberíntica, pueden requerir una cierta urgencia.



Etiología:



Las lesiones postraumáticas de cadena osicular pueden originarse por:

a- TCE, con o sin fractura del peñasco, son la causa más frecuente de lesiones de cadena osicular postraumáticas. En las fracturas del hueso temporal se suelen asociar a las fracturas longitudinales severas. El paciente puede referir que existe relación entre su hipoacusia y el TCE, pero otras veces no lo relaciona. El antecedente de TCE puede olvidarse deliberadamente, o no.

Para explicar el mecanismo fisiopatológico de estas lesiones se han expuesto diversas teorías como la de Guerrier, o la de Hough. Para Guerrier la fuerza traumática produce deformaciones o encorvaduras, permanentes o transitorias, de las paredes de la caja que comprimen los huesecillos desplazándolos o fracturándolos.

- Traumatismos directos a través de la membrana timpánica por penetración de un cuerpo extraño, proyectiles, quemaduras, miringotomías mal hechas etc. Estas lesiones, además de rotura timpánica, pueden lesionar la cadena y lo más frecuente es que lo hagan a nivel estapedio-vestibular.

-

- Barotraumatismos: el blast, los barotraumatismos y los traumatismos acústicos agudos producen lesión coclear y rotura de la membrana timpánica, pero también pueden producir, según su violencia, lesiones de la cadena.

-

- Traumatismo quirúrgicos iatrógenos: se pueden producir en el trascurso de las timpanoplastias, mastoidectomías y estapedectomías. Los diábolos colocados posteriormente en el tímpano pueden llegar a luxar la articulación incudoestapedial al hacer el diábolo presión directa contra la apófisis larga del yunque.



Tipos de lesión:



Se pueden encontrar todos los tipos posibles de lesiones osiculares: luxaciones, fracturas y fijaciones. Su importancia y localización dependerá del tipo de traumatismo que las haya engendrado, siendo más frecuentes la luxaciones que las fracturas.

Las fracturas osiculares no se consolidan.



El yunque es el osículo más vulnerable a la luxación y fractura postraumática. El martillo está firmemente adherido a la membrana timpánica y posee su ligamento. El estribo está fijado por el ligamento anular y la articulación incudoestapedial. El yunque no tiene un emplazamiento tan seguro como los otros dos huesecillos, estando tan sólo sujeto en la fosa del yunque y por sus dos superficies articulares.



▪ Luxación incudoestapedial, es la lesión más frecuente por ser el punto más vulnerable de la cadena a las fuerzas traumáticas. Supone el 82% de las lesiones traumáticas de cadena y existen múltiples teorías sobre su mecanismo de producción. Es más frecuente acompañando a fracturas transversales del peñasco que a longitudinales. TAC: su diagnóstico requiere cortes en el plano coronal.



▪ Luxación estapedio-vestibular, no es excepcional, pudiendo presentarse como luxación total o subluxación; esta lesión no engendra una hipoacusia neurosensorial importante, ya que un velo mucoso regenerador suele cerrar la brecha laberíntica.



▪ Luxación total del yunque: el traumatismo productor ha de ser mayor que para las lesiones anteriores, pudiendo quedar el hueso colocado en las posiciones más insólitas dentro de la caja.



▪ Luxación del martillo aislada: es rara, pudiendo darse en las fracturas transversales de peñasco.



▪ Luxación incudomaleolar en bloque: es la menos frecuente debido a la gran solidez de la articulación. Puede ocurrir en traumatismos muy violentos y casi siempre asociados a una parálisis facial. TAC: requiere para su diagnóstico de cortes axiales.



▪ Fractura del estribo: es infrecuente, se pueden producir en la fracturas longitudinales de peñasco y más raro en las transversales. Localización: fractura de las ramas, de forma simétrica o no, despegándose de la platina, fractura de la cabeza o cuello, fractura de la base, fragmentación del estribo asociada a pérdida de la apófisis lenticular del yunque, hundimiento del estribo en el vestíbulo. Suele asociarse a luxación incudoestapedial.

Las ramas del estribo otosclerósico se fracturan con más facilidad.

▪ Fractura de la rama descendente del yunque: no es rara, soliendo asociarse a luxaciones y fracturas de estribo.

▪ Las fracturas de martillo son raras, produciéndose a nivel del cuello o del mango como consecuencia de traumatismos directos. Suelen acompañarse de fracturas severas o luxaciones de yunque o de estribo.

▪ Fijación epitimpánica de la cabeza del martillo o del yunque: pueden ocurrir excepcionalmente como secuela de fenómenos inflamatorios postraumáticos que generan hiperóstosis. Es más normal que se trate de una secuela postquirúrgica o postinfecciosa del oído medio, más que postraumática.

▪ Fijación del estribo: la posibilidad de que se pueda producir, generada por fenómenos postraumáticos, es una cuestión en debate que platea problemas médico-legales, si bien ha sido descrita como tal.



Exploración:



Si la exploración es inmediata al traumatismo podrán observarse lesiones típicas de traumatismo otológico: otohematoma, otorragia, perforación timpánica, etc. Es más frecuente que estas lesiones sean investigadas posteriormente, a tímpano cerrado, mediante pruebas complementarias, al aquejar el paciente hipoacusia.



Pruebas complementarias:



TAC: puede mostrar una pérdida de la relación normal de equidistancia entre las dos cabezas osiculares con respecto al muro atical y a la pared interna de la caja, pero muchas veces no aporta una información válida.

Audiometría: Hipoacusia de transmisión o mixta. Recordaremos la importancia que tiene en estos casos hacer un correcto enmascaramiento para que la medida de la conducción ósea sea exacta. Las lesiones puras de cadena se caracterizan por presentar las dos curvas, aérea y ósea, paralelas.



Impedanciometría: la interrupción de la cadena se traduce en un descenso de la rigidez del sistema de transmisión lo que produce un aumento de la compliancia. La hiper, o hipo, compliancia depende, no sólo del estado de la cadena, sino además de la flacidez o rigidez del tímpano, por lo que pueden aparecer falsos positivos y negativos. Lo más frecuente es que aparezca una curva tipo AD con compliancia muy aumentada.

Reflejo estapedial: si existe una discontinuidad de cadena, lo normal es su ausencia. Esta ausencia en una sordera de transmisión no prejuzga el tipo de lesión, ruptura o anquilosis, si bien orienta a una lesión por encima de la inserción del tendón del estribo.





Diagnóstico:



El interrogatorio es fundamental. El diagnóstico de hipoacusia de transmisión postraumática es fácil cuando se ha realizado un seguimiento del paciente tras el traumatismo.

El problema se plantea cuando se trata de un paciente que presenta una hipoacusia de transmisión, o mixta, a tímpano cerrado, antigua, quizás en su infancia, generalmente unilateral y que en la anamnesis no refiere una relación postraumática.

Son frecuentes los casos, en que tras un exhaustivo estudio, no queda dilucidada la causa de la hipoacusia conductiva, siendo la exploración quirúrgica quién define el diagnóstico exacto.



Diagnostico diferencial:



- Otosclerosis: muy difícil cuando no se recuerda el antecedente traumático, o no se relaciona directamente con él. En textos antiguos se denominaban a las disyunciones de cadena "pseudootosclerosis".

- Secuelas de otitis agudas y más frecuente crónicas del oído medio que han producido lesión osicular, siendo la necrosis de la rama larga del yunque la más frecuente.

-Timpano esclerosis



-Malformaciones congénitas menores.



Tratamiento:



Los traumatismos de cadena osicular nunca constituyen una urgencia, excepto en los casos asociados a clínica vertiginosa, lo que hace sospechar una rotura de la platina con fístula perilinfática que es necesario cerrar.

La hipoacusia de transmisión pura ha de presentar un gap importante para decidir un tratamiento quirúrgico. Si la hipoacusia es mixta se ha de valorar el componente perceptivo, por si es lo suficientemente importante como para contraindicar la intervención. En ambos casos, se ha de valorar prequirúrgicamente el estado del otro oído, recordando que lo deseado es una audición interaural promedio menor de 15 dB.

Evolutivamente estas lesiones no se suelen reparar espontáneamente, incluso pueden empeorar por sufrir los huesecillos anquilosis, bridas cicatriciales o lisis atróficas.



Una vez hecho el diagnóstico de presunción, se propone realizar una timpanotomía exploradora, como método de identificación y posible corrección de la lesión. Se aconseja esperar un mínimo de 6 meses postraumatismo para dar tiempo a que se reabsorban los hematomas, actúe el tejido fibroso y se estabilice la reserva coclear.



Realizada la timpanotomía se explora la cadena en dos tiempos:

- Inspección: reconocimiento anatómico de los huesos en posición estática.

- Palpación instrumental de los mismo: exploración de su movilidad. Se realiza un control de las articulaciones incudoestapedial y estapediovestibular, pues el martillo y yunque se comportan prácticamente como un bloque. Es fundamental explorar el reflejo de la ventana redonda.

Identificada la lesión no existe una técnica estándar para la corrección de las diversas formas. Es necesario conocer los diversos tipos de reconstrucción osicular y materiales existentes, para poder aplicar la técnica más adecuada y estable a cada caso en particular.

Así por ejemplo:

- Luxación incudo-estapedial: se realiza mediante injertos óseos. Lo más frecuente es que no pueda volverse a colocar la apófisis del yunque sobre la cabeza del estribo, pues el yunque tiende a salirse de nuevo y además muchas veces la distancia en ambas superficies articulares es muy grande. Se realiza colocando un hueso tallado entre ambos huesecillos.



Luxaciones del yunque pueden resolverse mediante una simple realineación a su posición original, si bien por limitaciones anatómicas no se puede realizar siempre.



Ambos casos pueden solucionarse mediante el trasplante del cuerpo del yunque a la cabeza del estribo.

- Fractura del estribo: se puede realizar una simple estapedectomía. Es preferible la reconstrucción utilizando el yunque tallado como prótesis, puenteando desde el mango del martillo a la platina.







COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS DE OÍDO.







OTOLICUORREA.



Consiste en la aparición de un líquido claro y transparente en el CAE que es LCR.



Etología:



Aparece en el 3´6% de las fracturas del hueso temporal.

El 97% de las otolicuorreas son de origen traumático, siendo otras causas productoras de las mismas las fístulas de las ventanas y la iatrogenia postquirúrgica.



Fisiopatología:



La íntima relación de la duramadre con el hueso temporal favorece posibles desgarros en la misma al producirse fracturas del hueso. El LCR puede entonces escapar a través dela fractura hacia el oído medio.





Localización:



La más frecuente es en el tegmen y pared interna de la caja, no habiendo acuerdo sobre cual de las dos es la más frecuente.

En las longitudinales se produce a nivel del tegmen y más raramente en la pared posterior del peñasco.

En las transversales en el fondo del CAI y pared interna de la caja, en forma de fístulas de las ventanas. En el techo del CAI puede haber celdas que se comunican entre sí y con el oído medio, excepcionalmente su fractura puede establecer una vía de comunicación entre la fosa media y el oído medio.



La otolicuorrea también puede presentarse como rinolicuorrea, por salida del LCR por nariz o rinofaringe vía trompa, cuando el tímpano esta íntegro o ha cicatrizado su perforación.

Si se recuerda la fisiopatología evolutiva de las fracturas del hueso temporal, la masa fibrosa reparadora crece a través del trayecto de la misma, pero no realiza una reparación homogénea, sino que en su parte central suele hacerlo con un tejido conjuntivo que puede dejar espacios fistulosos.



Clínica:

Puede aparecer inmediatamente o días después del traumatismo.

