¿Puede reducirse la tasa de amputaciones mayores en úlceras de pie diabético con terapia de oxígeno hiperbárico?
Ahmet Kaya y cols.
Departamento de Ortopedia y Traumatología, Hospital Tepecik de Entrenamiento e Investigación, Izmir, Turquía.
Tipo de estudio :
Retrospectivo.
Int Orthop, doi: 10.1007/s00264-008-0623-y (publicado online 25 de julio de 2008)
Introducción:
La úlcera en el pie diabético aparece en 1.9% de los pacientes diabéticos cada año. Esto lleva a la amputación de la extremidad en un 15-20% de los pacientes a 5 años. Dado que la infección y la hipoxia en la extremidad afectada son los factores de riesgo mayores para una amputación, se cree que la terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) colaboraría en el tratamiento.
Objetivo:
Evaluar si la THOB puede disminuir la tasa de amputaciones mayores en úlceras de pie diabético y determinar los factores predictivos de amputación mayor.
Método:
Se analizan 184 pacientes que recibieron THOB como tratamiento adyuvante además del habitual para el pie diabético, entre 2005 y 2007. Al ingreso se clasificaron los pacientes según la clasificación de Wagner y además se constató tipo de diabetes, duración de la enfermedad, nivel de HbA1c, antecedente de úlcera previa y tabaquismo. El manejo inicial incluía aseo quirúrgico agresivo, tratamiento antibiótico empírico que se ajustaba posteriormente según cultivos y curaciones regladas. Después de que esto estaba asegurado el paciente ingresaba para THOB.
Resultados:
Se analizó 184 pacientes, 132 hombres y 52 mujeres. La edad promedio fue 60 años, la HbA1c de ingreso promedio fue 8.5, hubo 14 pacientes diabéticos tipo 1 y 170 tipo 2, aunque 172 usaban insulina y sólo 12 hipoglicemiantes orales. Tenían antecedente de úlcera previa 99, el Wagner al ingreso fue: 2- 31%, 3- 41%, 4- 22% y 5- 5%. Los agentes infecciosos más frecuentemente aislados fueron Pseudomonas aeruginosa 40.5%, Staphylococcus aureus 24.6%, Enterobacter 13% y Klebsiella 8.6%.
Al completar la THOB 115 pacientes se curaron, 31 no mostraron progresos y 38 sufrieron una amputación, de los cuales 9 fueron mayores y 29 menores. La clasificación de Wagner se asoció estrechamente con el progreso del paciente, no habiendo amputaciones mayores en los grado 2 y 3, 4.9% en los grado 4 y 70% de amputaciones mayores en grado 5.
Conclusiones:
La THOB parece ser efectiva en reducir la tasa de amputaciones mayores en pacientes con pie diabético.
Comentarios del revisor:
El trabajo es interesante porque habla de una terapia adyuvante en el manejo del pie diabético. Desgraciadamente el trabajo tiene datos insuficientes para contestar las preguntas planteadas en su objetivo. Pese a esto, la THOB parece ser efectiva, ya que en comparación con las tasas de amputaciones mayores descritas en la literatura, las del trabajo son menores, no teniendo amputaciones mayores en los grados 2 y 3 de Wagner.
De cualquier manera, para poder definir la utilidad real y la efectividad de la THOB hacen falta estudios prospectivos y aleatorizados.
Revisor:
Francisco Suárez Vásquez
miércoles, 18 de febrero de 2009
OXIMETRÍA DE PULSO EN INTOXICACIÓN SEVERA POR MONÓXIDO DE CARBONO. Neil B Hampson et al. Chest 1998; 114: 1036-41.
OXIMETRÍA DE PULSO EN INTOXICACIÓN SEVERA POR MONÓXIDO DE CARBONO. Neil B Hampson et al. Chest 1998; 114: 1036-41.
El objetivo de los autores fue evaluar la seguridad y el error cuantitativo de las mediciones con oximetría de pulso en la oxigenación en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono (CO). Se diseñó un estudio retrospectivo de fichas clínicas; esto se realizó en un centro de referencia regional para terapia de oxígeno hiperbárico. Pacientes: 30 pacientes referidos para tratamiento de intoxicación severa por CO, quienes demostradamente presentaban niveles de carboxihemoglobina (COHB >25%), con determinación simultánea de saturación arterial de oxígeno de la hemoglobina por oximetría de pulso (SpO2) y de gases arteriales. Mediciones y resultados: Mediciones de oxigenación arterial por oximetría de pulso y análisis de gases arteriales. La saturación de O2 no se correlacionó con los niveles de carboxihemoglobina. La saturación por oximetría de pulso de O2 consistentemente sobreestimó la fracción de saturación de oxígeno arterial. La diferencia entre la saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial (saturación de O2 calculada de análisis de los gases arteriales) y la Sp O2 aumentaron con el incremento de los niveles de carboxihemoglobina. Los autores concluyen que los oxímetros de pulso actualmente disponibles sobreestiman la oxigenación arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono. Un elevado nivel de carboxihemoglobina eleva falsamente las mediciones de saturación de oxígeno de la oximetría de pulso, confirmando previas observaciones en modelos animales. La medición segura del contenido de oxígeno arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono puede ser realizada sólo por el análisis de gases arteriales y con un laboratorio de oximetría de monóxido de carbono.
El objetivo de los autores fue evaluar la seguridad y el error cuantitativo de las mediciones con oximetría de pulso en la oxigenación en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono (CO). Se diseñó un estudio retrospectivo de fichas clínicas; esto se realizó en un centro de referencia regional para terapia de oxígeno hiperbárico. Pacientes: 30 pacientes referidos para tratamiento de intoxicación severa por CO, quienes demostradamente presentaban niveles de carboxihemoglobina (COHB >25%), con determinación simultánea de saturación arterial de oxígeno de la hemoglobina por oximetría de pulso (SpO2) y de gases arteriales. Mediciones y resultados: Mediciones de oxigenación arterial por oximetría de pulso y análisis de gases arteriales. La saturación de O2 no se correlacionó con los niveles de carboxihemoglobina. La saturación por oximetría de pulso de O2 consistentemente sobreestimó la fracción de saturación de oxígeno arterial. La diferencia entre la saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial (saturación de O2 calculada de análisis de los gases arteriales) y la Sp O2 aumentaron con el incremento de los niveles de carboxihemoglobina. Los autores concluyen que los oxímetros de pulso actualmente disponibles sobreestiman la oxigenación arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono. Un elevado nivel de carboxihemoglobina eleva falsamente las mediciones de saturación de oxígeno de la oximetría de pulso, confirmando previas observaciones en modelos animales. La medición segura del contenido de oxígeno arterial en pacientes con intoxicación severa por monóxido de carbono puede ser realizada sólo por el análisis de gases arteriales y con un laboratorio de oximetría de monóxido de carbono.
COLITIS ACTINICA
COLITIS ACTINICA
Dra Regina Hernandez P.
Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 2: 164-167
(1)
Gastroenterología. Hospital del Salvador.
Colitis actínica
Regina Hernández P.
XXVIII CURSO DE AVANCES EN GASTROENTEROLOGÍA
Introducción
La colitis actínica se define como el daño
de la mucosa secundario a la terapia por ra-
diación. Afecta principalmente las regiones de
sigmoides y recto, y su incidencia ha ido en
aumento en los últimos años debido al incre-
mento en la utilización de radioterapia (RT) en
neoplasias malignas de órganos abdominales y
pélvicos: cáncer de recto, cervicouterino, prós-
tata, vejiga y testículos. La prevalencia esti-
mada es entre 0,5% y 35% dependiendo de la
dosis de radiación.
Se describen dos conceptos importantes de
establecer:
- Dosis mínima tolerada o tolerancia mínima,
es la dosis que hace al 5% de los pacientes
tener lesión por radiación dentro de un pla-
zo de 5 años.
- Tolerancia máxima: es la dosis en que 25-
50% de los pacientes manifiesta injuria en
5 años. Esto se expresa en 45-60 Gy para
colon, y 55-80 Gy para recto.
La dosis máxima tolerada por el tubo diges-
tivo es muy cercana a la dosis terapéutica
para los tumores, siendo inevitable el daño.
Las dosis consideradas habituales para RT son
entre 40 y 60 Gy por períodos entre 4 a 6
semanas.
A su vez, la injuria producida a la mucosa
puede clasificarse en daño agudo y un daño
tardío o crónico:
Agudo: Ocurre durante la radiación o en
las primeras 2 semanas siguientes y se carac-
teriza por diarrea, pujo, tenesmo y sangrado.
Habitualmente estos síntomas son reversibles,
autolimitados, se resuelven dentro de 2 a 6
meses y sólo requieren manejo sintomático.
Crónico: Aparece entre 6 meses hasta 2
años posterior a la terapia. Es progresivo, pu-
diendo presentarse con dolor abdominal, dia-
rrea crónica, sangrado, estenosis, fístulas o per-
foraciones.
De todos los pacientes, 70% desarrolla proc-
titis crónica leve o moderada y el 5% severa.
Un 50% de los pacientes afectados presentan
complicaciones como sangrado, estenosis, fís-
tula y perforación (esta última ocurre en me-
nos del 5% de los pacientes). Los síntomas
pueden ser concomitantes con el daño genitouri-
nario o de intestino delgado y pueden estable-
cerse sin haber daño agudo previo.
Una importante complicación tardía es el
incremento del riesgo de malignidad secunda-
ria, incluyendo el cáncer colorectal que ocurre
posterior a 10 años de la exposición. En la
literatura se encuentran casos principalmente
en pacientes que recibieron RT para cáncer
cervicouterino y luego desarrollaron cáncer
colorectal. Los síntomas de neoplasia son si-
milares a los de la colitis por radiación, y los
marcadores tumorales pueden ser normales.
A diferencia de las neoplasias no asociadas a
radiación, estos pacientes presenta generalmen-
te lesiones no polipoídeas, infiltrativas difusas
o ulceradas, e histológicamente tienen un im-
portante componente mucinoso (carcinomas
mucinosos descritos entre 25-55%, compara-
do con un 10% de los no asociados a RT). No
se sabe la patogenia exacta, se cree que ha-
bría displasia en el contexto de inflamación
crónica similar a lo que ocurre en la colitis
ulcerosa.
Fisiopatología
La lesión por radiación deteriora la regene-
ración normal del epitelio de las criptas que
normalmente ocurre en 5-6 días. La pérdida
de superficie absorbente produce diarrea y
microulceraciones, y hay interrupción de las
uniones celulares tipo tight junctions. El daño
se asocia también a lesiones vasculares por
isquemia, por insuficiencia vascular en la cir-
culación colorectal, principalmente en la injuria
crónica.
El daño vascular se caracteriza por esteno-
sis de arteriolas por fibrosis de la subintima,
telangectasias de capilares y vénulas, degene-
ración endotelial y formación de trombos. En
el daño agudo, los hallazgos son infiltrado
linfoplasmocitario en la lámina propia (72%),
fibrosis de la lámina propia (67%) y de la
submucosa (89%), fibrosis de la grasa perirectal
(78%), engrosamiento de la íntima y la submu-
cosa arteriales (72%).
En la fase crónica se observa degeneración
de células endoteliales y fibrosis, con células
espumosas bajo la íntima, lo cuál se considera
patognomónico. Posteriormente hay fibrosis
submucosa, obliteración de pequeños vasos (en-
doarteritis obliterante) y luego isquemia pro-
gresiva e irreversible que se extiende desde la
íntima a la submucosa y la serosa, con forma-
ción de úlceras y fístulas, con necrosis y even-
tual perforación.
Factores predisponentes
Existen diversos factores que aumentan el
riesgo de injuria posterior a la radiación:
- Edad: mayores de 40 años.
- Cirugías previas que por adherencias fijan
el intestino.
- HTA, DM, enfermedad ateromatosa, por
aumento del riesgo de enfermedad vascular
oclusiva.