La otolicuorrea con perforación timpánica es fácil de reconocer, pero puede estas enmascarada al mezclarse con otorragia. Para identificar la otolicuorrea en caso de otorragia asociada se ha descrito el signo del halo: recoger líquido sanguinolento del que sale por el CAE y empaparlo con papel secante, si al secar deja un halo, la otorragia asocia otolicuorrea. En estos casos, a los dos o tres días, si cesa la otorragia, el líquido se va aclarando hasta tener las características físicas de LCR.



Pruebas complementarias:





La identificación del LCR se hace mediante la dosificación de glucosa con un glucómetro. Para la recogida de la muestra se puede provocar su salida mediante compresión de las venas yugulares. En casos cuestionables un más específico es la electroforesis del líquido para identificación de la fracción B2 de la transferrina.

La localización de la vía de escape no siempre es facil y posible. Se puede solicitar un TAC con metrizamina. La utilización de isótopos es una prueba específica pero poco sensible.



Evolución:



La mayor parte, el 97%, secan espontáneamente en 7-10 días. Las del tegmen tiene más tendencia al cierre espontáneo; las de la cara posterior del peñasco, por el contrario, no. Las brechas translaberínticas no se cierran nunca espontáneamente, persistiendo la dehiscencia en el fondo de la caja.

Una vez seca puede reaparecer por un esfuerzo.

Complicaciones: meningitis de repetición en el 7´8% de las que no cierran espontáneamente y abscesos cerebrales.



Tratamiento:



El tratamiento es en principio conservador. Se aconseja mantener al paciente en cama elevada 30º para evitar que se eleve la presión intracraneal, administrar una profilaxis antibiótica y algún diurético con restricción dietética de líquidos.

Se ha de prevenir la aparición de complicaciones intracraneales o intralaberínticas, éstas pueden desarrollarse con rapidez, siendo luego muy difíciles de controlar.

Siempre que sea factible el tratamiento será quirúrgico, habiendo controversias sobre la duración del tiempo de espera antes de tomar esta decisión. ¿Dos semanas? Se ha de valorar la cantidad del flujo perdido, pues si éste no es muy importante, no hay peligro de hipotensión intracraneal.

El cierre quirúrgico de la brecha se realiza con injerto de fascia lata o de temporal. La elección de la vía quirúrgica depende de la localización y del estado de la audición. Las de las de la pared interna de la caja, sin afectación del tegmen, se abordan por vía otológica, sobre todo si la audición está perdida. Cuando hay lesión cerebral se aprovecha la vía neuroquirúrgica, a través de la fosa media. Cuando además de lesión cerebral, el tegmen timpani está fracturado, se utiliza luna vía mixta. En las fracturas muy grandes se puede plantear la laberintectomía con obliteración mastoidea.





PARÁLISIS FACIAL.



Se trata en el tema 24, 2ª parte: Parálisis faciales postraumáticas.





FÍSTULAS PERILINFÁTICAS POSTRAUMÁTICAS.



Constituyen una comunicación anormal entre los espacios perilinfáticos del oído interno y el oído medio. Es una patología poco frecuente que puede pasar desapercibida. Para poder sospechar su presencia es necesario conocer bien su clínica y las circunstancias de su producción.

Ha sido descrita como entidad clínica recientemente.



Etiopatogénia.

Las FP, según su causa etiológica, se las diferencia en:

▪ Iatrógenas.

▪ Erosivas.

▪ Infecciosas.

▪ Congénitas.

▪ Espontáneas.

▪ Traumáticas.



Iatrógenas: son las más frecuentes, teniendo un origen postquirúrgico. Postestapedectomía, localizándose en las ventanas. Tras timpanoplastia, localizándose en los canales semicirculares.



Traumáticas:



Son las más frecuentes. Se localizan en las ventanas ya que al ser las zonas más débiles de la cápsula ótica, pueden producirse pequeños defectos o fisuras en una, o más raramente en las dos ventanas: 60% en ventana oval y 30% en ventana redonda. A través de la microbrecha hay pérdida de perilinfa del oído interno hacia el oído medio. En la ventana oval suele producirse por rotura del ligamento, en concreto la localización más frecuente es a nivel de la fístula antefenestram. En la ventana redonda se produce por rotura en su membrana.

El mecanismo de producción puede ser por vía implosiva o por vía explosiva.

El mecanismo de ruptura por vía explosiva se produce desde dentro, al aumentar la presión intracraneal, hacia afuera, es decir hacia el oído medio. Fuerzas hidrodinámicas de la carótida interna, del sistema de senos venosos intracraneales y del LCR, producen un aumento de presión hidrostática en el endocráneo, esta hiperpresión es transmitida a la perilinfa y endolinfa a través del acueducto coclear anormalmente ancho. Esta honda de hiperpresión puede llegar a romper las membranas laberínticas y las ventanas.

El mecanismo de producción por vía implosiva se produce de fuera hacia adentro. Una onda de hiperpresión en el CAE, o en la caja a través de la trompa, choca contra las ventanas.

Otro mecanismo de producción de estas fístulas serían microfracturas originadas en el hueso de la cápsula en el transcurso de un TCE.



Circunstancias de producción:



- Barotrauma otológico: está producido por un aumento de la presión intracraneal y del LCR, lo que puede ocurrir en los TCE cerrados, o al realizar un esfuerzo físico creando hiperpresión en rinofaringe, como durante la maniobra de Valsalva o el estornudo.

- Barotrauma otológico En condiciones de aumento de la presion atmosferica.

- Traumatismos por onda expansiva que producen un aumento muy brusco de presión en el oído medio. Mecanismo de blast auricular, golpe directo sobre el CAE o de traumatismo acústico agudo.

- Traumatismos directos sobre la pared interna de la caja.

- Traumatismos directos sobre la cadena osicular.

- Acompañando a las fracturas del peñasco.



Clínica.



Vértigo, sintomatología vegetativa, hipoacusia neurosensorial, acúfenos y sensación de plenitud en el oído.

En las FP postraumáticas la sintomatología puede aparecer de forma inmediata, el paciente nota una detonación en el oído y la clínica se instaura de forma brusca.

El tamaño del orificio y la velocidad de escape determinarán la magnitud de los síntomas, pudiendo manifestarse con una clínica obvia, o presentar tan solo síntomas menores, intermitentes y fluctuantes, que se manifiestan cuando se producen cambios de presión en el oído medio o en los líquidos del oído interno.

Crisis de vértigo: aparecen en el 67% de las fístulas, pudiendo mostrar una amplia variedad de formas:

- Cuando la etiología es claramente postraumática, el vértigo suele ser de instauración brusca, acompañado de nistagmo horizonto-rotatorio y sintomatología vegetativa, reapareciendo posteriormente de forma episódica al colocarse el oído afecto hacia abajo.

- Crisis vertiginosas desencadenadas por maniobras que conllevan hiperpresión: tos, sonarse, ejercicios violentos, etc.

- Desequilibrio-inestabilidad sin vértigo, puede aparecer espontáneamente, o solamente tras maniobras que aumenten la presión intracraneal, produciendo escape de perilinfa suficiente para alterar la hemostasia vestibular, pero sin desencadenar auténticas crisis de vértigo. Esta sintomatología no mejora mientras haya pérdidas de líquido.

- Vértigo con las características de un posicional paroxístico, pero que no cede, presentando una gran sensibilidad al movimiento.



Hipoacusia: es de tipo neurosensorial, fisiopatológicamente debida a la rotura de las membranas intracocleares. En las FP postraumáticas suele instaurarse de forma súbita y total (80%), con menor frecuencia puede recuperarse de forma parcial o fluctuante, lo que llama la atención y es debido a los cambios de presión del LCR, siendo este tipo de hipoacusia el más típico de las FP en general. La hipoacusia pude también ser parcial, incluso con curva horizontal y pude haber FP sin hipoacusia.



Acúfenos: aparecen en el 56% de las FP.



Exploración.



Otoscopia: puede aparecer hemotímpano, en otros casos puede mostrar una imagen de otitis seromucosa con nivel líquido, y en los demás casos aparece un tímpano normal ya que la cantidad de líquido filtrado es pequeña.

Equilibración: aparece lateropulsión y caída hacia el lado afecto que se acentúa con los ojos cerrados.

Prueba de la fístula o signo de Lucae: es positiva si se produce nistagmo, pero no siempre es positiva. Fue considerada como un signo patonogmónico, pero posteriormente se ha demostrada que su sensibilidad y especificidad son bajas, presentando un 40% de falsos positivos. Sólo aparecen en el 26% de los casos. La prueba realizada mediante timpanometría tiene una sensibilidad del 60%, y realizándola sobre plataforma posturográfica del 93%.

Signo de Hennebert: se denomina así al sino de la fístula positivo, sin existir fístula. Es atribuido a una hipermovilidad estapedial.



Pruebas complementarias.



Audiometría: la hipoacusia puede ser de transmisión, neurosensorial o mixta, dependiendo de la localización de la lesión. La hipoacusia neurosensorial puede asocial reclutamiento. La hipoacusia de transmisión puede hacer sospechar rotura de cadena. Puede no haber hipoacusia.

Electrococleografía: puede parecer un incremento de la relación PS/PA.

Pruebas posicionales: puede parece un nistagmo posicional benigno con rasgos típicos.

Prueba calórica: puede ser normal, mostrar una respuesta térmica disminuida, o parética, en el lado afecto con la correspondiente preponderancia direccional.

Se ha comunicado la frecuente presentación de una disociación entre prueba rotatoria pendular y respuesta calórica, con una hipoexcitabilidad pendular una hiperexcitabilidad calórica. En la mitad de los casos se observan anomalías en ambas pruebas.

La posturografía muestra la existencia de un trastorno vestibular en el 70% de los casos.

La imaginería, sólo en algún caso, es útil para el diagnóstico, pero sí que lo es para esclarecer la causa que ha producido la FP. Así se utiliza el TAC para descartar fracturas laberínticas y la MR para descartar un tumor de CAI.



Diagnóstico.



El diagnóstico no es fácil, no hay una prueba diagnóstica única patonogmónica. Los signos de presunción que se han descrito en la clínica conducen a tener que tomar la decisión de una exploración quirúrgica. En ausencia de estos signos de presunción, la FP debe de ser buscada por sistema cuando, como consecuencia de un TCE, aunque éste no haya sido importante ni reciente, aparece un cuadro menieriforme, una importante sordera de percepción de tipo menieriforme, una hipoacusia mixto o un signo de la fístula positivo.

Mediante la anamnesis y la exploración se puede llegar a establecer el diagnóstico de alto índice de sospecha. Son las FP postraumáticas las que con más facilidad sugieren su presencia. En la mayoría de los casos el diagnostico de certeza no-se su puede establecer mas que con la exploración quirúrgica: timpanotomía exploradora. Se ha de inspeccionar la pared interna de la caja y las ventanas, pudiendo encontrar la FP, pero no siempre. El 50% de estas exploraciones quirúrgicas son negativas.



Diagnóstico diferencial:

▪ Ménière: se plantea en los casos con una clínica fluctuante-intermitente. Un goteo de perilinfa puede dar lugar a ataques episódicos de vértigo y pérdida de audición fluctuante. El diagnóstico diferencial es así difícil y mucho más si el traumatismo es antiguo u olvidado.

▪ Enfermedades autoinmunes.

▪ Enfermedades vasculares.

▪ Enfermedades infecciosas.



Pronóstico.



Es un tanto incierto, en muchos casos desaparece la sintomatología espontáneamente, estableciéndose como media que la sintomatología puede mantenerse hasta después de 27 meses.



Complicaciones.



Meningitis.



Tratamiento.