- Agentes de QT: adriamicina, metotrexato,
5-fluoracilo, bleomicina, aumentan la sensi-
bilidad a la radiación.
- Pacientes con enfermedad inflamatoria in-
testinal.
Diagnóstico
Ha habido esfuerzos desde hace varios años
por buscar la forma de establecer el diagnósti-
co. En 1971, se realizaban estudios con angio-
grafía que no mostraban un patrón patogno-
mónico y tenían importante morbilidad asocia-
da al procedimiento. Actualmente, en pacien-
tes con daño agudo, el diagnóstico es clínico
no siendo necesario realizar otros estudios, ya
que los síntomas son autolimitados. En pacien-
tes con daño crónico, el diagnóstico se esta-
blece en base a tres aspectos:
- Clínica: Aparición de síntomas 6 meses
después de exposición pélvica a la radiación
por alguna neoplasia maligna.
- Estudios como hemograma, examen de
deposiciones para diarrea crónica, NU, creati-
nina, electrolitos plasmáticos, albumina y prue-
bas hepáticas ayudan a descartar otras causas.
- Imágenes: TC de abdomen y pelvis es el
mejor método, pese a que los hallazgos de
imagen no son específicos, muestra engrosa-
miento de los segmentos afectados (principal-
mente sigmoides y recto, en que el grosor nor-
mal de la pared intestinal se define hasta 4
mm de espesor), inflamación de la grasa
pélvica y del tejido perirectal. Permite evaluar
complicaciones como estenosis y fístulas, y rea-
lizar el diagnóstico diferencial con otras pato-
logías (infecciones, colitis isquémica, enferme-
dad inflamatoria intestinal).
- Colonoscopía: Se puede observar edema
de mucosa, friabilidad y telangectasias, ulcera-
ciones y áreas de necrosis en parche. En el
daño crónico se puede observar áreas de es-
tenosis con mucosa de aspecto “granular”. Tie-
ne la ventaja de poder tomar biopsias y reali-
zar tratamiento local si es necesario. Se ha
sugerido la utilización de un score endoscópico
para estimar el grado de severidad de las le-
siones encontradas, lo cual es de importancia
para decidir posteriormente el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la colitis actínica estará
definido por 3 aspectos: presencia de sínto-
mas, la severidad de éstos, y si el daño es
agudo o es crónico. Los pacientes con daño
agudo o daño crónico con síntomas leves, tie-
nen buen pronóstico, a los 6 meses el 35%
remite espontáneamente y sólo se realiza ma-
nejo sintomático con fármacos antidiarreicos,
manejo del dolor y/o fibra vegetal para au-
mentar la consistencia de las deposiciones. Sín-
tomas más severos se tratan farmacológica-
mente o con terapia local endoscópica, siendo
la principal indicación de tratamiento el san-
grado.
1. Tratamiento farmacológico
- 5 ASA: Es un fármaco indicado con fre-
cuencia, la más utilizada ha sido la sulfasalazina,
pero existen algunos estudios con mesalazina.
Sin embargo, el beneficio es muy limitado, sin
poder mostrar diferencias en cuanto a mejoría
de los síntomas en el seguimiento de los pa-
cientes.
- Sucralfato: Principalmente usado en ene-
mas, ya que la vía oral no ha mostrado benefi-
cios. El esquema de dosificación utilizado es
de 20 ml de sucralfato al 10% en enema, 2
veces por día. Los estudios han demostrado
importantes beneficios, con completo cese del
sangrado o muy escaso sangrado (menor de 1
vez por semana) en 34,8% de los pacientes a
las 4 semanas, 53,8% a las 8 semanas, 73% a
las 12 semanas y 88% a las 16 semanas de
tratamiento. En el seguimiento de largo plazo
(promedio 45 meses), 20% tuvo recaída con
buena respuesta al repetir el tratamiento por 8
a 12 semanas.
- Corticoides: No hay estudios concluyentes
de corticoides vía oral como monoterapia, por
lo cuál su uso no es recomendado. Estudios de
enemas de hidrocortisona comparados con ene-
mas de sucralfato, mostró que éste último te-
nía mayor mejoría en la detención del sangra-
do pero sin diferencias en el resangrado a lar-
go plazo, considerando la importancia en cuan-
to a costo de ambas terapias.
Existe comparación en la literatura de los 3
fármacos anteriores (3 g vo de sulfasalazina
más 2 v/día de enemas de prednisona v/s
enemas de sucralfato 2 veces al día más
placebo, ambos por 4 semanas), en que ambos
esquemas tuvieron mejoría clínica y endos-
cópica, sin diferencias significativas entre ellas.
- Metronidazol: No ha sido estudiado como
monoterapia, pero si asociados a otros fárma-
cos (mesalazina vo más enema de betameta-
sona, con o sin metronidazol 400 mg por 3
veces/d), observándose mayor reducción de la
diarrea y sangrado en el grupo con metroni-
dazol. Sin embargo, no hay suficiente eviden-
cia para recomendar su uso.
- Oxígeno hiperbárico: Es la inhalación de
oxígeno al 100% con una presión de al menos
1,5 atmósferas. Su mecanismo de acción po-
dría explicarse por inhibición del crecimiento
bacteriano, preservación de la perfusión tisular
e inhibición de producción de tóxicos. En va-
rios sistemas promueve formación de nuevos
vasos en áreas con aporte de oxígeno reduci-
do promoviendo recuperación del tejido daña-
do. No es considerado tratamiento de primera
línea, no hay suficiente evidencia para apoyar
su uso de rutina, pero podría usarse en pacien-
tes que no responde a otros fármacos.
- Formalina: Induce necrosis de contacto.
Se han publicado dos métodos de aplicación:
vía endoscópica se introduce una gasa con
formalina al 4% directo en el recto o se instila
formalina en el recto, en alícuotas. Los estu-
dios realizados han sido en pacientes refracta-
rios a otras terapias (enemas de corticoides, 5
ASA y APC), mostrando mejoría del sangra-
do y mantención de los niveles de hemoglobi-
na post procedimiento y sin resangrado a los
10 a 15 meses de seguimiento en ambas técni-
cas (82% y 75% respectivamente), con 23%
de pacientes con dolor rectal post procedimien-
to, 6% incontinencia fecal y 25% de colitis
aguda autolimitada.
2. Tratamiento endoscópico
Se han realizado estudios con Heater probe
y Nd YAG láser, sin embargo, no hay sufi-
ciente evidencia y sólo han mostrado disminu-
ción parcial del sangrado sin cambios en la
necesidad de transfusión. La técnica en ma-
yor evaluación es el APC (0,6 a 1,5 l/min y 40
a 50 w), cada 4 ó 5 semanas (Figura 4 y 5).
APC ha demostrado ser efectivo en la deten-
ción del sangrado (92%) y con demostración
de mejoría endoscópica y estabilización de los
niveles de hemoglobina, con disminución de la
necesidad de transfusión en seguimientos a 10-
15 meses. Se ha observado también mejoría
de síntomas como urgencia, incontinencia y
frecuencia de deposiciones.
Generalmente se requieren varias sesiones,
promedio 3 a 4 por paciente, pero no se han
reportado complicaciones. La indicación es en
pacientes que han sido refractarios al trata-
miento farmacológico.
En relación a otros procedimientos endos-
cópicos, se han realizado dilataciones endoscó-
picas para estenosis cortas, pero no existen
estudios controlados. No está validado el uso
de prótesis expandibles para las estenosis.
3. Tratamiento quirúrgico
Esta indicado en aquellos pacientes que no
han respondido a ninguna de las terapias ante-
riores.
Prevención
- Sucralfato para la prevención del daño
agudo no tiene beneficio ni por vía oral ni ene-
ma. No disminuye la diarrea durante la RT
comparado con placebo y aumenta los sínto-
mas gastrointestinales como incontinencia (16%
v/s 34%).
- 5 ASA: Sulfasalazina es eficaz y reco-
mendada en dosis de 500 mg 2 v/día para
reducir la incidencia y severidad del daño por
radiación: 55% de los pacientes con sulfasa-
lazina presenta diarrea moderada v/s 86% en
pacientes con placebo, y menor incidencia de
diarrea severas (0% v/s 16%), sin diferencias
de toxicidad por fármaco.
Mesalazina no es efectiva, al contrario se
ha observado que aumenta la diarrea y el gra-
do de severidad de ésta, o bien no hay dife-
rencias al compararla con placebo. Se encuen-
tran en estudio nuevos derivados como el
balsalazide.
- Amifostina: Dado en pacientes 30 minutos
antes y los primeros 15 días de la RT, es
efectivo en disminuir la diarrea y sangrado tanto
en daño agudo como crónico. Comparado con
placebo en la tercera semana de tratamiento
con RT fue 22% v/s 6%, y a la séptima sema-
na 40% v/s 0%. No hay toxicidad reportada.
A 26 meses de seguimiento, el sangrado rectal
fue mayor en aquellos que recibieron menos
de 1.500 mg, (50% v/s 14%).
- Misoprostol: Aún se encuentra en evalua-
ción.
Recomendaciones
Prevención:
- Se recomienda el uso de sulfasalazina 500
mg 2v/día durante la RT para ayudar a
disminuir la diarrea.
Tratamiento:
- Terapia según la experiencia de cada centro.
- Preferir enemas de sucralfato (20 ml al
10% diluido en agua, 2v/d), en sangrado
como en tenesmo o dolor rectal. En caso
de dolor refractario podrían usarse corti-
coides.
- Si no hay respuesta, realizar métodos endos-
cópicos: APC o evaluar uso de oxígeno
hiperbárico y luego APC.
- Si aún hay recurrencia, evaluar uso de for-
malina o cirugía.
Bibliografía
1.- Yoshimura K, Hirata I. Radiation Enteritis. Internal
Medicine 2000; 39: 1060-1063.
2.- Tomori H, Yasuda T, Shiraishi M, et al. Radiation
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29: 1088-1092.
3.- Kendal W, Jonker D, MD. Acute Proctocolitis With
Commencement of Neoadjuvant Chemoradiation for
Rectal Cancer. Am J Clin Oncol 2006; 29: 534-535.
4.- Prachi P A, Naresh B. Management of chronic
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of Clinical Oncology 2007; 3: 19-29.
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Hemorrhagic Radiation Proctitis. World Journal of
Surgery 2002; 26: 1499-1502.
6.- Tsujinaka S, Baig M K. Formalin instillation for
hemorrhagic radiation proctitis. Surg Innov 2005;
12: 123-128.
Correspondencia a:
Dra. Regina Hernández Peña
E-mail: reelisabeth_hernandez@yahoo.com
COLITIS ACTÍNICA
Dra Regina Hernandez P.
Gastr Latinoam 2007; Vol 18, Nº 2: 164-167
(1)
Gastroenterología. Hospital del Salvador.
Colitis actínica
Regina Hernández P.
XXVIII CURSO DE AVANCES EN GASTROENTEROLOGÍA
Introducción
La colitis actínica se define como el daño
de la mucosa secundario a la terapia por ra-
diación. Afecta principalmente las regiones de
sigmoides y recto, y su incidencia ha ido en
aumento en los últimos años debido al incre-
mento en la utilización de radioterapia (RT) en
neoplasias malignas de órganos abdominales y
pélvicos: cáncer de recto, cervicouterino, prós-
tata, vejiga y testículos. La prevalencia esti-
mada es entre 0,5% y 35% dependiendo de la
dosis de radiación.
Se describen dos conceptos importantes de
establecer:
- Dosis mínima tolerada o tolerancia mínima,
es la dosis que hace al 5% de los pacientes
tener lesión por radiación dentro de un pla-
zo de 5 años.
- Tolerancia máxima: es la dosis en que 25-
50% de los pacientes manifiesta injuria en
5 años. Esto se expresa en 45-60 Gy para
colon, y 55-80 Gy para recto.
La dosis máxima tolerada por el tubo diges-
tivo es muy cercana a la dosis terapéutica
para los tumores, siendo inevitable el daño.
Las dosis consideradas habituales para RT son
entre 40 y 60 Gy por períodos entre 4 a 6
semanas.
A su vez, la injuria producida a la mucosa
puede clasificarse en daño agudo y un daño
tardío o crónico:
Agudo: Ocurre durante la radiación o en
las primeras 2 semanas siguientes y se carac-
teriza por diarrea, pujo, tenesmo y sangrado.
Habitualmente estos síntomas son reversibles,
autolimitados, se resuelven dentro de 2 a 6
meses y sólo requieren manejo sintomático.
Crónico: Aparece entre 6 meses hasta 2
años posterior a la terapia. Es progresivo, pu-
diendo presentarse con dolor abdominal, dia-
rrea crónica, sangrado, estenosis, fístulas o per-
foraciones.
De todos los pacientes, 70% desarrolla proc-
titis crónica leve o moderada y el 5% severa.
Un 50% de los pacientes afectados presentan
complicaciones como sangrado, estenosis, fís-
tula y perforación (esta última ocurre en me-
nos del 5% de los pacientes). Los síntomas
pueden ser concomitantes con el daño genitouri-
nario o de intestino delgado y pueden estable-
cerse sin haber daño agudo previo.
Una importante complicación tardía es el
incremento del riesgo de malignidad secunda-
ria, incluyendo el cáncer colorectal que ocurre
posterior a 10 años de la exposición. En la
literatura se encuentran casos principalmente
en pacientes que recibieron RT para cáncer
cervicouterino y luego desarrollaron cáncer
colorectal. Los síntomas de neoplasia son si-
milares a los de la colitis por radiación, y los
marcadores tumorales pueden ser normales.
A diferencia de las neoplasias no asociadas a
radiación, estos pacientes presenta generalmen-
te lesiones no polipoídeas, infiltrativas difusas
o ulceradas, e histológicamente tienen un im-
portante componente mucinoso (carcinomas
mucinosos descritos entre 25-55%, compara-
do con un 10% de los no asociados a RT). No
se sabe la patogenia exacta, se cree que ha-
bría displasia en el contexto de inflamación
crónica similar a lo que ocurre en la colitis
ulcerosa.
Fisiopatología
La lesión por radiación deteriora la regene-
ración normal del epitelio de las criptas que
normalmente ocurre en 5-6 días. La pérdida
de superficie absorbente produce diarrea y
microulceraciones, y hay interrupción de las
uniones celulares tipo tight junctions. El daño
se asocia también a lesiones vasculares por
isquemia, por insuficiencia vascular en la cir-
culación colorectal, principalmente en la injuria
crónica.
El daño vascular se caracteriza por esteno-
sis de arteriolas por fibrosis de la subintima,
telangectasias de capilares y vénulas, degene-
ración endotelial y formación de trombos. En
el daño agudo, los hallazgos son infiltrado
linfoplasmocitario en la lámina propia (72%),
fibrosis de la lámina propia (67%) y de la
submucosa (89%), fibrosis de la grasa perirectal
(78%), engrosamiento de la íntima y la submu-
cosa arteriales (72%).
En la fase crónica se observa degeneración
de células endoteliales y fibrosis, con células
espumosas bajo la íntima, lo cuál se considera
patognomónico. Posteriormente hay fibrosis
submucosa, obliteración de pequeños vasos (en-
doarteritis obliterante) y luego isquemia pro-
gresiva e irreversible que se extiende desde la
íntima a la submucosa y la serosa, con forma-
ción de úlceras y fístulas, con necrosis y even-
tual perforación.
Factores predisponentes
Existen diversos factores que aumentan el
riesgo de injuria posterior a la radiación:
- Edad: mayores de 40 años.
- Cirugías previas que por adherencias fijan
el intestino.
- HTA, DM, enfermedad ateromatosa, por
aumento del riesgo de enfermedad vascular
oclusiva.
- Agentes de QT: adriamicina, metotrexato,
5-fluoracilo, bleomicina, aumentan la sensi-
bilidad a la radiación.
- Pacientes con enfermedad inflamatoria in-
testinal.
Diagnóstico
Ha habido esfuerzos desde hace varios años
por buscar la forma de establecer el diagnósti-
co. En 1971, se realizaban estudios con angio-
grafía que no mostraban un patrón patogno-
mónico y tenían importante morbilidad asocia-
da al procedimiento. Actualmente, en pacien-
tes con daño agudo, el diagnóstico es clínico
no siendo necesario realizar otros estudios, ya
que los síntomas son autolimitados. En pacien-
tes con daño crónico, el diagnóstico se esta-
blece en base a tres aspectos:
- Clínica: Aparición de síntomas 6 meses
después de exposición pélvica a la radiación
por alguna neoplasia maligna.
- Estudios como hemograma, examen de
deposiciones para diarrea crónica, NU, creati-
nina, electrolitos plasmáticos, albumina y prue-
bas hepáticas ayudan a descartar otras causas.
- Imágenes: TC de abdomen y pelvis es el
mejor método, pese a que los hallazgos de
imagen no son específicos, muestra engrosa-
miento de los segmentos afectados (principal-
mente sigmoides y recto, en que el grosor nor-
mal de la pared intestinal se define hasta 4
mm de espesor), inflamación de la grasa
pélvica y del tejido perirectal. Permite evaluar
complicaciones como estenosis y fístulas, y rea-
lizar el diagnóstico diferencial con otras pato-
logías (infecciones, colitis isquémica, enferme-
dad inflamatoria intestinal).
- Colonoscopía: Se puede observar edema
de mucosa, friabilidad y telangectasias, ulcera-
ciones y áreas de necrosis en parche. En el
daño crónico se puede observar áreas de es-
tenosis con mucosa de aspecto “granular”. Tie-
ne la ventaja de poder tomar biopsias y reali-
zar tratamiento local si es necesario. Se ha
sugerido la utilización de un score endoscópico
para estimar el grado de severidad de las le-
siones encontradas, lo cual es de importancia
para decidir posteriormente el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la colitis actínica estará
definido por 3 aspectos: presencia de sínto-
mas, la severidad de éstos, y si el daño es
agudo o es crónico. Los pacientes con daño
agudo o daño crónico con síntomas leves, tie-
nen buen pronóstico, a los 6 meses el 35%
remite espontáneamente y sólo se realiza ma-
nejo sintomático con fármacos antidiarreicos,
manejo del dolor y/o fibra vegetal para au-
mentar la consistencia de las deposiciones. Sín-
tomas más severos se tratan farmacológica-
mente o con terapia local endoscópica, siendo
la principal indicación de tratamiento el san-
grado.
1. Tratamiento farmacológico
- 5 ASA: Es un fármaco indicado con fre-
cuencia, la más utilizada ha sido la sulfasalazina,
pero existen algunos estudios con mesalazina.
Sin embargo, el beneficio es muy limitado, sin
poder mostrar diferencias en cuanto a mejoría
de los síntomas en el seguimiento de los pa-
cientes.
- Sucralfato: Principalmente usado en ene-
mas, ya que la vía oral no ha mostrado benefi-
cios. El esquema de dosificación utilizado es
de 20 ml de sucralfato al 10% en enema, 2
veces por día. Los estudios han demostrado
importantes beneficios, con completo cese del
sangrado o muy escaso sangrado (menor de 1
vez por semana) en 34,8% de los pacientes a
las 4 semanas, 53,8% a las 8 semanas, 73% a
las 12 semanas y 88% a las 16 semanas de
tratamiento. En el seguimiento de largo plazo
(promedio 45 meses), 20% tuvo recaída con
buena respuesta al repetir el tratamiento por 8
a 12 semanas.
- Corticoides: No hay estudios concluyentes
de corticoides vía oral como monoterapia, por
lo cuál su uso no es recomendado. Estudios de
enemas de hidrocortisona comparados con ene-
mas de sucralfato, mostró que éste último te-
nía mayor mejoría en la detención del sangra-
do pero sin diferencias en el resangrado a lar-
go plazo, considerando la importancia en cuan-
to a costo de ambas terapias.
Existe comparación en la literatura de los 3
fármacos anteriores (3 g vo de sulfasalazina
más 2 v/día de enemas de prednisona v/s
enemas de sucralfato 2 veces al día más
placebo, ambos por 4 semanas), en que ambos
esquemas tuvieron mejoría clínica y endos-
cópica, sin diferencias significativas entre ellas.
- Metronidazol: No ha sido estudiado como
monoterapia, pero si asociados a otros fárma-
cos (mesalazina vo más enema de betameta-
sona, con o sin metronidazol 400 mg por 3
veces/d), observándose mayor reducción de la
diarrea y sangrado en el grupo con metroni-
dazol. Sin embargo, no hay suficiente eviden-
cia para recomendar su uso.
- Oxígeno hiperbárico: Es la inhalación de
oxígeno al 100% con una presión de al menos
1,5 atmósferas. Su mecanismo de acción po-
dría explicarse por inhibición del crecimiento
bacteriano, preservación de la perfusión tisular
e inhibición de producción de tóxicos. En va-
rios sistemas promueve formación de nuevos
vasos en áreas con aporte de oxígeno reduci-
do promoviendo recuperación del tejido daña-
do. No es considerado tratamiento de primera
línea, no hay suficiente evidencia para apoyar
su uso de rutina, pero podría usarse en pacien-
tes que no responde a otros fármacos.
- Formalina: Induce necrosis de contacto.
Se han publicado dos métodos de aplicación:
vía endoscópica se introduce una gasa con
formalina al 4% directo en el recto o se instila
formalina en el recto, en alícuotas. Los estu-
dios realizados han sido en pacientes refracta-
rios a otras terapias (enemas de corticoides, 5
ASA y APC), mostrando mejoría del sangra-
do y mantención de los niveles de hemoglobi-
na post procedimiento y sin resangrado a los
10 a 15 meses de seguimiento en ambas técni-
cas (82% y 75% respectivamente), con 23%
de pacientes con dolor rectal post procedimien-
to, 6% incontinencia fecal y 25% de colitis
aguda autolimitada.
2. Tratamiento endoscópico
Se han realizado estudios con Heater probe
y Nd YAG láser, sin embargo, no hay sufi-
ciente evidencia y sólo han mostrado disminu-
ción parcial del sangrado sin cambios en la
necesidad de transfusión. La técnica en ma-
yor evaluación es el APC (0,6 a 1,5 l/min y 40
a 50 w), cada 4 ó 5 semanas (Figura 4 y 5).
APC ha demostrado ser efectivo en la deten-
ción del sangrado (92%) y con demostración
de mejoría endoscópica y estabilización de los
niveles de hemoglobina, con disminución de la
necesidad de transfusión en seguimientos a 10-
15 meses. Se ha observado también mejoría
de síntomas como urgencia, incontinencia y
frecuencia de deposiciones.
Generalmente se requieren varias sesiones,
promedio 3 a 4 por paciente, pero no se han
reportado complicaciones. La indicación es en
pacientes que han sido refractarios al trata-
miento farmacológico.
En relación a otros procedimientos endos-
cópicos, se han realizado dilataciones endoscó-
picas para estenosis cortas, pero no existen
estudios controlados. No está validado el uso
de prótesis expandibles para las estenosis.
3. Tratamiento quirúrgico
Esta indicado en aquellos pacientes que no
han respondido a ninguna de las terapias ante-
riores.
Prevención
- Sucralfato para la prevención del daño
agudo no tiene beneficio ni por vía oral ni ene-
ma. No disminuye la diarrea durante la RT
comparado con placebo y aumenta los sínto-
mas gastrointestinales como incontinencia (16%
v/s 34%).
- 5 ASA: Sulfasalazina es eficaz y reco-
mendada en dosis de 500 mg 2 v/día para
reducir la incidencia y severidad del daño por
radiación: 55% de los pacientes con sulfasa-
lazina presenta diarrea moderada v/s 86% en
pacientes con placebo, y menor incidencia de
diarrea severas (0% v/s 16%), sin diferencias
de toxicidad por fármaco.