Es controvertido, debatiéndose entre conservador o quirúrgico sin deberse aplicar criterios rígidos.

Dependiendo de la intensidad de los síntomas se pueden prescribir sedante vestibulares más o menos potentes durante cinco o siete días, ambiente silencioso, reposo absoluto en cama elevada, o sólo reposo relativo. Con estas medidas se pretende, que al minimizar los cambios de presión en el oído, se favorezca la cicatrización de la brecha, mejorando la sintomatología.

Si el cuadro no mejora, o si la hipoacusia es progresiva, realizar exploración quirúrgica. Es controvertido cuanto tiempo se ha de esperar desde que la fístula se sospecha hasta decidirse a intervenir, los períodos varían según los autores desde 48 horas a 10 días. Para decidir la indicación quirúrgica se ha de valorar la intensidad de intensidad de la clínica.

Cuando la audición es buena y el diagnóstico es sólo de sospecha, se aconseja esperar seis meses para realizar una exploración quirúrgica.





Detectada la fístula, se reaviva la mucosa circundante y se cierra con fascia, pericondrio, grasa autóloga, músculo temporal o pegamento de fibrina autólogo. El paciente permanecerá en cama elevada los cinco primeros días y guardará reposo de cuatro a seis semanas.

Si la FP ha sido obturada, el vértigo desaparece en el 80% de los casos, los acúfenos pueden mejorar, la audición tiene muy pocas posibilidades de mejorar, casi nulas, tan sólo un 25% en las mejores estadísticas. Cuanto más precoz es el tratamiento, mejor es el resultado, por lo que tienen peor pronostico las FP antiguas. Cuando existe fractura platinar se puede realizar una estapedectomía. Si tras la cirugía los síntomas se producen, se ha de sospechar una refistulización que exigirá una nueva revisión quirúrgica.



Los pacientes que han tenido una FP han de cambiar ciertos hábitos en su vida diaria recomendándoles: evitar esfuerzos físicos, estrés, tensiones, doblarse para coger pesos del suelo, evitar los ruidos fuertes, sonarse la nariz muy fuerte, evitar viajes en avión, no montarse en ascensores muy rápidos, no bucear, no realizar maniobras de ecualización de presiones en los oídos. Si persiste algún tipo de desequilibrio, han de evitar cualquier situación que pueda dificultarles aún más su estabilidad como andar por casa a oscuras, conducir de noche o con niebla, incluso, en determinadas circunstancias puede ayudarles un bastón.







BARODONTALGIAS





Las barodontalgias se definen como dolores dentarios que surgen ante cambios en la presión ambiental. Son el resultado de la combinación de dos factores fundamentales, por un lado la variación de presión (tanto positiva como negativa), y por otro las características anatómicas especiales de la cámara pulpar, en la que encontramos un tejido ricamente inervado que está rodeado de unas paredes duras e inextensibles.

Ante un aumento o disminución de la presión, la pulpa presenta una incapacidad de adaptación que, en combinación con otros factores añadidos, provocará dolor, en ocasiones tan intenso que puede llevar a la pérdida de conciencia. Por lo tanto, una mejor definición de barodontalgia sería la de dolor dental resultante de la incapacidad de la cámara pulpar para equilibrar su presión interna tras cambios producidos en la presión ambiental .

Esta patología que se conoce desde hace siglos ha sido largamente estudiada y comentada. Se han elaborado numerosas teorías que han intentado sin éxito explicar su etiopatogenia, permaneciendo ésta aún oscura .

El dolor es el síntoma principal de esta entidad clínica, pudiendo ser agudo o sordo, y en la mayor parte de los casos de aparición brusca, siendo de gran intensidad. Puede ser tan brutal que conlleve una incapacidad física y mental, lo que implica un alto riesgo de accidentes que pondrían en peligro la vida del sujeto que padece la barodontalgia, o incluso la colectiva si estamos hablando de un avión con tripulantes ,pasajeros o pacientes

. Han sido muchas las hipótesis barajadas como posibles causas de la aparición del dolor dental bajo cambios de presión: caries, obturaciones defectuosas, tratamientos radiculares incompletos, lesiones periapicales preexistentes formación de burbujas de gas a nivel pulpar, hipoxia, aereoembolismo y otras muchas aunque ninguna ha llegado a ser confirmada.

Kenneth Rottman2 aconseja no usar instrumentos rotatorios ni grabado ácido previos al sometimiento a cambios bruscos de presión así como no dejar canales radiculares sin obturar ni algodones con medicamentos, es decir, todo aquello que pueda dejar aire atrapado en el diente. Este aire se expandiría bajo altas presiones y durante el ascenso del buceador o aviador podría causar la salida de medicamentos hacia el ápice y espacio periodontal. Se ha llegado a observar la explosión de dientes cuando el aire se expande demasiado rápido en una descompresión precipitada. Estos problemas en buceadores siguen la ley de Boyles; "el volumen de gas aumenta de modo inversamente proporcional a la presión a temperatura constante

Según su experiencia ratifica que el origen del dolor dental es producido por una lesión pulpar de origen periodontal y no como una reacción apical. Una pulpa irritada es más probable que provoque fenómenos dolorosos que un ápice infectado.





SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO

Dolor agudo brutal transitorio a la subida
Pulpa irritada

Dolor sordo a la subida y en el descenso
Pulpa necrótica o en vía de necrosis

Dolor sordo persistente antes de la subida y antes del descenso
Infección periapical





Ellos apuntan a la hipótesis mixta como la causa de la aparición del

dolor asociado a lesiones vasculares preexistentes y congestión pulpar.



ETIOPATOGENIA

HIPÓTESIS BAROTRAUMÁTICA


Basada en la ley de Mariotte (Pv=K), cuando la presión disminuye el volumen aumenta. K= Constante de los gases perfectos
V= Volumen del gas
P= Presión atmosférica
Durante la ascensión la presión disminuye y como consecuencia de la expansión del volumen gaseoso incluido en el diente puede provocar una compresión de los filetes nerviosos. Esto pudiera tener tres orígenes:

1. Sobre el aire atrapado en las amalgamas mal condensadas.

2. Sobre la formación de gas por la putrefacción del paquete vasculonervioso.

3. Por la liberación de gas)

El dolor producido en el descenso sería producido por una succión de la región periapical debido a una disminución del volumen de los gases intradentinarios.
Si la cámara pulpar estuviera abierta no habría dolor.
La expansión del gas puede inyectar los productos sépticos de los canales radiculares en la región periapical y determinan así un fenómeno infecto doloroso. La permeabilidad apical permitiría una barrera microbiana mayor o menor. Esto fue corroborado demostrado por el Burea de Reserche d l'aviation poniendo una sustancia líquida en los canales apicales de dientes de rata y obturándolos después, al ser sometidas a cambios de presión se observó como esta sustancia era "inyectada" a la región apical.

HIPÓTESIS CIRCULATORIA
Aplicable en los casos de destrucción pulpar total. Se produciría una anoxemia a nivel de la pulpa cuando la presión atmosférica bajase. Esta teoría está en desuso.

HIPÓTESIS MIXTA
La más plausible estando formada por diversos factores locales o generales. Toda lesión dental provoca una congestión sanguínea intravascular en la pulpa, si esta congestión sobrepasa ciertos niveles, el dolor aparece por la compresión de los filetes nerviosos.


Causas locales:
- Dilatación de los gases incluidos en el diente.
- Aereoembolismo.
- Congestión de los senos maxilares.
La altitud provoca:
- Hipertensión arterial.
- Hipoxia.
- Taquicardia.

HIPÓTESIS SOBRE LA APARICIÓN DE DOLOR SOBRE DIENTES SANOS


Orlan11 afirman que un diente sin restauraciones o caries no es sensible a los cambios de presión. Ferjenstik12 apoya esta teoría en un estudio sobre 42 casos de barodontalgia en un periodo de un año. Para Gilbert13 los dolores en dientes sanos durante los vuelos son debidos a malformaciones anatómicas de los capilares pulpares. Délibéros14 afirma que el dolor producido sobre los dientes del maxilar superior es debido a una sinusitis barotraumática.
Según Hasson15 las aereodontalgias sobre dientes sanos serían causadas por las perturbaciones vasomotrices a nivel pulpar debido al éxtasis sanguíneo y la hipoxia tisular.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL




Las aereodontalgias aparecen en un 81% en caso de ascenso y en un 3.4% en casos de descenso, el resto de los casos depende de las aceleraciones y desaceleraciones.

a. En lo que concierne al tipo de dolor:
-Será sordo para una pulpa necrótica sin reacción apical.
-Violento en caso de caries y pulpitis.



b. El momento de aparición:
En el descenso,
-Una pulpa necrótica sin reacción apical.
-Una aereosinusitis.
-Un diente sano.
-Dientes incluidos.



c.
En el ascenso,
-Pulpitis y caries.
En crucero,
- Reacción apical.

d. El modo de aparición:

.




FRECUENCIA DE LAS BARODONTALGIAS


Es un tema difícil de precisar. Las primeras cifras que conocemos provienen de Joseph16 en el año 1943 encontrando una incidencia del 0.95%. Curveille17 estudia una población de 2.250 pilotos militares y 2.000 civiles encontrando 87 casos de aereodontálgia, un 3.8%. Debruge7 en 1971 encuentran una incidencia del 6.5% en 237 miembros de diferentes bases aéreas. Ribat18 encuentra un porcentaje de barodontalgias del 6.8% en 470 pilotos aéreos.

LESIONES DENTARIAS COMO ORIGEN DE LAS BARODONTALGIAS
La síntesis de las diferentes publicaciones revelan que el 70% de las aereodontálgias son debidas a lesiones pulpares consecutivas a caries o a irritación pulpar producida por obturaciones profundas.

5. TRATAMIENTO DE LAS BARODONTALGIAS
El tratamiento de las barodontalgias es el habitual en odontología. Lo más importante es prevenirlas no dejando espacios sin obturar en caries y tratamientos radiculares. Así mismo es imprescindible una buena higiene bucodental y la inexistencia de procesos periodontales activos.




BAROSINUSITIS



Se entiende por Barosinusitis el Traumatismo de los senos paranasales que resulta de un cambio brusco de presión exterior.



Sinónimos: aerosinusitis, barotrauma sinusal.



También llamada "barotrauma sinusal", es debida a cambios de presión atmosférica que por insuficiencia de la comunicación de los senos con la nariz, no se equilibra en su interior. Ocurre en aeroplanos no presurizados ,en las camaras hiperbaricas o en buceo. Cuando la presión atmosférica es menor que la intrasinusal, el aire sale y se igualan fácilmente; cuando la presión atmosférica es mayor, la penetración del aire dentro de los senos es bastante más difícil porque el cornete actúa a manera de válvula cerrando las aperturas sinusales del meato medio. Esto puede lesionar la mucosa sinusal y causar dolor facial similar al de la sinusitis aguda.
La aerosinusitis habitualmente ocurre en conjunto con la aerotitis, que produce síntomas más aparentes que enmascaran los sinusales. Para su manejo se utilizan vasoconstrictores nasales tanto locales como por vía oral.




Por afectación de los Senos Paranasales (frontal, maxilar, etmoidal).

Más frecuente durante el descenso. La mucosa que tapiza los senos, muy vascularizada, sufre una succión por la depresión, similar a crear un vacío en el interior del seno, produciendo inflamación, edema de la pared e incluso hemorragias.

Factores que lo favorecen:

congestión nasal por rinitis, catarro, sinusitis.
pólipos o quistes.
desviación del cartílago nasal.
fenómenos irritativos locales (humos, tabaquismo)
abuso del empleo de vasoconstrictores nasales.
Síntomas:

Es frecuente en el descenso y el dolor tan intenso que produce obliga a suspender la inmersión. Al ascender un poco el dolor desaparece.