Mesalazina no es efectiva, al contrario se
ha observado que aumenta la diarrea y el gra-
do de severidad de ésta, o bien no hay dife-
rencias al compararla con placebo. Se encuen-
tran en estudio nuevos derivados como el
balsalazide.
- Amifostina: Dado en pacientes 30 minutos
antes y los primeros 15 días de la RT, es
efectivo en disminuir la diarrea y sangrado tanto
en daño agudo como crónico. Comparado con
placebo en la tercera semana de tratamiento
con RT fue 22% v/s 6%, y a la séptima sema-
na 40% v/s 0%. No hay toxicidad reportada.
A 26 meses de seguimiento, el sangrado rectal
fue mayor en aquellos que recibieron menos
de 1.500 mg, (50% v/s 14%).
- Misoprostol: Aún se encuentra en evalua-
ción.
Recomendaciones
Prevención:
- Se recomienda el uso de sulfasalazina 500
mg 2v/día durante la RT para ayudar a
disminuir la diarrea.
Tratamiento:
- Terapia según la experiencia de cada centro.
- Preferir enemas de sucralfato (20 ml al
10% diluido en agua, 2v/d), en sangrado
como en tenesmo o dolor rectal. En caso
de dolor refractario podrían usarse corti-
coides.
- Si no hay respuesta, realizar métodos endos-
cópicos: APC o evaluar uso de oxígeno
hiperbárico y luego APC.
- Si aún hay recurrencia, evaluar uso de for-
malina o cirugía.
Bibliografía
1.- Yoshimura K, Hirata I. Radiation Enteritis. Internal
Medicine 2000; 39: 1060-1063.
2.- Tomori H, Yasuda T, Shiraishi M, et al. Radiation
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Commencement of Neoadjuvant Chemoradiation for
Rectal Cancer. Am J Clin Oncol 2006; 29: 534-535.
4.- Prachi P A, Naresh B. Management of chronic
hemorrhagic radiation proctitis. Asia-Pacific Journal
of Clinical Oncology 2007; 3: 19-29.
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Surgery 2002; 26: 1499-1502.
6.- Tsujinaka S, Baig M K. Formalin instillation for
hemorrhagic radiation proctitis. Surg Innov 2005;
12: 123-128.
Correspondencia a:
Dra. Regina Hernández Peña
E-mail: reelisabeth_hernandez@yahoo.com
COLITIS ACTÍNICA
Infiltrados pulmonares secundarios a intoxicación por monóxido de carbono
Infiltrados pulmonares secundarios a intoxicación por monóxido de carbono
E Antóna; RM Girón Morenoa; E Zamoraa
a Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España.
Arch Bronconeumol. 2003;39:601-2.
Sr. Director: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es una complicación frecuente en las ciudades industrializadas. La mayoría de las intoxicaciones son accidentales. El CO se origina de la combustión imperfecta de los hidrocarburos, y la cantidad de gas absorbido va a depender de la ventilación/minuto, de la duración de la exposición y de las concentraciones relativas de CO y oxígeno en el ambiente. Presentamos el caso de una paciente que presentó infiltrados pulmonares secundarios a la intoxicación por CO.
Mujer de 25 años, sin antecedentes personales de interés, sin reacciones alérgicas medicamentosas ni hábitos tóxicos, en tratamiento farmacológico con anticonceptivos orales. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar, desde la noche previa al ingreso, disnea, sensación de malestar general, somnolencia, mareo y un episodio de pérdida de conciencia, sin relajación de esfínteres ni convulsiones.
En la exploración física la paciente se encontraba afebril, con una presión arterial de 110/55 mmHg y una frecuencia cardíaca de 125 lat/min. En la auscultación pulmonar destacaba una disminución del murmullo vesicular en ambos hemitórax. La radiografía de tórax puso de manifiesto un aumento de densidad alveolointersticial en el lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y lóbulo inferior izquierdo (fig. 1a). En la analítica destacaba una leucocitosis de 25.000 células/ml con un 85% de polimorfonucleares, estando el resto de los parámetros dentro del intervalo de la normalidad. La gasometría arterial basal en el momento del ingreso presentaba un pH de 7,22, presión arterial de O2 de 44 mmHg, presión arterial de CO2 de 29,7 mmHg y bicarbonato de 12,5 mmol/l. La carboxihemoglobina era del 23,6% y el ácido láctico, de 2,16 mmol/l.
Fig. 1. a) Radiografía posteroanterior de tórax, donde se observan los infiltrados pulmonares de inicio del cuadro, y b) resolución de los infiltrados a las pocas horas.
La paciente fue diagnosticada de intoxicación por CO y probable neumonía aspirativa, y se comenzó tratamiento con oxígeno a altas concentraciones, bicarbonato, corticoterapia, antibióticos y broncodilatadores. La única fuente de CO a la que la paciente estuvo expuesta resultó ser una caldera doméstica. La respuesta clínica fue satisfactoria. La radiografía de tórax a las 24 h del ingreso fue normal, con desaparición de los infiltrados pulmonares (fig. 1b). Dos días después del ingreso se realizaron pruebas funcionales respiratorias en la cuales se objetivaba: capacidad vital de 3,88 l (96%), capacidad vital forzada de 3,62 l (91%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo 3,26 l/s (93%) y volumen espiratorio forzado en el primer segundo/ca-pacidad vital forzada del 90%. La prueba de difusión puso de manifiesto una capacidad de difusión de CO de 8,23 mmol/min/KPa (82,3%) y un KCO (difusión por unidad de volumen pulmonar) de 1,66 mmol/min/KPa/l (77,3%). Se realizó seguimiento durante el año posterior y se objetivó elevación de los valores de KCO.
El CO es un gas incoloro, inodoro, no irritante, que se absorbe fácilmente por los pulmones y cuya toxicidad es debida a la combinación de hipoxia tisular y daño celular directo1. El CO compite con el oxígeno para combinarse con la hemoglobina, por la que tiene una afinidad 200-250 veces mayor2. La consecuencia de esta unión es una disminución de la cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina y un desplazamiento de la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina a la izquierda, por lo que la disponibilidad tisular de oxígeno disminuye. Los tejidos más sensibles al efecto tóxico de este gas son los que tienen mayores necesidades metabólicas, como los del sistema nervioso central y el miocardio. Los síntomas más frecuentes son cefalea, mareo, astenia, náuseas, vómitos y dificultad para la concentración3.
Para el diagnóstico de intoxicación por CO es necesario un alto grado de sospecha. El diagnóstico de certeza se establece mediante la determinación de los valores de carboxihemoglobina en sangre4 (valores normales en adultos no fumadores del 2% y en fumadores del 5-9%), que están elevados en estos pacientes. En la gasometría arterial se puede encontrar disminución de la saturación de oxígeno, alteración de la presión arterial de CO2 y de la presión arterial de O2 y acidosis metabólica, resultante de un metabolismo anaeróbico debido a la hipoxia tisular5.
Se han descrito infiltrados pulmonares en las radiografías de tórax de pacientes víctimas de incendios, los cuales, además de aspirar CO, aspiran otros gases resultantes de la combustión de plásticos y otros materiales sintéticos que son corrosivos para la mucosa respiratoria. En la intoxicación por CO se ha descrito, aunque con escasa frecuencia, afectación pulmonar. En una serie de 2.759 pacientes, 35 tuvieron neumonía y 10 edema pulmonar, aunque este último se observó en más de la mitad de los casos más graves. Los mecanismos patogénicos propuestos han sido dos: la alteración de la permeabilidad del capilar pulmonar o el daño miocárdico, ambos por la hipoxia6.
En el caso que presentamos, la enferma había estado expuesta únicamente a CO. La presencia de infiltrados pulmonares en nuestra paciente se atribuyó en un primer momento a un proceso neumónico aspirativo durante el período en el que permaneció inconsciente, y por ello fue tratada con antibióticos. Sin embargo, la paciente no presentó fiebre en ningún momento y los infiltrados desaparecieron en unas horas, por lo que este diagnóstico parece poco probable. El origen de la alteración parenquimatosa lo atribuimos a la existencia de un posible edema pulmonar no cardiogénico por CO, aunque no podemos descartar la posibilidad de neumonitis química secundaria a la aspiración de contenido gástrico.
El tratamiento de la intoxicación por este gas consiste en la administración de oxígeno al 100%, que acorta la vida media de la carboxihemoglobina y aumenta la oxigenación de los tejidos. Los pacientes comatosos pueden requerir intubación y ventilación mecánica. El empleo de oxígeno hiperbárico puede ser de utilidad en pacientes en coma, aunque se trata de un tratamiento controvertido. Sin embargo, algunos autores consideran que, aun en pacientes no comatosos, el empleo de oxígeno hiperbárico reduce las anomalías funcionales tardías con respecto al uso de oxígeno normobárico.
Bibliografía
1. Ernst A, Zibrat J. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339:1603-8.[Medline]
2. Walker E, Hay A. Carbon monoxide poisoning. BMJ 1999;319:1082-3.[Medline]
3. Rubio Barbón S, García Fernández ML. Intoxicación por monóxido de carbono. Med Clin (Barc) 1997;108:776-8.[Medline]
4. González JM, Barrueco M, Cordovilla R, Gómez F, Hernández MA, Rodríguez MC. Niveles de carboxihemoglobina en relación con la calefacción doméstica. Arch Bronconeumol 1997;33:378-83.[Medline]
5. Fisher J. Carbon monoxide poisoning. Chest 1999;115:322-3.[Medline]
6. Choi IS. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci 2001;16:253-61.[Medline]
E Antóna; RM Girón Morenoa; E Zamoraa
a Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España.
Arch Bronconeumol. 2003;39:601-2.
Sr. Director: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es una complicación frecuente en las ciudades industrializadas. La mayoría de las intoxicaciones son accidentales. El CO se origina de la combustión imperfecta de los hidrocarburos, y la cantidad de gas absorbido va a depender de la ventilación/minuto, de la duración de la exposición y de las concentraciones relativas de CO y oxígeno en el ambiente. Presentamos el caso de una paciente que presentó infiltrados pulmonares secundarios a la intoxicación por CO.
Mujer de 25 años, sin antecedentes personales de interés, sin reacciones alérgicas medicamentosas ni hábitos tóxicos, en tratamiento farmacológico con anticonceptivos orales. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar, desde la noche previa al ingreso, disnea, sensación de malestar general, somnolencia, mareo y un episodio de pérdida de conciencia, sin relajación de esfínteres ni convulsiones.
En la exploración física la paciente se encontraba afebril, con una presión arterial de 110/55 mmHg y una frecuencia cardíaca de 125 lat/min. En la auscultación pulmonar destacaba una disminución del murmullo vesicular en ambos hemitórax. La radiografía de tórax puso de manifiesto un aumento de densidad alveolointersticial en el lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y lóbulo inferior izquierdo (fig. 1a). En la analítica destacaba una leucocitosis de 25.000 células/ml con un 85% de polimorfonucleares, estando el resto de los parámetros dentro del intervalo de la normalidad. La gasometría arterial basal en el momento del ingreso presentaba un pH de 7,22, presión arterial de O2 de 44 mmHg, presión arterial de CO2 de 29,7 mmHg y bicarbonato de 12,5 mmol/l. La carboxihemoglobina era del 23,6% y el ácido láctico, de 2,16 mmol/l.
Fig. 1. a) Radiografía posteroanterior de tórax, donde se observan los infiltrados pulmonares de inicio del cuadro, y b) resolución de los infiltrados a las pocas horas.