Durante el ascenso es raro, pero si previamente a la inmersión hemos empleado vasoconstrictores nasales el efecto de estos puede pasar durante la inmersión y al ascender aparecer el dolor.

Tratamiento:

No entrar a la camara y si al inicio aparecen problemas de compensación,salir y acudir al médico para tratamiento específico.



Barotrauma pulmonar



Se produce cuando la cavidad afectada por los cambios de volumen del gas respirado es el pulmón. También se denomina ACCIDENTE POR SOBREPRESIÓN PULMONAR.

Etiopatogenia: Durante el descenso el los pacientes respira aire comprimido según la presión que le rodea. Por tanto, en el fondo, la presión de aire dentro de los pulmones es muy superior a la presión que tiene en superficie, y está en equilibrio con la presión del agua que le rodea. Mientras la vía aérea permanezca permeable las variaciones de volumen del aire respirado se producen de forma automática durante los cambios de presión (aumento ó disminución de la profundidad). Si durante el ascenso ocurre cualquier impedimento para la salida del aire comprimido este irá recuperando su volumen, dejará de estar comprimido, al disminuir la presión ambiente y producirá un empuje desde el interior forzando una vía de escape y produciendo lesiones con paso de burbujas de aire al interior de vasos sanguíneos y hacia los tejidos que rodean el pulmón.

Situaciones de posible aparición:

- Si se efectua l el ascenso muy rápido y el aire no tiene salida por ejemplo por un bloqueo debido a: pánico, obstrucción refleja de la glotis, efectuar un valsalva durante el ascenso o presentar una patología pulmonar obstructiva.

La sobreexpasión pulmomar es solo el mecanismo fisiopatológico del síndrome de sobrepresión pulmonar que puede dar lugar, o no, a clínica.

La sintomatología dependerá de :

las lesiones pulmonares que se produzcan, con aparición de :

o dolor torácico que aumenta con la inspiración forzada.

o tos y expectoración sanguinolenta.

o dificultad respiratoria.

o Puede aparecer enfisema subcutáneo (burbujas de aire en tejido subcutáneo)en la base del cuello o neumotórax (presencia de aire en la cavidad pleural y que impide que el pulmón ventile bien, ocasionando sensación de ahogo y disnea.

-de las burbujas que pasen al torrente circulatorio y que son responsables de fenómenos oclusivos, al taponar pequeños vasos, produciendo, por falta de riego sanguíneo (isquemia) y según la zona afectada, los siguientes síntomas :

o dolor de cabeza.

o alteraciones del lenguaje.

o alteraciones en la fuerza y la motilidad de las extremidades.

o alteraciones de la sensibilidad y de los órganos de los sentidos.

o confusión y desorientación.

o pérdida de conocimiento, que puede llegar al coma.

o convulsiones.

o alteraciones cardiacas y respiratorias.

Que serán de diferente intensidad y gravedad según cada caso pudiendo llegar a ocasionar el fallecimiento del accidentado.

Los síntomas aparecen muy rápidamente, inmediatamente o en los primeros minutos, después del accidente.

Tener en cuenta que puede haber un cuadro de Enfermedad Descompresiva añadido aunque el tipo de inmersión no lo sugiera.

Es un cuadro muy grave.





Otros barotraumatismos





Abdominal, (o gástrico). Son poco frecuentes, puede producir molestias en el ascenso, que se palían disminuyendo la velocidad de ascenso y dando tiempo para que este exceso de gas abandone el interior del tubo digestivo por alguno de sus orificios naturales, o se adapte a alguna cavidad cuya distensión no produzca molestias. Puede aparecer si previamente a la inmersión se ingieren bebidas gasificadas, o comidas que producen gran cantidad de fermentaciones digestivas, así como en buceadores inexpertos que degluten aire comprimido mientras bucean debido a una mala técnica.

El neumotórax requiere tratamiento urgente y previo a la recompresión



Por tanto recordar que se debe a :

- una disminución muy brusca de la presión (ascenso brusco) + un obstáculo en la salida del aire.

- En el descenso no se produce nunca este problema, el accidente por sobrepresión pulmonar solo ocurre durante el ascenso.


















BAROTRAUMA DESCOMPRESIVO. (inner ear decompression sickness)





También conocido como enfermedad de Caissons o enfermedad de los buzos.



Accidente otológico de carácter biofísico que ocurre por una descompresión demasiado brusca, tras una permanencia prolongada en profundidad. También puede aparecer tras inmersión es poco profundas pero muy repetidas y rápidas, tras una descompresión por explosión, en accidentes de presurización aeronáutica, o al realizar un vuelo inmediatamente después del buceo.

Se presenta asociado al cuadro neurológico de síndrome descompresivo, sólo en un 10% de los casos puede aparecer como accidente otológico aislado.



Según se va descendiendo se ha de efectuar una respiración con gases fisiológicos, a la misma presión que el medio exterior. Este incremento de la presión del medio respiratorio, determina unas variaciones de las presiones particulares de cada uno de los gases que integran la mezcla respiratoria, para lo que el organismo presenta unos límites de tolerancia, que una vez sobrepasados, darán lugar una serie de fenómenos tóxicos.

El mal uso de los gases respiratorios durante el buceo puede dar lugar a una serie de problemas que se estudian en medicina subacuática: crisis hiperóxica o efecto Paul Bert, debido a la intoxicación por oxígeno comprimido; efecto Lorrain Smith;





Fisiopatología:





El cuadro se produce por una descompresión brusca tras la exposición a presiones elevadas durante períodos de tiempo prolongados.

Por acción de la presión, una considerable cantidad de aire y de nitrógeno ,se disuelve en la sangre, en los líquidos del oído interno y en los tejidos.



Cuando se descomprime rapidamente, desde una profundidad superior a los 10 m, se produce una descompresión rapida con eliminación de gas nitrógeno desde los tejidos, desprendiéndose burbujas de gas en la sangre y en los líquidos del oído interno.



Esto puede provocar múltiples microembolias gaseosas en las ramificaciones terminales de las arterias cerebrales. La consecuencia es la aparición de manifestaciones deficitarias isquémicas en los territorios de las arterias cerebrales terminales y también a nivel oído interno. Se produce además un estado secundario de hipercoagulabilidad por activación del factor XII, que colabora en la oclusión vascular.



Sintomatología:





Semeja una crisis menieriforme y aparece después de salir de la cámara hiperbárica o de la inmersión, tras una latencia de minutos, u horas; a veces puede ser de instauración brusca:



- Vértigo por cuadro periférico deficitario, vómitos y cefalea.



- Acúfenos, en general intensos.

- La hipoacusia perceptiva pura. Cuando hay embolia se produce una hipoacusia rápidamente progresiva.

El cuadro otológico aislado es raro, por lo que suele asociar sintomatología de enfermedad descompresiva: parestesias, dolores articulares y en casos graves, alteraciones visuales y de conciencia.



Pronóstico:



Dependerá del grado lesional y de la importancia de las embolias gaseosas, así como del tiempo transcurrido entre el accidente y el comienzo del tratamiento.

En casos graves: ceguera, cofosis, paresias, parálisis y muerte.





Tratamiento:





Inmediata recompresión en cámara hiperbárica aproximadamente a tres atmósferas por encima de la presión a la que ha estado sometido.



Una recompresión rápida hace desaparecer los síntomas.

Pero la recompresión en cámara hiperbárica, cuando se ha producido una fístula perilinfática o un barotrauma coclear, puede agravar el daño del oído interno.











· Senos Paranasales(congestion y/o oclusion) (squeeze, rupturas vasculares por falta de compensación)-Dolor,sangramiento nasal.



· Ocular y facial





· Tórax (Neumotórax)



· Barodontalgia y ruptura de obturaciones dentales





Secundarios o Fisiopatológicos (efecto de la disolución de los gases en el cuerpo) Aumento de las Presiones Parciales (Ley de Dalton)





· Intoxicaciones: Oxigeno (O2)

· Aumento de la Solubilidad (Ley de Henry)

· Narcosis (N)

· Acumulación progresiva de nitrógeno (o Helio) disuelto en la sangre y tejidos

·



DESCOMPRESION




LAS TABLAS DE DESCOMPRESION indican el tiempo necesario para la descompresión de una persona expuesta a condiciones hiperbaricas, de acuerdo a la profundidad y el tiempo de exposición.

Es posible hacer ciertas observaciones generales sobre los procedimientos de descompresión:

· Ninguna tabla de descompresión puede garantizar que no se vaya a presentar la enfermedad por descompresión(ED.

· Cualquier proceso de descompresión normal, no importa cuan lento sea, se producen burbujas.

· Puede afirmarse que cuanto más lenta la descompresión, menor es la probabilidad de enfermedad descompresiva(ED)



HABITUACION


Es un fenómeno que se presenta, en virtud del cual se vuelven menos susceptibles a la ED después de varias exposiciones. Este fenómeno puede producirse al cabo de una semana de exposición diaria, pero se pierde tras una interrupción de trabajo de entre 5 días y una semana, o por un aumento repentino en la presion. El mecanismo de habitación o aclimatación, se desconoce. Pero, aunque la persona no sienta dolor, pueden producirse daños cerebrales, óseos o tisulares.



DESCOMPRESION DEL PERSONAL DE LAS CAMARAS HIPERBARICAS


La incidencia de ED en los trabajadores de cámara hiperbaricas (entorno clínicos) es algo elevada, por la mayor frecuencia de la exposición, que suelen estar en los limites de las tablas de descompresiones necesario prolongar notablemente los tiempos y sustituir por oxigeno al aire comprimido respirado durante la descompresion. Se recomienda realizar una parada de 2 minutos mientras se respira oxigeno, a una profundidad al menos de 3 metros mayor que la indicada en el programa de descompresión elegido.

Un programa de descompresión aceptable para un trabajador de una cámara hiperbárica sometido a una exposición de 101 minutos a 2,5 Ata, incluiría una parada de 2 minutos a 6 metros respirando oxigeno, seguida por otra de 10 minutos a 3 metros, respirando oxigeno. Cuando se ponen en practica los programas modificados de esta forma, la incidencia de ED entre los trabajadores es muy baja (Kindwall, 1994.

Además de proporcionar un “periodo de oxigeno”cinco veces mayor para la eliminación del nitrogeno, el aporte de ese gas proporciona otras ventajas. Se ha demostrado que el aumento de la PO2 en la sangre venosa reduce la sedimentación, la aglomeración de leucocitos y el fenómeno de no-reflujo, aumenta la flexibilidad de los eritrocitos y facilita su paso por los capilares, y contrarresta la disminución de la capacidad de deformación y filtrado de los leucocitos expuestos al aire comprimido.

Todos los trabajadores que utilizan la descompresión con oxigeno, han de recibir una formación adecuada y conocer el riesgo de incendios. No deben existir combustibles ni fuentes de ignición en el entorno de la cámara de descompresión; debe utilizarse un sistema de expulsión al exterior para extraer de la cámara el oxigeno exhalado y deben instalarse varios monitores con alarmas que se activen, si el oxigeno de la cámara supera el 23 %.

El tratamiento de pacientes clínicos en condiciones hiperbaricas puede tener unos resultados beneficiosos para el trabajo o para la remisión de la enfermedad, imposibles en otras condiciones se siguen las normas para el uso seguro de estas técnicas, no hay riesgo significativo de daño disbarico para los trabajadores.

Los trabajadores de las camaras, suelen respirar aire comprimido y su exposición en la cámara es similar a la que esta sometido un submarinista o un trabajador en un entorno de aire comprimido.