La paciente fue diagnosticada de intoxicación por CO y probable neumonía aspirativa, y se comenzó tratamiento con oxígeno a altas concentraciones, bicarbonato, corticoterapia, antibióticos y broncodilatadores. La única fuente de CO a la que la paciente estuvo expuesta resultó ser una caldera doméstica. La respuesta clínica fue satisfactoria. La radiografía de tórax a las 24 h del ingreso fue normal, con desaparición de los infiltrados pulmonares (fig. 1b). Dos días después del ingreso se realizaron pruebas funcionales respiratorias en la cuales se objetivaba: capacidad vital de 3,88 l (96%), capacidad vital forzada de 3,62 l (91%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo 3,26 l/s (93%) y volumen espiratorio forzado en el primer segundo/ca-pacidad vital forzada del 90%. La prueba de difusión puso de manifiesto una capacidad de difusión de CO de 8,23 mmol/min/KPa (82,3%) y un KCO (difusión por unidad de volumen pulmonar) de 1,66 mmol/min/KPa/l (77,3%). Se realizó seguimiento durante el año posterior y se objetivó elevación de los valores de KCO.
El CO es un gas incoloro, inodoro, no irritante, que se absorbe fácilmente por los pulmones y cuya toxicidad es debida a la combinación de hipoxia tisular y daño celular directo1. El CO compite con el oxígeno para combinarse con la hemoglobina, por la que tiene una afinidad 200-250 veces mayor2. La consecuencia de esta unión es una disminución de la cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina y un desplazamiento de la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina a la izquierda, por lo que la disponibilidad tisular de oxígeno disminuye. Los tejidos más sensibles al efecto tóxico de este gas son los que tienen mayores necesidades metabólicas, como los del sistema nervioso central y el miocardio. Los síntomas más frecuentes son cefalea, mareo, astenia, náuseas, vómitos y dificultad para la concentración3.
Para el diagnóstico de intoxicación por CO es necesario un alto grado de sospecha. El diagnóstico de certeza se establece mediante la determinación de los valores de carboxihemoglobina en sangre4 (valores normales en adultos no fumadores del 2% y en fumadores del 5-9%), que están elevados en estos pacientes. En la gasometría arterial se puede encontrar disminución de la saturación de oxígeno, alteración de la presión arterial de CO2 y de la presión arterial de O2 y acidosis metabólica, resultante de un metabolismo anaeróbico debido a la hipoxia tisular5.
Se han descrito infiltrados pulmonares en las radiografías de tórax de pacientes víctimas de incendios, los cuales, además de aspirar CO, aspiran otros gases resultantes de la combustión de plásticos y otros materiales sintéticos que son corrosivos para la mucosa respiratoria. En la intoxicación por CO se ha descrito, aunque con escasa frecuencia, afectación pulmonar. En una serie de 2.759 pacientes, 35 tuvieron neumonía y 10 edema pulmonar, aunque este último se observó en más de la mitad de los casos más graves. Los mecanismos patogénicos propuestos han sido dos: la alteración de la permeabilidad del capilar pulmonar o el daño miocárdico, ambos por la hipoxia6.
En el caso que presentamos, la enferma había estado expuesta únicamente a CO. La presencia de infiltrados pulmonares en nuestra paciente se atribuyó en un primer momento a un proceso neumónico aspirativo durante el período en el que permaneció inconsciente, y por ello fue tratada con antibióticos. Sin embargo, la paciente no presentó fiebre en ningún momento y los infiltrados desaparecieron en unas horas, por lo que este diagnóstico parece poco probable. El origen de la alteración parenquimatosa lo atribuimos a la existencia de un posible edema pulmonar no cardiogénico por CO, aunque no podemos descartar la posibilidad de neumonitis química secundaria a la aspiración de contenido gástrico.
El tratamiento de la intoxicación por este gas consiste en la administración de oxígeno al 100%, que acorta la vida media de la carboxihemoglobina y aumenta la oxigenación de los tejidos. Los pacientes comatosos pueden requerir intubación y ventilación mecánica. El empleo de oxígeno hiperbárico puede ser de utilidad en pacientes en coma, aunque se trata de un tratamiento controvertido. Sin embargo, algunos autores consideran que, aun en pacientes no comatosos, el empleo de oxígeno hiperbárico reduce las anomalías funcionales tardías con respecto al uso de oxígeno normobárico.
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1. Ernst A, Zibrat J. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339:1603-8.[Medline]
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5. Fisher J. Carbon monoxide poisoning. Chest 1999;115:322-3.[Medline]
6. Choi IS. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci 2001;16:253-61.[Medline]
CAMARA HIPERBARICA EN ESTOMATOLOGIA
CAMARA HIPERBARICA EN ESTOMATOLOGIA
Dr. José Bernardo Coronado M.
Médico y Cirujano
Director Médico Hiperbárica, S.A.
Dr. Luis Angel Hernández
Cirujano Máxilofacial
INTRODUCCIÓN
La Región Máxilomandibular y la Salud Buco-Dental son una preocupación constante en cualquier indi-viduo que pretende conservarse sano. Las mani-festaciones de dolencias dentogingivales, particu-larmente aquellas inflamatorias con edema, son un motivo de consulta frecuente, aunque las grandes deformaciones faciales por abscesos odontogénicos ya no lo son tanto en las regiones urbanas. En cualquier caso, siempre que hay una manifestación que altera el Sistema Estomatog-nático, el paciente consulta, sobre todo para aliviar el dolor y recuperar la morfología facial normal. Adicionalmente, de todos los traumatismos, los que comprometen la región facial son motivo de gran preocupación para los pacientes y profesionales, aunque en los casos severos de politraumatismo, son los últimos en ser resueltos. En el momento más oportuno, siempre se hacen todos los esfuerzos dirigidos a la rehabilitación de las partes lesionadas de la cara. El tipo de tratamiento es muy importante para la restauración de la función normal e impedir la deformación facial. Un método terapéutico moderno utilizado en el manejo de trauma facial ocasionado por diferentes causas (accidente de transito, arma de fuego, agresión cortocontundente, Etc.), al igual que en la infección odontogénica severa, la osteomielitis refractaria y osteo-radionecrosis, es el uso de Terapia de Oxigenación Hiperbárica (O2HB), con la que se obtienen resultados muy efectivos, mejorando la velocidad y calidad de cicatrización tisular, acortando el tiempo de recuperación.
La O2HB constituye una rama de la Medicina Hiperbárica. Su uso terapéutico NO INVA-SIVO, se basa en un incremento de la capa-cidad de difusión y tensión del Oxígeno en el plasma. Al respirar Oxígeno 100% puro en condiciones de presión ambiental elevada, en el interior de un equipo hermético llamado Cámara Hiperbárica, se generan múltiples efectos bioquímicos, físicos y fisiológicos positivos.
CONSIDERACIONES GENERALES
La Atmósfera Terrestre normalmente ejerce una presión sobre la superficie de 14.7 libras por pulgada cuadrada o 760 milímetros de Mercurio (mmHg.) a nivel del mar, siendo equivalente a una atmósfera absoluta (ATA). Esta atmósfera que respiramos es una mezcla gaseosa (el aire), la cual está compuesta por 21% de Oxígeno y 79% de Nitrógeno aproximadamente, en condiciones normales. Durante la sesión de O2HB la presión en el interior de la Cámara se incrementa dos a tres veces al equivalente de la presión atmosférica, por lo que al respirar Oxígeno a 3 ATA, los valores de presión de Oxígeno a nivel del alveolo pulmonar se elevan a 2,173 mmHg, la presión parcial de Oxígeno arterial (PaO2) se elevan a 1,800 mmHg, en sangre venosa alcanza cifras de 200 a 300 mmHg, se satura la hemoglobina al 100% de su capacidad, su distancia de difusión se incrementa 8 veces y mientras en condiciones normales el plasma transporta 0.3 vol/100, con la O2HB se eleva hasta 6.6 vol/100 (20 veces).
DATOS HISTORICOS
A pesar que las aplicaciones basadas científi-camente en la tecnología hiperbárica son de reciente desarrollo, el uso de aire comprimido tiene raíces muy antiguas como lo describió el médico británico Hensaw (1662), mucho antes de que se identificara el Oxígeno como elemento individual. Este médico intuyó que el aumento elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves. Él construyo una cámara la cual denominó “domicilio”, cuya función era la administración de aire a diferentes presiones para le tratamiento de diversas enfermedades crónicas.
El uso del Oxígeno en los problemas médicos lo informó inicialmente Beddoes (1794). El primer articulo de uso de Oxígeno bajo presión (Oxígeno hiperbárico) como terapia adjunta fue descrito por el cirujano francés Fontaine en 1879. En América la primera Cámara Hiperbárica fue construida en Canadá en 1860, un año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos. En 1939, Albert Behnke comunicó el primer uso clínico O2HB para tratar enfermedad por descompresión. En torno a las décadas de los años 1950-60 se empezaron a sentar las bases fisiológicas de la O2HB, demostrándose que es capaz de comba-tir infecciones por gérmenes anaerobios y de mejorar la oxigenación tisular en forma independiente a la cantidad de hemoglobina. En 1960 Boerema, considerado el padre de la Medicina Hiperbárica moderna, en su publicación Vida sin Sangre, narra el reemplazo de sangre por plasma en cerdos, ampliaba la presión de Oxígeno atmosférico tres veces más, todo esto sin observar efectos adversos aparentes, a pesar de que los niveles de hemoglobina de los cerdos era prácticamente cero. En estas mismas décadas se aceleró el estudio del Oxígeno en los campos de la aviación y el buceo marino, especialmente por la NASA.
COMUNIDADES CIENTIFICAS
En muchos países se han conformado organiza-ciones médicas científicas dedicadas a la inves-tigación y tratamientos con Oxígeno hiperbárico. En 1967 se fundó la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) localizada en Maryland, que se encarga de la aprobación de las condiciones médicas que responden al tratamiento de Oxígeno hiperbárico. En 1976 fue fundado el Hyperbaric Oxygen Committe, organismo que se encarga de la continua revisión de nuevas investigaciones y aplicaciones clínicas, para emitir recomendaciones sobre los trastornos susceptibles de manejarse con O2HB. A nivel mundial en 1988 se creó el organismo regulador International Society of Hyperbaric Medicine.
CONCEPTO DE O2HB
Administrar Oxígeno 100% puro a pacientes bajo presión atmosférica aumentada de 1.5 a 3 ATA, dentro de una cámara hiperbárica, controlando cuidadosamente el nivel de Oxígeno y presión atmosférica.
EFECTOS FISIOLÓGICOS.
La O2HB combina dos mecanismos: por un lado, una alta presión ambiental y por otro, la respi-ración de Oxígeno 100% puro. Esto provoca dos efectos: un efecto volumétrico y un efecto solumétrico.
El Efecto Volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental, disminuye en forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tubo digestivo, oídos, senos paranasales, etc.). Este efecto es reversible al cesar la hiperpresión.
Efecto Solumétrico se debe al aumento de la presión parcial de O2 y se basa en la Ley de Henry que sostiene a una misma temperatura y al aumentar la presión, aumenta la disolución del gas en un líquido, por lo que al respirar Oxígeno 100% puro en medio hiperbárico, aumenta la disolución del Oxígeno en el plasma después de haber saturado la hemoglobina.