Una proporción importante de mujeres trabaja en cámaras hiperbaricas y pueden presentar los mismos efectos adversos que los hombres por el trabajo en entornos de aire comprimido. En caso de embarazo, ya que si se expone al aire comprimido, el nitrógeno atraviesa la barrera placentaria y se alcanza al feto. Durante la descompresión se forman burbujas de nitrógeno en el sistema venoso y se trata de burbujas silenciosas que, si son pequeñas, no causan ningún daño, ya que se eliminan fácilmente por el filtro pulmonar. No es conveniente dejar que estas burbujas lleguen al feto, ya que de acuerdo a estudios realizados indican que es posible que el feto sufra daño en tales condiciones. Según uno de ellos, los defectos neonatales son mas frecuentes en los hijos de mujeres que han practicado el submarinismo durante el embarazo. Debe evitarse la exposición de las mujeres embarazadas a las condiciones de las cámaras hiperbaricas y aplicarse políticas adecuadas que contemplen tanto los aspectos médicos como legales. Es necesario dar información a las mujeres que trabajan en tales entornos sobre los riesgos que entrañan durante el embarazo y organizar correctamente la asignación de tareas y ofrecer programas de educación sanitaria.

Debe señalarse, sin embargo, que las pacientes embarazadas pueden recibir tratamiento en una cámara hiperbárica, ya que respiran oxigeno al 100%, y por lo tanto, no tienen el riesgo de embolizacion por nitrogeno. Se ha demostrado a partir de amplios estudios clínicos que la preocupación de que el feto tenga un mayor riesgo de Fibroplasia Retrolental o retinopatía del recién nacido es infundada. Tampoco se ha relacionado el cierre prematuro del conducto arterial del paciente con la exposición.







INSTRUCCIONES PARA LOS TRABAJADORES EN CAMARAS HIPERBARICAS



· Nunca acorte el tiempo de descompresión indicado. El tiempo que se gana no compensa el riesgo de enfermedad por descompresión, que puede causar la muerte o discapacidades.

· No se siente en una posición encogida durante la descompresión, ya que favorece la acumulación de burbujas de nitrógeno en las articulaciones y, por lo tanto, aumenta el riesgo de ED, debido a que seguirá eliminando nitrógeno de su organismo después del trabajo, evite también dormir o descansar en esa posición.

· Utilice agua tibia para bañarse después de la descompresión, ya que el agua muy caliente puede originar o empeorar una situación de ED.

· La fatiga excesiva, la falta de sueño y el exceso de alcohol la noche previa también pueden contribuir a que se produzca una enfermedad por descompresion. Nunca debe ingerirse alcohol o aspirina como tratamiento para el dolor producido por la ED:

· La fiebre y las enfermedades, como un fuerte resfriado, aumentan el riesgo de enfermedad por descompresion. Asimismo, las tensiones musculares y las lesiones en fibras y ligamentos son sitios favoritos para que se inicie la ED.

· Puede producirme enfermedad por descompresión fuera de la cámara.

· No entrar botellas con tapas cerradas, hay que aflojarlas, porque pueden explotar. Los termos con un vidrio muy frágil pueden implosionar cuando se aplica presión aunque la tapa este suelta.

· Una vez que se cierra la compuerta de aire y comienza a aumentar la presión, observara que el aire se calienta, se conoce por “calor de compresión” y es normal, pero si este calor es exagerado, producirá un “strees térmico”. Cuando deja de variar la presion, el calor se disipara y la temperatura volverá a ser normal.

· Durante la compresión, lo primero que notara es que se le taponan los oidos.a menos que logre destaparlos, tragando, bostezando o tapándose la nariz intentando expulsar el aire por los oídos, sentirá dolor de oídos durante la compresión. Si no logra destaparlos, hay que detener la compresión, pues podría romperse el tímpano o tener una lesión grave del oido. Una vez que se haya alcanzado la presión máxima, ya no tendrá problemas en el oído.

· Si tras la compresión siente en los oídos un zumbido, pitido o sordera persistente durante varias horas, avísele al medico, para que evalúe la situación. En situaciones extremadamente graves, aunque poco frecuentes, puede resultar afectada una parte de la estructura del oído medio, distinta a la del tímpano, si tiene mucha dificultad para destapar los oídos; en, este caso, el problema debe corregirse quirúrgicamente en los 2 o 3 primeros días para evitar un problema permanente.



· Si esta resfriado o tiene un ataque de alergia, no debe entrar en la cámara hasta que lo haya superado. Los resfriados dificultan o hacen imposible equilibrar los oídos o senos paranasales.

· En ocasiones se puede sentir dolor en un diente obturado y sucede porque puede haber aire bajo el empaste que no puede equilibrarse fácilmente.

· Los dientes postizos, los lentes de contacto blandos y las gafas normales pueden usarse con total seguridad.

· Durante la descompresión, el aire de la cámara se enfriara.

· Se conoce como”enfriamiento por descompresión” y es un fenómeno normal.tambien puede producirse niebla en la camara. La temperatura volverá a ser normal y la niebla desaparecerá en cuanto la presión deje de variar y llegue a la superficie.

· Es muy importante que respire normalmente durante la descompresión y no retenga la respiración por ningún motivo; el aire debe entrar y salir libremente de los pulmones para evitar que se quede atrapado.si esto sucediese, los pulmones se expandirían excesivamente y, en teoría, podrían romperse. ,Lo que produciría la entrada de aire al torrente sanguíneo, con consecuencias muy graves para el cerebro. Se conoce como embolismo aéreo y presenta los siguientes síntomas: pérdida de conciencia, parálisis de un lado del cuerpo, o una pupila de mayor tamaño que la otra. Si aparecen los síntomas, lo hacen inmediatamente(en segundos)después de la descompresión y no es posible que ocurra después alguien pierde la conciencia al salir de la cámara se lleva inmediatamente a la cámara de recomprensión.

· Si sigue sintiendo dolor, debilidad u hormigueo, puede ser un indicio de enfermedad por descompresión: si tiene sensación de Pinchazos en las piernas o torpeza en las manos, los brazos y las piernas, debe considerarse como enfermedad por descompresión con burbujas en la medula espinal, mientras no se demuestre lo contrario. Otros síntomas pueden ser vértigos y nauseas o dificultad para respirar.

· Evite el uso de relojes con carátula redonda en la camara, a menos que indiquen que son resistentes a la presion.en ocasiones, el aire comprimido puede introducirse en un reloj “impermeable” y al expandirse durante la descompresión, hacer que la carátula se caiga. Los relojes cuadrados son suficientemente permeables y esto no ocurre.

· No vuele en aviones comerciales o privados durante al menos 24 horas después de la descompresion. Tampoco practique el submarinismo 24 horas antes y después del entrar en la cámara.



INCENDIOS





El fuego es siempre una preocupación importante durante el funcionamiento de las cámaras hiperbaricas. En estas condiciones, el fuego es más intenso, ya que hay mas oxigeno para la combustión. Un aumento del 21 % al 28 % en el porcentaje de oxigeno doblara la velocidad de combustión medida que aumenta la presión, aumenta la cantidad de oxigeno para la combustión y el aumento es igual al porcentaje de oxigeno existente, multiplicado por el numero de atmósferas en términos absolutos. Por ejemplo.a una presión de 4 ATA(equivalentes a 30 metros de agua de mar), el porcentaje efectivo de oxigeno es del 84 % en aire comprimido. Con todo, debe recordarse que, aunque la combustión se acelera notablemente en estas condiciones, no es igual a la velocidad de combustión con un 84% de oxigeno a atmósfera. La razón esta en que el nitrógeno presente en la atmósfera tiene un cierto efecto de extinción.

Para que haya fuego, es necesario que estén presentes tres elementos: El combustible, el oxigeno y una fuente de ignición. En condiciones hiperbaricas, es casi imposible eliminar el oxigeno y si no puede eliminarse el combustible, debe evitarse la fuente de ignición.

En el trabajo hiperbarico, debe tenerse mucho cuidado para evitar que el porcentaje de oxigeno de la cámara aumente por encima del 23%. Además, todo el equipo eléctrico en el interior de la cámara debe ser intrínsecamente seguro, sin posibilidad de producirse un arco electrico. El personal de la cámara debe utilizar ropa de algodón tratada para retardar la ignición.debe existir un sistema de aspersión de agua, así como mangueras manuales contra incendios con una fuente independiente. Si ocurre un incendio en una cámara hiperbárica, no existe la posibilidad de escapar inmediatamente, por lo que el fuego debe extinguirse utilizando la manguera y el sistema aspersor.

En la cámara monoplazas presurizadas con 100% de oxígeno, un incendio resulta mortal en forma instantánea para todos los ocupantes. El cuerpo humano es combustible en 100% de oxigeno, especialmente a presión elevada, por lo que en estas cámaras el paciente debe usar solamente ropa de algodón para evitar las chispas estáticas de los materiales sintéticos. No es necesario tratar la ropa, pues en caso de incendio no ofrecería protección.la única forma de evitar un incendio en las cámaras monoplazas llenas de oxigeno, es evitando completamente cualquier fuente de ignición.

En entornos con una presión de oxigeno elevada, a presiones superiores a 10kg/cm2, el calor adiabático, debe considerarse como una posible fuente de ignición. Si el oxigeno a una presión de 150kg/cm2, pasa rápidamente a un colector a través de una válvula esférica de apertura rápida, puede producir un efecto”diesel”si existe una partícula de polvo por minúscula que sea. Esto puede producir una violenta explosion. Ya han ocurrido accidentes de este tipo, por lo que los sistemas con oxigeno a presión elevada no deben utilizar válvulas esféricas de apertura rápida..





TRANSTORNOS POR DESCOMPRESION




Un gran numero de trabajadores deben someterse a una descompresión como son: buzos, trabajadores de los cajones de aire comprimido, los trabajadores de túneles, el personal de aviación, los astronautas y los trabajadores de cámaras hiperbaricas. La descompresión puede originar diversos trastornos en estas personas.







MECANISMOS DE LAS LESIONES POR DESCOMPRESION





1. -PRINCIPIOS DE LA CAPTACIÓN Y LA LIBERACIÓN DE LOS GASES





La descompresión puede afectar a un trabajador hiperbarico por uno de dos mecanismos principales:

El primero es consecuencia de la captación de gas inerte durante la exposición hiperbárica y la formación de burbujas en los tejidos durante y después de la descompresión sub.- siguiente. Generalmente, se considera que los gases metabólicos (oxigeno y dióxido de carbono)no contribuyen a la formación de burbujas.

Durante la compresión del trabajador y durante todo el tiempo que permanece en un entorno presurizado, la tensión del gas inerte inspirado y arterial aumenta en relación con la que ocurre en condiciones de presión atmosférica normal. Los tejidos captan los gases inertes hasta que se establece un equilibrio entre las tensiones delgas inerte inspirado, arterial y tisular. El tiempo transcurrido hasta alcanzar tal equilibrio varia desde menos de 30 minutos hasta mas de un dia, en función del tipo de tejido y de gas involucrados.





En particular, varia, dependiendo de:



· El aporte sanguíneo al tejido

· La solubilidad del gas inerte en la sangre y el tejido.

· La difusión delgas inerte en la sangre y en el tejido.

· La temperatura del tejido

· La carga local de trabajo del tejido

· La tensión local de dióxido de carbono del tejido.