EFECTO CELULAR Y BIOQUIMICO
El Oxígeno es un elemento químico cuyo número atómico es 8 y peso atómico 15.99, su densidad es 1.105g/cm3. Posee una molécula biatómica, aunque también existe la molécula triatómica. Es imprescindible para las células porque de éste obtienen su energía para la respiración, debido a la capacidad de enlaces químicos. El aumento de la tensión de Oxígeno provoca aumento de la actividad fagocítica de los glóbulos blancos, explicada resumidamente de la siguiente forma: los leucocitos polimorfonuclears, neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares, representan la primera y más importante línea de defensa contra los microorganismos que son introducidos en el cuerpo. La muerte bacteriana usualmente tiene 2 fases: la 1ª.Fase involucra la degranu-lación, en la cual, la bacteria digerida está expuesta a varias sustancias. La 2ª.Fase es la oxidativa, que depende del Oxígeno molecular capturado por el leucocito. En condiciones normales, la célula fagocítica se encuentra en reposo y ante un estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de Oxígeno, que origina productos altamente tóxicos de reducción y excitación del Oxígeno, mecanismos microbicidas Oxígeno dependientes (MMOD), que son el con-junto de cambios en el metabolismo del Oxígeno y que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son compuestos de los procesos inflamatorios: micro-organismos opsonisados, fragmento C5 del com-plemento, oligopepetidos N-formilados bacterianos, y leukotrieno B4. Todo asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se produce en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno siguelete. El anión superóxido se forma por la reducción univalente del Oxígeno, es decir por la captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa. El anión superóxido sufre espontáneamente, o por acción del superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada, la que por ruptura del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (O=). Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generan cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos que tienen una escasa protección contra el stress oxigénico. La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante (catalasas, peroxidasas) hace que un aumento de la presión parcial de Oxígeno en el medio torne a éste entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.
EFECTO ANTI-EDEMA
La inflamación es una respuesta general defensiva de todos los organismos superiores, que tiene carácter protector y su objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión hística. Luego de alterarse el tejido se produce un tras-torno circulatorio que explica sus signos cardinales: Rubor, Tumor, Calor, Dolor y Alteración de la Función. La característica fundamental es la reac-ción de los vasos sanguíneos (vasodilatación), alte-ración de permeabilidad de la microvasculatura (formación de edema) y acumulación de células de defensa. En traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan diversos tejidos de un compartimiento, o varios compartimientos de un área o región. En todos los casos existe hipoxia local (caída de PO2 mitocondrial a nivel crítico, 1 mmHg o punto de Pasteur) secundaria a déficit del flujo sanguíneo por lesión o compresión de los vasos y disminución de la capacidad de transporte. Al emplear O2HB, se presenta vasoconstricción periférica hiperbárica que es un mecanismo fisioló-gico de defensa frente a la hiperoxia, y por lo tanto solo afecta a tejidos sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (edema) este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano sobrealimenta al tejido hipóxico, Efecto de Robin Hood. Este efecto logra recuperar y superar la presión de 2 a 5 mmHg, presión con la cual la cé-lula lleva a cabo una serie de reacciones bioquí-micas importantes. En conclusión, los efectos de O2HB en trauma son revertir la hipoxia tisular, disminuir el edema por vasoconstricción, redu-ciendo el flujo sanguíneo (compensado por la hiperoxia).
La Cirugía Bucal extensa produce edema de leve a moderado, tratable con O2HB. En Cirugía Máxilo-facial electiva los beneficios post-quirúrgicos se explican por el mecanismo de acción de la O2HB. En los traumatismos faciales severos, la O2HB pre-quirúrgica puede disminuir el tiempo de espera para la reconstrucción (normalmente se espera a que el edema esté resuelto o controlado para la intervención quirúrgica), acortando el tiempo de hospitalización y recuperación final. En este grupo de pacientes, normalmente hay Trauma Cráneo-Encefálico con grados variables de edema cerebral (citotóxico o vasogénico) que mejora sensible-mente con la O2HB. En los eventos traumáticos faciales, con heridas accidentales o quirúrgicas puede haber bloqueo del retorno linfático que impide la reabsorción de fluidos y proteínas que se intercambian normalmente en la circulación capilar (edema extracelular: aumento de líquido en el espacio intersticial).
En condiciones normales, los vasos linfáticos de la frente y la región anterior de la cara acompañan a los otros vasos faciales y drenan dentro de los linfonódulos submandibulares. Los vasos linfáticos de la región lateral de la cara, incluyendo los párpados, drenan inferiormente hacia los linfonódulos parotídeos superficiales. A su vez éstos drenan dentro de los nódulos parotídeos profundos, los que a su ve drenan dentro de los linfonóudlos cervicales. Los linfáticos del labio superior y las porciones laterales del labio inferior drenan dentro de los linfonódulos submandi-bulares, mientras que los linfáticos de la parte central del labio inferior y del mentón drenan dentro de los lifnonódulos submentoneanos, desde donde la linfa drena directamente dentro de los linfonódulos yúgulo-omonioideos.
El edema traumatogénico debe ser diferenciado de otras condiciones de la región buco-máxilofacial que también pueden producirlo, en las que el uso de la O2HB puede ser considerado y decidido por el experto. Hay aumento de la permeabilidad capilar con edema extracelular en infecciones, isquemia, quemaduras, exposición a toxinas, deficiencia de vitaminas y respuestas inmunes; en bloqueos linfáticos por CA, infecciones y cirugía; en Linfedema que consiste en la inflamación de una parte de la región facial debida a la acumulación de linfa en los tejidos, principalmente en la grasa que se encuentra debajo de la piel, como consecuencia de problemas en el Sitema Linfático, caracterizada por acumulación excesiva de proteína en los tejidos, fluidos (edema), inflamación crónica, engrosamiento y cicatrización del tejido conectivo; en el Síndrome de Melkerson-Rosenthal que consiste en edema recurrente de los labios, parálisis facial intermitente y lengua escrotal.
Edema clínico también puede ser el resultado de edema intracelular. Las causas principales son: disminución en el metabolismo de la célula y pérdida de nutrición celular adecuada. Este edema aparece en estados de shock y otras instancias con gasto cardíaco comprometido. Disminución de Oxígeno y de aporte nutricional en la célula resulta en depresión de la habilidad metabólica de la célula para bombear el exceso de Na hacia fuera; esta acumulación de Na intracelular atrae H2O hacia adentro.
El edema intracelular regularmente ocurre en la Inflamación en consecuencia del aumento de permeabilidad inducido por el proceso inflamatorio. Normalmente, la mayor concentración de Oxígeno y nutrientes en el plasma capilar promueve la difusión de éstos hacia los tejidos donde son constantemente consumidos. En contraste, la alta concentración de CO2 y productos de desecho en los tejidos, promueven la difusión de éstos hacia el plasma sanguíneo en las venas. Por tanto, la alta disponibilidad de Oxígeno en la microcirculación, que se obtiene con la O2HB favorece la reparacion del tejido afectado.
EN OSTEOMIELITIS CRONICA REFRACTARIA
Algunas osteomielitis crónicas adoptan la forma evolutiva refractaria y son rebeldes a todas las formas de tratamiento, con lo que la enfermedad se prolonga durante tiempo indefinido. Se ve algunas veces en hueso cortical laminar poco vascularizado, como el de algunos sectores de la mandíbula. Puede ocurrir como consecuencia de extracciones laboriosas y traumáticas, asociadas a pus intraóseo que se riega por el hueso esponjoso (trabecular) limitado por las corticales. Esta tórpida evolución se debe a la adopción de mecanismos de resistencia por parte del microroganismo respon-sable y a la ineficacia de los mecanismos naturales de defensa frente a un territorio inaccesible, hipóxico y con muy pobre o nula biodisponibilidad de los antibióticos. Uno de los problemas más importantes consiste en la existencia de una barre-ra entre infección y el huésped intacto, que puede estar constituida por hueso necrótico, supuración, cicatrices avasculares, Etc. El cuadro clínico se pue-de presentar con exudado purulento espontáneo por el surco vestibular, con un cuadro diagnóstico por Medicina Nuclear, caracterizado por una zona hipercaptante en estudio de tres fases. El análisis histológico puede mostrar infiltrado inflamatorio crónico con trabéculas óseas necróticas. La O2HB estimula la permeabilidad de esta barrera, pro-mueve la división fibroblástica y la hidroxilación del precolágeno, aumentando la producción de colá-geno (con aumento de PO2 entre 20 y 30 mmHg), creando las bases estructurales para angiogénesis, además del debridamiento quirúrgico microscópico producido por la función osteoclástica sobre el hueso infectado o necrótico. Después de 20 sesio-nes de O2HB, los estudios histólogicos revelan re-vascularización y formación de hueso sano. En resumen podemos describir que la O2HB actúa en forma favorable sobre la osteo-mielitis refractaria en el área facial aumen-tando la función osteoclástica y la osteo-génesis, la neoformación vascular, la activi-dad fagocítica de los leucocitos, la elimina-ción directa de bacterias aerobias y anaero-bias, la potencialización del efecto de los aminoglucósidos, los mecanismos de defensa del huésped; favorece los procesos de cica-trización mediante el aumento del colágeno, disminuyendo el edema local y la barrera de difusión.
EFECTO SOBRE LA OSTEO-RADIONECROSIS
La radiación ionizante afecta al tejido tumoral y al tejido sano. Sobre el tejido blando produce atrofia de la piel, formación de úlceras; sobre el vaso sanguíneo produce inflamación, degeneración y necrosis del endotelio, engrosamiento del endo-telio, vasculitis necrotizante y arteritis proliferativa. A nivel de hueso hay efecto sobre el vaso san-guíneo y muerte del hueso por necrosis. Como ya se ha descrito en los conceptos anteriores, la O2HB, tiene efectos de beneficio y recuperación adecuada al elevar la PO2 a nivel celular, que provoca la cascada de hiperoxia con angiogénesis, aumenta la actividad de los osteoclastos sobre el tejido óseo necrótico y la osteogénesis.
EFECTO SOBRE INJERTOS
Después de la escisión del injerto, los vasos sanguíneos se colapsan. La presión mínima debe ser 1-2 mm de sangre por minuto por cada 100 gramos de tejido, si esta presión baja lo que produce es gran cantidad de radicales libres, hipoxia, necrosis y el coma secuencial de miocitos, adipositos y células endoteliales. Por otra parte, el tejido en donde se injerta está inflamado y esto trae una destrucción de la bomba Na-K, aumento de radicales libres y edema. Contracción de la microcirculación e hipoxia. El beneficio demostrado con la O2HB es que alivia la hipoxia, la isquemia tisular, favorece la microcirculación, disminuye agregación de las plaquetas y las alteraciones metabólicas de la hipoxia tisular, mejorando los niveles de fosfodiesterasa y CPK.
En resumen; los efectos de la O2HB anteriormente descritos son:
1. Corrección de los estados hipóxicos tisulares.
2. Estimulación de los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la angiogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.
3. Modulador del proceso de osteogénesis.
4. Potencializa la acción de aminoglucósidos.
5. Bactericida directo sobre gérmenes anaerobios y bacteriostático sobre aeróbios.
6. Detiene producción de alfa toxina por los gérmenes anaerobios.
7. Rompe acción sinergica propia de las infecciones por flora bacteriana mixta.
8. Restablece la capacidad fagocítica de PMN.
9. Vasoconstricción no hipoxémica favoreciendo la reducción de edema intersticial y la extravasación de plasma.
10. Acota el tiempo de vida de COHb.
11. Antiagregante plaquetario y anteiserotonínico.
12. Atenúa lesión de reperfusión porterior a un evento isquémico.
13. Regula la función gastroinstetinal favoreciendo el peristaltismo, disminuyendo el efecto mecánico de los gases, incrementando la producción de moco y favoreciendo la absorción intestinal.
14. Favorece la síntesis de prostaglandinas, hormonas esteroideas y la producción de interferón.
15. Modulador de la respuesta inmune.
16. Modifica la sensibilidad de los receptores y mediadores hormonales estrogénicos.
17. Reducción por efecto mecánico y por difusión del gas embolizado.
18. Inhibición de la adhesión leucocitaria al endotelio vascular modulando la respuesta inflamatoria.
19. Corrige hipoxia tisular asociada a endoarteritis.
20. Conserva tejido marginal viable y demarca el no viable.
21. Incrementa la flexibilidad eritrocitaria favoreciendo el paso de sangre en la microcirculación.
En Estomatología la O2HB puede aplicarse directamente para:
1. Edema Traumatogénico moderado y severo antes y después de Cirugía Reconstructiva o Reparativa, combinado con Trauma Cráneo-Encefálico.
2. Infección Odontogénica, con absceso, moderada y severa.
3. Edema Post-quirúrgico por Cirugía Bucal extensa.
4. Edema Post-quirúrgico en Cirugía Ortognática.
5. Osteomilitis.
6. Osteo-radionecrosis.
7. Injertos extensos: óseos, mucosos y gingivales.
8. Resección de tumores dejando áreas cruentas.
9. Todos los procesos inflamatorios agudos que por su relación costo-beneficio justifiquen su uso.
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REFERENCIAS
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Dr. José Bernardo Coronado M.
Médico y Cirujano
Director Médico Hiperbárica, S.A.
Dr. Luis Angel Hernández
Cirujano Máxilofacial
INTRODUCCIÓN
La Región Máxilomandibular y la Salud Buco-Dental son una preocupación constante en cualquier indi-viduo que pretende conservarse sano. Las mani-festaciones de dolencias dentogingivales, particu-larmente aquellas inflamatorias con edema, son un motivo de consulta frecuente, aunque las grandes deformaciones faciales por abscesos odontogénicos ya no lo son tanto en las regiones urbanas. En cualquier caso, siempre que hay una manifestación que altera el Sistema Estomatog-nático, el paciente consulta, sobre todo para aliviar el dolor y recuperar la morfología facial normal. Adicionalmente, de todos los traumatismos, los que comprometen la región facial son motivo de gran preocupación para los pacientes y profesionales, aunque en los casos severos de politraumatismo, son los últimos en ser resueltos. En el momento más oportuno, siempre se hacen todos los esfuerzos dirigidos a la rehabilitación de las partes lesionadas de la cara. El tipo de tratamiento es muy importante para la restauración de la función normal e impedir la deformación facial. Un método terapéutico moderno utilizado en el manejo de trauma facial ocasionado por diferentes causas (accidente de transito, arma de fuego, agresión cortocontundente, Etc.), al igual que en la infección odontogénica severa, la osteomielitis refractaria y osteo-radionecrosis, es el uso de Terapia de Oxigenación Hiperbárica (O2HB), con la que se obtienen resultados muy efectivos, mejorando la velocidad y calidad de cicatrización tisular, acortando el tiempo de recuperación.
La O2HB constituye una rama de la Medicina Hiperbárica. Su uso terapéutico NO INVA-SIVO, se basa en un incremento de la capa-cidad de difusión y tensión del Oxígeno en el plasma. Al respirar Oxígeno 100% puro en condiciones de presión ambiental elevada, en el interior de un equipo hermético llamado Cámara Hiperbárica, se generan múltiples efectos bioquímicos, físicos y fisiológicos positivos.
CONSIDERACIONES GENERALES
La Atmósfera Terrestre normalmente ejerce una presión sobre la superficie de 14.7 libras por pulgada cuadrada o 760 milímetros de Mercurio (mmHg.) a nivel del mar, siendo equivalente a una atmósfera absoluta (ATA). Esta atmósfera que respiramos es una mezcla gaseosa (el aire), la cual está compuesta por 21% de Oxígeno y 79% de Nitrógeno aproximadamente, en condiciones normales. Durante la sesión de O2HB la presión en el interior de la Cámara se incrementa dos a tres veces al equivalente de la presión atmosférica, por lo que al respirar Oxígeno a 3 ATA, los valores de presión de Oxígeno a nivel del alveolo pulmonar se elevan a 2,173 mmHg, la presión parcial de Oxígeno arterial (PaO2) se elevan a 1,800 mmHg, en sangre venosa alcanza cifras de 200 a 300 mmHg, se satura la hemoglobina al 100% de su capacidad, su distancia de difusión se incrementa 8 veces y mientras en condiciones normales el plasma transporta 0.3 vol/100, con la O2HB se eleva hasta 6.6 vol/100 (20 veces).
DATOS HISTORICOS
A pesar que las aplicaciones basadas científi-camente en la tecnología hiperbárica son de reciente desarrollo, el uso de aire comprimido tiene raíces muy antiguas como lo describió el médico británico Hensaw (1662), mucho antes de que se identificara el Oxígeno como elemento individual. Este médico intuyó que el aumento elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves. Él construyo una cámara la cual denominó “domicilio”, cuya función era la administración de aire a diferentes presiones para le tratamiento de diversas enfermedades crónicas.
El uso del Oxígeno en los problemas médicos lo informó inicialmente Beddoes (1794). El primer articulo de uso de Oxígeno bajo presión (Oxígeno hiperbárico) como terapia adjunta fue descrito por el cirujano francés Fontaine en 1879. En América la primera Cámara Hiperbárica fue construida en Canadá en 1860, un año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos. En 1939, Albert Behnke comunicó el primer uso clínico O2HB para tratar enfermedad por descompresión. En torno a las décadas de los años 1950-60 se empezaron a sentar las bases fisiológicas de la O2HB, demostrándose que es capaz de comba-tir infecciones por gérmenes anaerobios y de mejorar la oxigenación tisular en forma independiente a la cantidad de hemoglobina. En 1960 Boerema, considerado el padre de la Medicina Hiperbárica moderna, en su publicación Vida sin Sangre, narra el reemplazo de sangre por plasma en cerdos, ampliaba la presión de Oxígeno atmosférico tres veces más, todo esto sin observar efectos adversos aparentes, a pesar de que los niveles de hemoglobina de los cerdos era prácticamente cero. En estas mismas décadas se aceleró el estudio del Oxígeno en los campos de la aviación y el buceo marino, especialmente por la NASA.
COMUNIDADES CIENTIFICAS
En muchos países se han conformado organiza-ciones médicas científicas dedicadas a la inves-tigación y tratamientos con Oxígeno hiperbárico. En 1967 se fundó la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) localizada en Maryland, que se encarga de la aprobación de las condiciones médicas que responden al tratamiento de Oxígeno hiperbárico. En 1976 fue fundado el Hyperbaric Oxygen Committe, organismo que se encarga de la continua revisión de nuevas investigaciones y aplicaciones clínicas, para emitir recomendaciones sobre los trastornos susceptibles de manejarse con O2HB. A nivel mundial en 1988 se creó el organismo regulador International Society of Hyperbaric Medicine.
CONCEPTO DE O2HB
Administrar Oxígeno 100% puro a pacientes bajo presión atmosférica aumentada de 1.5 a 3 ATA, dentro de una cámara hiperbárica, controlando cuidadosamente el nivel de Oxígeno y presión atmosférica.
EFECTOS FISIOLÓGICOS.
La O2HB combina dos mecanismos: por un lado, una alta presión ambiental y por otro, la respi-ración de Oxígeno 100% puro. Esto provoca dos efectos: un efecto volumétrico y un efecto solumétrico.
El Efecto Volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental, disminuye en forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tubo digestivo, oídos, senos paranasales, etc.). Este efecto es reversible al cesar la hiperpresión.
Efecto Solumétrico se debe al aumento de la presión parcial de O2 y se basa en la Ley de Henry que sostiene a una misma temperatura y al aumentar la presión, aumenta la disolución del gas en un líquido, por lo que al respirar Oxígeno 100% puro en medio hiperbárico, aumenta la disolución del Oxígeno en el plasma después de haber saturado la hemoglobina.
EFECTO CELULAR Y BIOQUIMICO
El Oxígeno es un elemento químico cuyo número atómico es 8 y peso atómico 15.99, su densidad es 1.105g/cm3. Posee una molécula biatómica, aunque también existe la molécula triatómica. Es imprescindible para las células porque de éste obtienen su energía para la respiración, debido a la capacidad de enlaces químicos. El aumento de la tensión de Oxígeno provoca aumento de la actividad fagocítica de los glóbulos blancos, explicada resumidamente de la siguiente forma: los leucocitos polimorfonuclears, neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares, representan la primera y más importante línea de defensa contra los microorganismos que son introducidos en el cuerpo. La muerte bacteriana usualmente tiene 2 fases: la 1ª.Fase involucra la degranu-lación, en la cual, la bacteria digerida está expuesta a varias sustancias. La 2ª.Fase es la oxidativa, que depende del Oxígeno molecular capturado por el leucocito. En condiciones normales, la célula fagocítica se encuentra en reposo y ante un estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de Oxígeno, que origina productos altamente tóxicos de reducción y excitación del Oxígeno, mecanismos microbicidas Oxígeno dependientes (MMOD), que son el con-junto de cambios en el metabolismo del Oxígeno y que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son compuestos de los procesos inflamatorios: micro-organismos opsonisados, fragmento C5 del com-plemento, oligopepetidos N-formilados bacterianos, y leukotrieno B4. Todo asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se produce en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno siguelete. El anión superóxido se forma por la reducción univalente del Oxígeno, es decir por la captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa. El anión superóxido sufre espontáneamente, o por acción del superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada, la que por ruptura del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (O=). Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generan cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos que tienen una escasa protección contra el stress oxigénico. La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante (catalasas, peroxidasas) hace que un aumento de la presión parcial de Oxígeno en el medio torne a éste entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.
EFECTO ANTI-EDEMA
La inflamación es una respuesta general defensiva de todos los organismos superiores, que tiene carácter protector y su objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión hística. Luego de alterarse el tejido se produce un tras-torno circulatorio que explica sus signos cardinales: Rubor, Tumor, Calor, Dolor y Alteración de la Función. La característica fundamental es la reac-ción de los vasos sanguíneos (vasodilatación), alte-ración de permeabilidad de la microvasculatura (formación de edema) y acumulación de células de defensa. En traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan diversos tejidos de un compartimiento, o varios compartimientos de un área o región. En todos los casos existe hipoxia local (caída de PO2 mitocondrial a nivel crítico, 1 mmHg o punto de Pasteur) secundaria a déficit del flujo sanguíneo por lesión o compresión de los vasos y disminución de la capacidad de transporte. Al emplear O2HB, se presenta vasoconstricción periférica hiperbárica que es un mecanismo fisioló-gico de defensa frente a la hiperoxia, y por lo tanto solo afecta a tejidos sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (edema) este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano sobrealimenta al tejido hipóxico, Efecto de Robin Hood. Este efecto logra recuperar y superar la presión de 2 a 5 mmHg, presión con la cual la cé-lula lleva a cabo una serie de reacciones bioquí-micas importantes. En conclusión, los efectos de O2HB en trauma son revertir la hipoxia tisular, disminuir el edema por vasoconstricción, redu-ciendo el flujo sanguíneo (compensado por la hiperoxia).
La Cirugía Bucal extensa produce edema de leve a moderado, tratable con O2HB. En Cirugía Máxilo-facial electiva los beneficios post-quirúrgicos se explican por el mecanismo de acción de la O2HB. En los traumatismos faciales severos, la O2HB pre-quirúrgica puede disminuir el tiempo de espera para la reconstrucción (normalmente se espera a que el edema esté resuelto o controlado para la intervención quirúrgica), acortando el tiempo de hospitalización y recuperación final. En este grupo de pacientes, normalmente hay Trauma Cráneo-Encefálico con grados variables de edema cerebral (citotóxico o vasogénico) que mejora sensible-mente con la O2HB. En los eventos traumáticos faciales, con heridas accidentales o quirúrgicas puede haber bloqueo del retorno linfático que impide la reabsorción de fluidos y proteínas que se intercambian normalmente en la circulación capilar (edema extracelular: aumento de líquido en el espacio intersticial).
En condiciones normales, los vasos linfáticos de la frente y la región anterior de la cara acompañan a los otros vasos faciales y drenan dentro de los linfonódulos submandibulares. Los vasos linfáticos de la región lateral de la cara, incluyendo los párpados, drenan inferiormente hacia los linfonódulos parotídeos superficiales. A su vez éstos drenan dentro de los nódulos parotídeos profundos, los que a su ve drenan dentro de los linfonóudlos cervicales. Los linfáticos del labio superior y las porciones laterales del labio inferior drenan dentro de los linfonódulos submandi-bulares, mientras que los linfáticos de la parte central del labio inferior y del mentón drenan dentro de los lifnonódulos submentoneanos, desde donde la linfa drena directamente dentro de los linfonódulos yúgulo-omonioideos.
El edema traumatogénico debe ser diferenciado de otras condiciones de la región buco-máxilofacial que también pueden producirlo, en las que el uso de la O2HB puede ser considerado y decidido por el experto. Hay aumento de la permeabilidad capilar con edema extracelular en infecciones, isquemia, quemaduras, exposición a toxinas, deficiencia de vitaminas y respuestas inmunes; en bloqueos linfáticos por CA, infecciones y cirugía; en Linfedema que consiste en la inflamación de una parte de la región facial debida a la acumulación de linfa en los tejidos, principalmente en la grasa que se encuentra debajo de la piel, como consecuencia de problemas en el Sitema Linfático, caracterizada por acumulación excesiva de proteína en los tejidos, fluidos (edema), inflamación crónica, engrosamiento y cicatrización del tejido conectivo; en el Síndrome de Melkerson-Rosenthal que consiste en edema recurrente de los labios, parálisis facial intermitente y lengua escrotal.
Edema clínico también puede ser el resultado de edema intracelular. Las causas principales son: disminución en el metabolismo de la célula y pérdida de nutrición celular adecuada. Este edema aparece en estados de shock y otras instancias con gasto cardíaco comprometido. Disminución de Oxígeno y de aporte nutricional en la célula resulta en depresión de la habilidad metabólica de la célula para bombear el exceso de Na hacia fuera; esta acumulación de Na intracelular atrae H2O hacia adentro.
El edema intracelular regularmente ocurre en la Inflamación en consecuencia del aumento de permeabilidad inducido por el proceso inflamatorio. Normalmente, la mayor concentración de Oxígeno y nutrientes en el plasma capilar promueve la difusión de éstos hacia los tejidos donde son constantemente consumidos. En contraste, la alta concentración de CO2 y productos de desecho en los tejidos, promueven la difusión de éstos hacia el plasma sanguíneo en las venas. Por tanto, la alta disponibilidad de Oxígeno en la microcirculación, que se obtiene con la O2HB favorece la reparacion del tejido afectado.
EN OSTEOMIELITIS CRONICA REFRACTARIA
Algunas osteomielitis crónicas adoptan la forma evolutiva refractaria y son rebeldes a todas las formas de tratamiento, con lo que la enfermedad se prolonga durante tiempo indefinido. Se ve algunas veces en hueso cortical laminar poco vascularizado, como el de algunos sectores de la mandíbula. Puede ocurrir como consecuencia de extracciones laboriosas y traumáticas, asociadas a pus intraóseo que se riega por el hueso esponjoso (trabecular) limitado por las corticales. Esta tórpida evolución se debe a la adopción de mecanismos de resistencia por parte del microroganismo respon-sable y a la ineficacia de los mecanismos naturales de defensa frente a un territorio inaccesible, hipóxico y con muy pobre o nula biodisponibilidad de los antibióticos. Uno de los problemas más importantes consiste en la existencia de una barre-ra entre infección y el huésped intacto, que puede estar constituida por hueso necrótico, supuración, cicatrices avasculares, Etc. El cuadro clínico se pue-de presentar con exudado purulento espontáneo por el surco vestibular, con un cuadro diagnóstico por Medicina Nuclear, caracterizado por una zona hipercaptante en estudio de tres fases. El análisis histológico puede mostrar infiltrado inflamatorio crónico con trabéculas óseas necróticas. La O2HB estimula la permeabilidad de esta barrera, pro-mueve la división fibroblástica y la hidroxilación del precolágeno, aumentando la producción de colá-geno (con aumento de PO2 entre 20 y 30 mmHg), creando las bases estructurales para angiogénesis, además del debridamiento quirúrgico microscópico producido por la función osteoclástica sobre el hueso infectado o necrótico. Después de 20 sesio-nes de O2HB, los estudios histólogicos revelan re-vascularización y formación de hueso sano. En resumen podemos describir que la O2HB actúa en forma favorable sobre la osteo-mielitis refractaria en el área facial aumen-tando la función osteoclástica y la osteo-génesis, la neoformación vascular, la activi-dad fagocítica de los leucocitos, la elimina-ción directa de bacterias aerobias y anaero-bias, la potencialización del efecto de los aminoglucósidos, los mecanismos de defensa del huésped; favorece los procesos de cica-trización mediante el aumento del colágeno, disminuyendo el edema local y la barrera de difusión.
EFECTO SOBRE LA OSTEO-RADIONECROSIS
La radiación ionizante afecta al tejido tumoral y al tejido sano. Sobre el tejido blando produce atrofia de la piel, formación de úlceras; sobre el vaso sanguíneo produce inflamación, degeneración y necrosis del endotelio, engrosamiento del endo-telio, vasculitis necrotizante y arteritis proliferativa. A nivel de hueso hay efecto sobre el vaso san-guíneo y muerte del hueso por necrosis. Como ya se ha descrito en los conceptos anteriores, la O2HB, tiene efectos de beneficio y recuperación adecuada al elevar la PO2 a nivel celular, que provoca la cascada de hiperoxia con angiogénesis, aumenta la actividad de los osteoclastos sobre el tejido óseo necrótico y la osteogénesis.
EFECTO SOBRE INJERTOS
Después de la escisión del injerto, los vasos sanguíneos se colapsan. La presión mínima debe ser 1-2 mm de sangre por minuto por cada 100 gramos de tejido, si esta presión baja lo que produce es gran cantidad de radicales libres, hipoxia, necrosis y el coma secuencial de miocitos, adipositos y células endoteliales. Por otra parte, el tejido en donde se injerta está inflamado y esto trae una destrucción de la bomba Na-K, aumento de radicales libres y edema. Contracción de la microcirculación e hipoxia. El beneficio demostrado con la O2HB es que alivia la hipoxia, la isquemia tisular, favorece la microcirculación, disminuye agregación de las plaquetas y las alteraciones metabólicas de la hipoxia tisular, mejorando los niveles de fosfodiesterasa y CPK.
En resumen; los efectos de la O2HB anteriormente descritos son:
1. Corrección de los estados hipóxicos tisulares.
2. Estimulación de los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la angiogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.
3. Modulador del proceso de osteogénesis.
4. Potencializa la acción de aminoglucósidos.
5. Bactericida directo sobre gérmenes anaerobios y bacteriostático sobre aeróbios.
6. Detiene producción de alfa toxina por los gérmenes anaerobios.
7. Rompe acción sinergica propia de las infecciones por flora bacteriana mixta.
8. Restablece la capacidad fagocítica de PMN.
9. Vasoconstricción no hipoxémica favoreciendo la reducción de edema intersticial y la extravasación de plasma.
10. Acota el tiempo de vida de COHb.
11. Antiagregante plaquetario y anteiserotonínico.
12. Atenúa lesión de reperfusión porterior a un evento isquémico.
13. Regula la función gastroinstetinal favoreciendo el peristaltismo, disminuyendo el efecto mecánico de los gases, incrementando la producción de moco y favoreciendo la absorción intestinal.
14. Favorece la síntesis de prostaglandinas, hormonas esteroideas y la producción de interferón.
15. Modulador de la respuesta inmune.
16. Modifica la sensibilidad de los receptores y mediadores hormonales estrogénicos.
17. Reducción por efecto mecánico y por difusión del gas embolizado.
18. Inhibición de la adhesión leucocitaria al endotelio vascular modulando la respuesta inflamatoria.
19. Corrige hipoxia tisular asociada a endoarteritis.
20. Conserva tejido marginal viable y demarca el no viable.
21. Incrementa la flexibilidad eritrocitaria favoreciendo el paso de sangre en la microcirculación.
En Estomatología la O2HB puede aplicarse directamente para:
1. Edema Traumatogénico moderado y severo antes y después de Cirugía Reconstructiva o Reparativa, combinado con Trauma Cráneo-Encefálico.
2. Infección Odontogénica, con absceso, moderada y severa.
3. Edema Post-quirúrgico por Cirugía Bucal extensa.
4. Edema Post-quirúrgico en Cirugía Ortognática.
5. Osteomilitis.
6. Osteo-radionecrosis.
7. Injertos extensos: óseos, mucosos y gingivales.
8. Resección de tumores dejando áreas cruentas.
9. Todos los procesos inflamatorios agudos que por su relación costo-beneficio justifiquen su uso.
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REFERENCIAS
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lunes, 16 de febrero de 2009
Cámara hiperbárica multiplaza permitirá extender tratamiento de oxigenación
Cámara hiperbárica multiplaza permitirá extender tratamiento de oxigenación
Por: Yainerys Avila Santos
Guantánamo, 12 feb (Redacción Central).- Una cámara hiperbárica multiplaza que entró en funcionamiento recientemente en la provincia de Sancti Spíritus, permitirá extender el tratamiento de oxigenación a los pacientes de otros territorios del país.
El equipo, instalado en el Hospital General Provincial Camilo Cienfuegos y con posibilidades para atender a cuatro personas simultáneamente, puede ser utilizado también por residentes en Camagüey, Ciego de Ávila, Cienfuegos y Villa Clara.
La cámara multiplaza permite, además, que el personal médico calificado acompañe y asista al enfermo en caso necesario, lo que la convierte en una unidad de terapia intensiva hiperbárica al facilitar la administración de medicamentos y la atención especializada a altas presiones.
Otra de las ventajas del nuevo equipo es la de brindar atenciones médicas a las actividades subacuáticas, incluyendo los chequeos médicos al personal de buceo, ya que logra presiones internas similares a los registrados a 50 metros de profundidad.
Actualmente este servicio cuenta con un especialista y dos enfermeras, hasta la incorporación de otros profesionales que se adiestran en el Hospital Naval Doctor Luis Díaz Soto, de la capital cubana.
Previo a la instalación de nuevo equipo solo existían dos cámaras monoplazas en la institución hospitalaria de esta región central de Cuba.
Con el centro asistencial de Sancti Spíritus suman seis los hospitales de la Isla que brindan el servicio.
Entre los padecimientos que se tratan en la cámara multiplaza se encuentran las úlceras, retardo de cicatrizaciones, afecciones de la médula espinal, osteomielitis, insuficiencia arterial crónica e intoxicaciones.
Fuente: AIN
Por: Yainerys Avila Santos
Guantánamo, 12 feb (Redacción Central).- Una cámara hiperbárica multiplaza que entró en funcionamiento recientemente en la provincia de Sancti Spíritus, permitirá extender el tratamiento de oxigenación a los pacientes de otros territorios del país.
El equipo, instalado en el Hospital General Provincial Camilo Cienfuegos y con posibilidades para atender a cuatro personas simultáneamente, puede ser utilizado también por residentes en Camagüey, Ciego de Ávila, Cienfuegos y Villa Clara.
La cámara multiplaza permite, además, que el personal médico calificado acompañe y asista al enfermo en caso necesario, lo que la convierte en una unidad de terapia intensiva hiperbárica al facilitar la administración de medicamentos y la atención especializada a altas presiones.
Otra de las ventajas del nuevo equipo es la de brindar atenciones médicas a las actividades subacuáticas, incluyendo los chequeos médicos al personal de buceo, ya que logra presiones internas similares a los registrados a 50 metros de profundidad.
Actualmente este servicio cuenta con un especialista y dos enfermeras, hasta la incorporación de otros profesionales que se adiestran en el Hospital Naval Doctor Luis Díaz Soto, de la capital cubana.
Previo a la instalación de nuevo equipo solo existían dos cámaras monoplazas en la institución hospitalaria de esta región central de Cuba.
Con el centro asistencial de Sancti Spíritus suman seis los hospitales de la Isla que brindan el servicio.
Entre los padecimientos que se tratan en la cámara multiplaza se encuentran las úlceras, retardo de cicatrizaciones, afecciones de la médula espinal, osteomielitis, insuficiencia arterial crónica e intoxicaciones.
Fuente: AIN
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