En la descompresión posterior del trabajo hiperbarico hasta la presión atmosférica normal se invierte el proceso: elgas se libera de los tejidos y finalmente sé espira.la velocidad de la liberación esta determinada por los factores antes indicados, pero, por motivos que no se conocen muy bien, parece ser más lenta que la captación. Y la eliminación del gas es aun más lenta si se forman burbujas. Los factores que influyen en la formación de burbujas son bien conocidos cualitativamente, pero no cuantitativamente. Para que se forme una burbuja, su energía debe ser suficiente para vencer la presión ambiente, la tensión de la presión superficial y la presión del tejido elástico. Las discrepancias entre las predicciones teóricas (de tensión superficial y de volúmenes críticos para el crecimiento de las burbujas) y la observación real de la formación de burbujas se explican con argumentos tales como la formación de burbujas en los defectos de la superficie del tejido(vasos sanguíneos) o por la formación continua de pequeñas burbujas de vida corta(núcleos) en el organismo(por ejemplo, entre los planos de los tejidos)o en las áreas de formación de cavidades. Las condiciones previas para que el gas salga de la solución tampoco están claramente definidas, aunque es probable que las burbujas se formen siempre que la tensión del gas en los tejidos se formen siempre que la tensión de gas en los tejidos supere la presión ambiente. Una vez formadas las burbujas producen lesiones y aumenten progresivamente su estabilidad al unirse e incorporar surfactantes a la superficie de las burbujas posible que se formen burbujas sin descompresión si se cambia el gas inerte que respira el trabajador hiperbarico. El efecto es probablemente pequeño y los trabajadores en que aparece repentinamente la ED después de un cambio en el gas inerte inspirado, muy probablemente tenían ya burbujas” estables” en su organismo.

Por consiguiente, es evidente que para una practica del trabajo seguro, debe utilizarse un programa de descompresión para evitar la formación de burbujas.







Para esto es necesario contar con un modelo de:



· La captación del gas o gases inertes durante la compresión y la exposición hiperbárica.

· La eliminación delgas o gases inertes durante y después de la descompresión.

· Las condiciones para la formación de burbujas.

Hasta la fecha no existe un modelo satisfactorio de la cinética y la dinámica de la descompresión y que los trabajadores hiperbaricos se basan en programas establecidos fundamentalmente por ensayo y error.







EFECTO DE LA LEY DE BOYLE SOBRE EL BAROTRAUMA







El segundo mecanismo importante por el que la descompresión puede producir lesiones es el proceso del barotrauma. El baro trauma puede producirse por compresión o por descompresion. En el primer caso, los espacios de aire en el organismo están rodeados de tejidos blandos(por lo tanto están sujetos al aumento en la presión del ambiente, según el principio de Pascal), sufrirán una reducción de volumen( como bien predice la ley de Boyle; al duplicar la presion ambiente, el volumen de los gases se reduce a la mitad. El liquido desplaza al gas comprimido siguiendo una secuencia previsible:

· Los tejidos elásticos se desplazan(la membrana timpánica, las ventanas oval y redonda, el material de mascarilla, la ropa, la caja torácica y el diafragma):

· La sangre se acumula en grandes vasos dilatables(esencialmente en las venas.

· Una vez que se alcanza el limite de dilatación de los vasos sanguíneos, se asigna una extravasación de líquidos(edema)y de sangre(hemorragia)hacia los tejidos blandos circundantes.

· Cuando se alcanza el limite de la dilatación de los tejidos blandos circundantes, el liquido, primero, y después la sangre penetran en el propio espacio de aire.



Esta secuencia puede interrumpirse en cualquier momento por un aporte adicional de gas en el espacio (por ejemplo, en el oído medio, cuando se realiza la maniobra de Valsalva) y concluye cuando se alcanza el equilibrio entre el volumen del gas y la presión del tejido.

Este proceso se invierte durante la descompresion: el volumen del gas aumenta, y si no se logra expulsar a la atmosfera, puede producir trauma local. En los pulmones, el trauma es debido a una sobre distensión o a un desgarre entre áreas adyacentes del pulmón que tienen una capacidad de dilatación significativamente distinta y por lo tanto se expanden a diferente velocidad.





PATOGENIA DE LOS TRANSTORNOS POR DESCOMPRESION





En Descompresión (Ascenso):

Primarios o Mecánicos (Aire)



· Disbarismos del Oído y Senos Paranasales

· Perforación Timpánica (explosiva)

· Vértigo Alternobárico

· Barotrauma Gastrointestinal

· Enfisema: -Subcutáneo

· Mediastínico

· Neumotórax

· Embolismo Arterial Gaseoso



Secundarios o Físico - Fisiológicos (Nitrógeno)



Enfermedad Descompresiva Inadecuada


Tipo I a) (Cutáneo)

b) (Osteomioarticular)



Tipo II a) (Neurológico de compromiso medular)

b) (Cardio pulmonar)

c) (Neurológico de compromiso encefálico)



(*) Barotrauma: se define como el daño tisular causado por expansión o contracción de los gases en espacios aéreos, sin comunicación con la presión ambiental (sin equalización), debido a los cambios de presión ambiental















ENFERMEDAD POR DESCOMPRESION INADECUADA (EDI)




DEFINICION


La Enfermedad por Descompresión Inadecuada se define como la respuesta patológica, síntomas y signos, a la formación de burbujas provenientes de los gases inertes (NITRÓGENO o Helio) disueltos en los tejidos, cuando se produce una reducción suficiente de la presión ambiental.

El nitrógeno, gas inerte existente normalmente en el aire, se disuelve en la sangre y en los tejidos proporcionalmente a la presión parcial de éste (Ley de Dalton, y Henry), que aumenta con la mayor presión ambiental (mayor profundidad) y a su solubilidad en

los diferentes líquidos y órganos. Por ello, los tejidos del organismo pueden agruparse de acuerdo a la capacidad de saturarse o desaturarse más rápido o más lento del nitrógeno, según sea el flujo sanguíneo o perfusión y el coeficiente de solubilidad del nitrógeno. Así tenemos como ejemplos:



· Tejidos Rápidos: Sangre, Corazón, Cerebro.

· Tejidos Medianos: Riñón, Músculo.

· Tejidos Lentos: Hueso, Tendón, Piel, Tejido Celular Subcutáneo

· Tejido Adiposo, zonas de la Médula Espinal.





En la EDI clásica los tejidos de más lenta perfusión y mayor coeficiente de absorción son los que más nos deben preocupar, hoy se agregan otros mecanismos como causa de EDI al incorporar los fenómenos de micro núcleos del gas disuelto en la sangre y su confluencia a microburbujas especialmente en el ascenso, cuando se sobrepasa la comienza a formar burbujas (M-Value **), como también una saturación del filtro pulmonar desarrollo de shunts, o presencia del foramen oval (comunicación Inter. Auricular), que puede permitir el paso de burbujas al lado arterial ( corazón izquierdo) y provocar el temido embolismo gaseoso arterial.

La presencia de microburbujas en el lado venoso puede provocar un enlentecimiento en la circulación venosa especialmente de algunos órganos, entre los cuales está la médula espinal y se describe este mecanismo como causante de “ infartos venosos”, por bloquear la circulación arterial en forma retrógrada y provocar isquemia medular con la

signología correspondiente que aparece horas después de emerger.



El mecanismo inicial de la EDI es puramente físico, por la expansión de las burbujas de nitrógeno con la consiguiente compresión e isquemia local. Así provocará lesiones en los diferentes tejidos con sintomatología acorde a su ubicación, (vainas nerviosas, tejido adiposo, cápsulas articulares, expansión intra medular, intra ósea, etc.) más adelante aparece una respuesta fisiopatológica, compromisos en la circulación (agregados plaquetarios, micro émbolos, isquemias e infartos, síndromes de reperfusión, alteración de la permeabilidad vascular, edema, daño tisular, coagulación intra vascular diseminada, hemoconcentración e hipovolemia) más adelante una reacción inflamatoria inespecífica en las zonas afectadas.



La EDI generalmente inicia sus síntomas después de la exposición a la cámara Hiperbárica.

(**) M-value, es un concepto que se refiere a la máxima diferencia de presión tolerable entre la fase gaseosa (presión del gas a nivel pulmonar ) y la presión del gas en la fase líquida (sangre) antes que se formen burbujas del gas en la fase líquida.









DIAGNÓSTICO





Principales enfermedades provocadas por burbujas :





La EDI y el Barotrauma Pulmonar (BTP) o Síndrome de Hiperpresión Intratoráxica (SHPIT) y Embolismo Gaseoso Arterial (EGA).

El reconocimiento de los síntomas y signos de estas enfermedades, tanto por el trabajador mismo ( que en conciencia es el más responsable en comunicarlos prontamente y no esconderlos, a veces por horas, retardando tratamientos oportunos), como por los médicos de la unidad de BAROMEDICINA, es de vital importancia para decidir conducta a seguir en forma precoz. Fundamental es el tener el antecedente de haber realizado previamente una sesión de oxigenación hiperbárica, es decir haber respirado aire a mayor presión que la atmosférica



La EDI se puede clasificar de diversos modos según la sintomatología, el presentado en este documento es tomado de US Navy.





SÍNTOMAS Y SIGNOS









EDI Tipo I a è Forma Cutánea



· Prurito, dolor, eritema, linfedema

· Exantema papuloso tipo varicela

· Piel marórea, petequias, púrpura





EDI Tipo I b è Forma Osteomioarticular (BENDS)



Dolor agudo profundo taladrante intermitente que no se modifica con la movilidad ni con el reposo, que afecta preferentemente grandes articulaciones (sobre todo Hombros).





EDI Tipo II a è Forma Neurológica



· Parestesias, Paraparesia, Paraplejía

· Retención Urinaria,

· Vértigo, tinitas, sordera, temblores,

· Cambios en la personalidad, incoordinación,

· Fatiga extrema.

· Compromiso de conciencia









EDI Tipo II b è Forma Cardiopulmonar (CHOKES)



· Dolor torácico,

· Disnea dolorosa,

· Tos húmeda,

· Hemoptisis,

· Insuficiencia cardio-pulmonar

· Palidez, cianosis, frío

· Sensación de muerte











EDI Tipo II c è Oído interno: Cuadro que presenta síntomas generado por daño (burbujas en el oído interno), un tiempo después.



· Pérdida de la audición

· Vértigo, nausea, vómitos

· Alteración en la deambulación









BAROTRAUMA PULMONAR (BTP) O SÍNDROME DE HIPERPRESION INTRATORAXICA (SHPIT)







El BTP o SHPIT, puede ocurrir durante el ascenso, debido a la expansión del aire intra pulmonar (ley de Boyle), por alguna alteración en la salida del exceso de volumen, aumenta la presión intra pulmonar o alveolar y puede causar rupturas alveolares de menor a mayor magnitud, con pasaje de aire a presión a los tejidos contiguos, mediastino, pleuras, subcutáneo, y/o también a los vasos sanguíneos pulmonares venosos, las burbujas alcanzan el corazón izquierdo y provocan embolismo gaseoso arterial determinando múltiples e inespecíficas sintomatologías.

El embolismo gaseoso arterial (EGA) puede presentarse en forma precoz, durante la descompresión por lo que el diagnóstico diferencial con la EDI no es fácil, pero las medidas en primeros auxilios son las mismas, dependiendo de la gravedad del cuadro.

Los principales síntomas y signos de BTP son por daño pulmonar y se manifiestan como: dolor toráxico, tos, hemoptisis, disnea, aumento en la frecuencia respiratoria.

Enfisema subcutáneo, mediastínico, neumotórax, neumopericardio, etc.

Cambios en fonación

Embolismo gaseoso arterial (EGA), ocurre por paso, entrada de aire o nitrógeno a la circulación arterial y la sintomatología se presentan precozmente, a minutos del accidente, principalmente se afecta el SNC, también puede verse afectado el corazón por embolias coronarias, que pueden causar la muerte, o los riñones, el bazo, el hígado o los miembros periféricos, en diferentes grados.

Las micro burbujas, o burbujas silentes de origen venoso pueden pasar al lado arterial a través del foramen oval persistente (FOP), más o menos en 15% de la población, y determinar embolismo arterial que puede ser subclínico, pero acumulativo en el tiempo hasta generar sintomatología clínica.

En la actualidad, la diferenciación tan categórica entre la EDI y BTP con AGA tiende a desaparecer y se toma como una unidad, en la que pueden aparecer síntomas y signos tanto de expansión de burbujas intra tisulares como de embolismo gaseoso.

En la literatura se encuentra el término “decompression sicknes” (DCS) y

Descompresión illnes (DCI) que representan la EDI clásica de origen tisular el primero y a ambas entidades EDI y BTP en el segundo.





Otros cuadros clínicos que se deben tener presentes que son aquellos causados por micro burbujas (silentes) como la osteonecrosis disbárica y síndromes psico-cognitivos (demencia) por deterioro del SNC.

Los cambios de presión ambiental cambian el volumen del aire de la cavidad del oído medio (ley de Boyle), (el oído medio no está diseñado para cambios tan bruscos de presión, que en la condición terrestre atmosférica no se dan), por lo tanto es un órgano muy vulnerable, al que se debe dar la máxima importancia y cuidado, especialmente durante la instrucción..

El tímpano es la membrana de “choque”, en ella repercuten mayormente los cambios de presión provocando “estiramientos” o distensiones excesivas que llevan a inflamación y dolor en los estados iniciales, como también hiperemia, engrosamiento hasta rupturas que pueden alterar la audición en forma definitiva.

Las diferenciales de presión exterior e intra oído medio pueden provocar hemorragias dentro de la cavidad.

Por otra parte las maniobras de ecualización o de compensación de presión

intracavitaria, realizadas en forma brusca pueden llevar a ruptura de la membrana redonda u oval, con afección al oído interno y como consecuencia la pérdida definitiva de la audición del lado afectado.

Los trastornos por descompresión pueden dividirse en tres categorías:

a. Barotraumas

b. Burbujas tisulares

c. Burbujas intravasculares.



a.-BAROTRAUMAS



Durante la compresión, cualquier espacio en el que haya gas puede sufrir un barotrauma, muy frecuente en los oídos mientras que la lesión del oído externo requiere la oclusión del canal auditivo externo (con tapones, cascos o cera), las lesiones de la membrana timpánica y del oído medio son frecuentes. La probabilidad de lesión aumenta cuando el trabajador tiene una patología del tracto respiratorio superior que produce una disfunción de las trompas de Eustaquio.Las posibles consecuencias son: congestión del oido medio y ruptura de la membrana timpanica. Es probable que se presente dolor de oidos y sordera conductiva.la entrada de agua fría al oído interno cuando la membrana timpánica esta desgarrada produce vertigo, es transitorio. El vertigo, y posiblemente también la sordera sensorio neural, se producen con mayor frecuencia del barotrauma del oído interno. Durante la compresión, son frecuentes las lesiones del oído interno por una maniobra del Valsalva demasiado enérgica, que hace que la onda del liquido se transmita al oído interno a través del conducto del caracol. Es un tipo de lesión que se produce generalmente en el interior del oído interno; la rotura de las ventanas redonda y oval es menos común.



Los senos paranasales también suelen presentar el mismo tipo de problemas. Generalmente debido al bloqueo de un orificio. Además del dolor local y referido, es frecuente la epistaxis y la “compresión “ de los nervios craneales. El nervio facial también puede verse afectado por el barotrauma del oído medio en personas con el canal del nervio auditivo perforado. Otras áreas a las que afecta el barotrauma compresivo, aunque más raramente son los pulmones, los dientes, el intestino y a algunas partes del equipo, como las mascarillas de buceo, los trajes de neopreno y los dispositivos para compensar la flotabilidad.

El barotrauma por descompresión ocurre más raramente que el trauma por compresión, pero sus consecuencias suelen ser peores. Las dos áreas principalmente afectadas son los pulmones y el oído interno. No se ha descrito aún la lesión típica del barotrauma pulmonar. Entre los mecanismos con los que se relaciona están la sobredistensión de los alvéolos (que produce una “apertura de los poros” o una ruptura mecánica de los alvéolos) y el desgarro del tejido pulmonar debido a una expansión diferencial local. Es probable que exista una tensión máxima en la base de los alvéolos y puesto que los trabajadores submarinos suelen respirar en episodios cortos a prácticamente la capacidad pulmonar total son un grupo en el que el riesgo por barotrauma aumenta, ya que la capacidad de dilatación es mínima a estos volúmenes. La liberación de gases del pulmón dañado puede realizarse a través del insterticio al hilio pulmonar, de ahí al mediastino y quizá incluso a los tejidos subcutáneos de la cabeza y el cuello. El gas insterticial puede producir disnea, dolor subesternal y tos de tipo productivo con esputos ligeramente manchados de sangre. Las consecuencias de la presencia del gas en la cabeza y el cuello son evidentes, y en ocasiones puede impedir la fonación. La compresión cardiaca es sumamente rara. El gas de los pulmones con barotrauma puede escapar también al espacio pleural (produciendo un neumotórax) o a las venas pulmonares (convirtiéndose posteriormente en un émbolo de gas arterial. En general, el gas suele escapar hacia el insterticio y el espacio pleural o hacia las venas pulmonares. Afortunadamente pocas veces concurren una lesión pulmonar y un embolismo arterial por gas.



Burbujas en los tejidos autóctonos


Si se forma una fase gaseosa durante la descompresión, suele ocurrir inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir la disfunción del tejido por diversos mecanismos mecánicos o bioquímicos.
En los tejidos con baja capacidad de dilatación, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir arterias, venas, vasos linfáticos y células sensoriales. En otro tejidos, las burbujas pueden causar la ruptura mecánica de las células o bien, a escala microscópica, de las vainas de mielina. Tal vez sea la solubilidad del nitrógeno en la mielina lo que explique las frecuentes afecciones del sistema nervioso en l a enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden desencadenar una respuesta bioquímica a un “cuerpo extraño”. Se trata de una respuesta inflamatoria que aclara quizá que una de las manifestaciones comunes de la enfermedad por descompresión sea un cuadro similar a la gripeLa importancia de la respuesta inflamatoria se ha demostrado en animales, en particular en conejos, en los que la inhibición de la respuesta impide la aparición de la enfermedad por descompresión. Entre las principales características de la respuesta inflamatoria están la coagulopatía (particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininasEstas sustancias producen dolor y la extravasación de líquido. También se produce una hemoconcentración como consecuencia del efecto directo de las burbujas sobre los vasos sanguíneos. Finalmente, la micro circulación se ve afectada significativamente y, en general, el hematocrito depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad. La corrección de la hemoconcentración beneficia significativamente el resultado final.

Burbujas intra vasculares


Las burbujas venosas pueden formarse de novo, a medida que la solubilidad del gas disminuye, o pueden liberarse de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan en la circulación sanguínea hasta los pulmones y quedan atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas sumamente eficaz debido a la presión arterial relativamente baja. En cambio en la circulación sistémica, muy pocas burbujas quedan atrapadas por períodos prolongados debido a la presión arterial sistémica significativamente mayor. El gas de las burbujas atrapado en los pulmones se difunde hacia los espacios aéreos pulmonares y se exala.Sin embargo mientras las burbujas están atrapadas pueden producir efectos adversos por un desequilibrio de la perfusión y ventilación pulmonares o por un aumento en la presión arterial pulmonar y en consecuencia, de la presión venosa cardiaca derecha y central. El aumento en la presión cardiaca derecha puede originar el paso de sangre de “derecha a izquierda” a través de pasos pulmonares o de “defectos anatómicos” intracardiacos, de forma que las burbujas se convierten en émbolos arteriales de gas en lugar de llegar al “filtro” pulmonar. El aumento en la presión venosa deteriora el retorno venoso desde los tejidos y, por tanto, la aclaración del gas inerte de la médula espinal, lo que puede dar lugar a un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también pueden reaccionar con los vasos y los componentes sanguíneos. El efecto que causan en los vasos sanguíneos es el desprendimiento de la capa surfactante de las células epiteliales, con lo que se eleva la permeabilidad vascular, que también puede verse comprometida por el desplazamiento físico de las células endoteliales. Sin embargo aunque no se produzca tal lesión.la concentración de receptores glicoproteicos para los leucocitos polimorfo nucleares aumenta en la superficie de las células endoteliales. Lo cual junto con la estimulación directa de los leucocitos por las burbujas, produce la unión de los leucocitos a las células endoteliales (con la consiguiente reducción del flujo) y la infiltración posterior a los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis. La infiltración de leucocitos polimorfo nucleares puede producir otros daños tisulares debido a la liberación de citotoxinas, radicales libres de oxigeno y fosfolipasas. En la sangre las burbujas producen no sólo la activación y la acumulación de los leucocitos polimorfo nucleares, sino la activación de las plaquetas, la coagulación y el complemento y la formación de émbolos de grasa. En la circulación venosa, que puede dilatarse fácilmente, estos efectos no tienen gran importancia, pero cuando ocurren en las arterias, es posible que disminuyan el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.
Las burbujas arteriales ( émbolos de gas) pueden producirse por:



Barotrauma pulmonar, que causa la liberación de burbujas las venas pulmonares.

· El paso “ forzado “ de las burbujas a través de las arteriolas pulmonares ( la toxicidad por oxígeno y el uso de broncodilatadores con efecto vasodilatador, como la aminofilina, favorecen este proceso)

· El paso directo de las burbujas de un canal vascular derecho a uno izquierdo sin pasar por el filtro pulmonar ( por ejemplo, a través del foramen oval)



Una vez en las venas pulmonares, las burbujas vuelven a la aurícula izquierda, después al ventrículo izquierdo, y finalmente son bombeadas a la aorta:

En La circulación arterial, las burbujas se distribuyen de acuerdo con su flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes; en el resto, dependiendo únicamente del flujo sanguíneo. Esto explica la prevalencia de las embolias cerebrales, especialmente en la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que entran en la circulación arterial pasan por los capilares sistémicos a la circulación venosa, vuelven al lado derecho del corazón y, habitualmente terminan atrapadas por los pulmones. En su recorrido, las burbujas pueden interrumpir temporalmente alguna función. Si las burbujas quedan atrapadas en la circulación sistémica o no se distribuyen antes de cinco a diez minutos, está perdida de función puede hacerse persistente. Si la embolia ocurre en circulación del tallo cerebral, puede resultar letal. Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuyen a los pocos minutos de haber llegado al cerebro por vez primera, y generalmente la función se recupera. Sin embargo durante el trayecto, las burbujas causan las mismas reacciones vasculares ( en los vasos sanguíneos y en la sangre) descritas anteriormente para las venas y la sangre venosa.Como consecuencia disminuye progresiva y significativamente, el flujo sanguíneo cerebral que puede llegar a un nivel incompatible con la función normal.

En este momento el trabajador hiperbárico puede sufrir una recaída o un deterioro de la función. En general, unas dos terceras partes de los trabajadores hiperbáricos que sufren una embolia cerebral por gas arterial, se recuperan espontáneamente, y aproximadamente un tercio recae.





PRESENTACIÓN DE LOS TRASTORNOS POR DESCOMPRESION




Tiempo de aparición




La enfermedad por descompresión se manifiesta a veces durante la descompresión. Suele suceder con el barotrauma del ascenso, en el que intervienen especialmente los pulmones. Con todo la aparición de la mayoría de los trastornos por descompresión, ocurre después de la descompresión. Los trastornos debidos a la formación e burbujas en los tejidos y en los vasos sanguíneos, suelan manifestarse en los minutos u horas siguientes a la descompresión. En el historial natural de gran parte de estas enfermedades por descompresión se observa una resolución espontánea de los síntomas. Sin embargo, algunos se resuelven espontáneamente sólo de forma parcial y es necesario aplicar un tratamiento. Se ha demostrado que cuanto antes se aplique el tratamiento mejor será el resultado. El historial de los trastornos por descompresión tratados es variable. En algunos casos, los problemas residuales se han resuelto, en los 6 a 12 meses siguientes, mientras que en otros casos no se ha llegado a resolver los síntomas.



Manifestaciones clínicas


Una de las manifestaciones comunes de la enfermedad por descompresión es un cuadro similar a la influenza. Otros son los trastornos sensoriales, el dolor local, especialmente en las extremidades, ademas de otros síntomas neurológicos relacionados con las funciones superiores, los sentidos y el desgaste motor (es más raro que se vean afectados la piel y el sistema linfático) En algunos grupos de trabajadores hiperbaricos, la manifestación más común de la enfermedad por descompresión es el dolor. Puede tratarse de un dolor discreto en una o varias articulaciones, dolor de espalda o dolor referido (cuando el dolor en la misma extremidad que el déficit neurológico) o bien, menos frecuentemente, cuando la enfermedad por descompresión es aguda, da una sensación de dolor migratorio indefinido. Cualquier enfermedad que se manifieste en un trabajador hiperbarico entre las 24 y las 48 horas siguientes a la descompresión debe considerarse relacionada con ella, mientras no se demuestre lo contrario.









CLASIFICACION






Hasta hace poco tiempo, los trastornos de descompresión se clasificaban como:





· Barotrauma

· Embolia arterial por gases arteriales

· Síndrome de descompresión.





El síndrome de descompresión se subdividía en:



Tipo 1 Dolor, comezón, tumefacción y erupción cutánea.

Tipo 2 Todas las demás manifestaciones.

Tipo 3 Manifestaciones tanto de embolia cerebral por gases arteriales como de Síndrome de descompresión.













Este sistema de clasificación surgió de un análisis de los resultados obtenidos con Trabajadores de cajones con aire comprimido, que utilizaban nuevos programas de Descompresión actualmente, este sistema ha sido sustituido, ya que no es discriminatorio ni pronostico y debido a que la concordancia en el diagnostico entre varios médicos con experiencia es baja. La nueva clasificación de las enfermedades por descompresión reconoce la dificultad de distinguir entre una embolia cerebral por gases arteriales y el malestar por descompresión cerebral, así como entre los tres tipos de Síndrome de descompresion. Todas las enfermedades por descompresión se clasifican Actualmente como tales, según tabla anexa. Su denominación va precedida de una descripción, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad, del progreso de los síntomas, en segundo, y finalmente de una lista de los sistemas orgánicos en los que se manifiestan los síntomas(no se hacen suposiciones sobre la patología subyacente)













SISTEMA REVISADO DE CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES POR DESCOMPRESION





DURACIÓN EVOLUCION SÍNTOMAS



Aguda progresiva músculo esquelético



Crónica resolución espontánea cutáneos Enf.Desc. + B



Estática linfáticos



Con recaída neurológicos

Vestibulares

Cardiorrespiratorios.











ASISTENCIA MEDICA DEL TRABAJADOR HIPERBARICO




Un trabajador hiperbarico con ED, debe ser colocado en posición Horizontal para minimizar el riesgo de que las burbujas se dispersen hacia el cerebro: nunca con la cabeza a un nivel mas bajo, ya que puede afectar negativamente el resultado, debe administrarse oxigeno al 100% mediante una válvula ( activada por el paciente si esta Consciente) o mediante una mascarilla ajustada, una velocidad de flujo elevada y un sistema de depósitos es necesario prolongar la administración de oxigeno, deben intercalarse pulsos de aire para aliviar o retardar el desarrollo de la toxicidad pulmonar por oxigeno. Se debe poner una vía venosa e hidratar con suero fisiológico normal. No debe hidratarse con lactato a una persona hipotermica, ni dextrosa si tiene una lesión cerebral, ya que puede agravar la lesion. Si hay oligo-anuria se justificaría una sonda Foley.

No existen medicamentos de eficacia demostrada para el tratamiento de las ED, aunque la lignocaina tiene cada vez más partidarios cree que actúa como estabilizador de las membranas y como inhibidor de la acumulación de leucocitos polimorfo nucleares y de la adhesividad de los vasos sanguíneos provocada por las burbujas. Resulta interesante que una de las funciones del oxigeno hiperbarico sea también inhibir la acumulación y adherencia de los leucocitos a los vasos sanguíneos. No existen pruebas de que el uso de inhibidores de la agregación plaquetaria, como la Aspirina y otros anticoagulantes, sea beneficioso por el contrario, puesto que la enfermedad neurológica grave por descompresión esta asociada a la hemorragia en el sistema nervioso central, el uso de este tipo de medicamentos puede estar contraindicado.





TRASLADO




EL traslado de un trabajador hiperbarico con enfermedad de descompresión a las instalaciones de recomprensión terapéutica debe realizarse lo antes posible, procurando siempre que no haya una descompresión adicional. La altitud máxima a la que un trabajador puede someterse a descompresión durante una evacuación medica en Aviación es de 300 metros sobre el nivel del mar. Durante el traslado, deben proporcionar al paciente los primeros auxilios y la asistencia complementaria antes descritos.











TRATAMIENTO DE RECOMPRESION






APLICACIONES


El tratamiento definitivo de la mayoría de las enfermedades por descompresión es la recomprensión en una camara. La excepción a esta norma son los barotraumatismos sin embolismo arterial asociado.

La mayoría de las victimas de barotrauma auditivo, requieren de audiometrías seriadas, descongestivos nasales, analgésicos y, si se sospecha un barotrauma del oído interno, reposo absoluto en cama.

Es posible que el OHB y el bloqueo de los ganglios estrellados sea un tratamiento eficaz para los barotraumas del oido interno.

Otro tipo de barotrauma que suele requerir tratamiento es el pulmonar, que habitualmente responde bien al oxigeno al 100% a presión atmosférica veces se hace necesario un drenaje pleural, para tratamiento de un neumotorax. En otros pacientes esta indicada la recomprensión precoz.





MECANISMO




El aumento en la presión ambiental reduce el tamaño de las burbujas y, por lo tanto, su estabilidad (al aumentar la tensión superficial): Estas burbujas más pequeñas tienen una mayor relación superficie –volumen, lo que favorece su difusión y sus efectos de compresión y desgarro mecánicos sobre los tejidos son menor. Tambien es posible que exista un volumen umbral de burbujas que estimule una reacción a cuerpos extraños. Al reducirse el tamaño de las burbujas, puede reducirse también este efecto. Por Ultimo, la disminución del volumen (longitud) de las columnas de gas atrapadas en la circulación sistémica favorece su distribución hacia las venas. Otra consecuencia de la comprensión, en la mayoría de los casos, es un aumento en la tensión de O2 inspirada (Pio2) y arterial (Pao2).así, se alivia la hipoxia, se reduce la presión del liquido intersticial, se inhibe la activación y la acumulación de leucocitos polimorfo nucleares, habitualmente causada por las burbujas y se reduce el hematocrito y, por lo tanto, la viscosidad de la sangre.













PRESION




LA presión ideal a la que debe tratarse la ED, no esta claramente definida, aunque suele optarse `por 2.8 ATA, con un aumento posterior a 4 a 6 ATA, sí la respuesta en cuanto a signos y síntomas no es buena.



GASES


El gas ideal que debe respirar el paciente durante la recomprensión terapéutica, tampoco esta claramente establecido,.las mezclas de oxigeno y helio pueden ser más eficaces para disminuir el tamaño de las burbujas que el aire o el oxigeno al 100%. se considera que con 2 ATA es suficiente, aunque en los pacientes con lesiones cráneo-encefálicas, lo ideal es inferior a 1.5 ATA. Asimismo, se desconoce la relación entre la dosis de oxigeno y la inhibición de la acumulación de leucocitos polimorfo nucleares provocada por las burbujas.





ASISTENCIA MEDICA COMPLEMENTARIA


El tratamiento en una cámara de recomprensión de un trabajador hiperbarico lesionado, no debe interferir con la administración de asistencia complementaria necesaria como ventilación, rehidratación y monitorización.





TRATAMIENTO E INVESTIGACIÓN DE SEGUIMIENTO




La persistencia de los signos y síntomas y las recaídas de las enfermedades de descompresión son frecuentes, por lo que la mayoría de los trabajadores lesionados necesita varias sesiones de descompresión se interrumpiran, hasta que la lesión se haya corregido y se mantenga sin cambios, o al menos hasta que no se haya obtenido resultados positivos en 2 sesiones sucesivas.

La base de la investigación actual es la exploración neurológica clínica

Detallada (incluido el estado mental), ya que las técnicas existentes de diagnostico por la imagen o de potenciales evocados ,con llevan un alta tasa de resultados positivos falsos (EEG; exploraciones óseas con radioisotopos, SPECT) O negativos(TC, RM, PET, potenciales evocados) un año después de un episodio de ED, el trabajador debe someterse a una exploración por Rayos X, para determinar si presenta osteonecrosis disbarica (necrosis aséptica) en los huesos largos.









RESULTADOS DEL TRATAMIENTO




El resultado del tratamiento en lo trabajadores hiperbaricos generalmente responden bien al tratamiento y los déficit residuales significativos, no son frecuentes. Otros pacientes no responden tan bien al tratamientos desconocen las causas de esta diferencia.

Las secuelas más comunes más comunes de la enfermedad por descompresión son, en orden decreciente de frecuencia: transtornos depresivos, problemas de memoria a corto plazo, síntomas sensoriales como insensibilidad, dificultad para orinar, disfunción sexual y dolores no identificados.





REINCORPORACION AL TRABAJO DE TRABAJADOR HIPERBARICO





La mayoría de los trabajadores hiperbaricos pueden reintegrarse a su trabajo después de un episodio de enfermedad por descompresion.La incorporación debe retrasarse al menos durante un mes , para que las funciones fisiológicas vuelvan a la normalidad y no se recomienda, si el trabajador ha sufrido un barotrauma pulmonar o tiene un historial de barotrauma grave o recurrente del oído interno.La reincorporación del trabajo también puede depender de:



· La gravedad de la enfermedad por descompresión en relación con el grado de exposición hiperbárica o estrés de descompresión.

· La respuesta al tratamiento

· La ausencia de secuelas.







































REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS








1.-ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO-Director del Capitulo-T.J.R. Francis.,Trabajo en situaciones de aumento de la Presión Barométrica-Dr.Eric Kindwall-Transtornos por Descompresión-Dees F.Gorman.

2.-Bennett,P y D Elliot-1993-The Physiology and Medicine of Diving.Londres:WB Saunders.

3.-Kindwall,EP,PO Edel 1994a.Hyperbaric Medicine Practice:Flagstaff,Arizona:Best Publishers.

4.-Francis,TJR,Dr: Gorman 1993.Pathogenesis of the descompression disorders.En The Physiology and Medicine of Diving,PB Benett y DH Elliot.Londres:WB Saunders

5.- Manual de Seguridad del buceo de la ACHS-Dr:Densy Valverde y Dr.Antonio Felmer A.

No hay comentarios.: