Efectos Directos
La hiperoxia arterial, venosa y tisular, y sobre todo el gran aumento del transporte y disponibilidad del oxígeno plasmático, proporcionan un posible efecto terapéutico en todas las enfermedades en que exista un fenómeno de hipoxia tisular general o local, como factor etiopatogénico preponderante o bien un cortejo fisiopatológico oxidependiente. La OHB proporciona un aporte adicional de oxígeno transportado por el plasma. Se trata de oxígeno en forma física, disuelto en el plasma, ajeno a las limitaciones reológicas o condicionamientos metabólicos que limitan en ocasiones la transferencia o el aprovechamiento del oxígeno eritrocitario; es un oxígeno que accede por capilaridad, por ejemplo, a territorios isquémicos terminales y que es transferido a favor de gradiente por difusión simple.
Efectos Indirectos
En función de determinados estados fisiopatológicos se producen acciones terapéuticas específicas en algunas enfermedades:
Disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso. Al aumentar la presión ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de todas las cavidades aéreas no comunicadas con las vías respiratorias. El aumento de la presión parcial del oxígeno y la reducción a cero de la del nitrógeno aceleran la reabsorción de los émbolos gaseosos a favor de gradiente (efecto ventana de oxígeno) hasta lograr su eliminación.
La Oxígenoterapia Hiperbárica --OHB-- es el único tratamiento etiológico del embolismo gaseoso de cualquier origen, ya sea traumático, barotraumático o iatrógeno.
Efecto Robin-Hood. La vasoconstricción periférica hiperbárica es un mecanismo fisiológico de defensa frente a la hiperoxia, y por tanto sólo afecta a los miembros sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (vasculopatías periféricas, síndromes compartimentales, edema maligno), este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano, el rico, sobrealimenta al hipóxico, el pobre. Debemos esta original pero significativa expresión a la comunicación personal de colegas rusos y cubanos, en cuyos países la OHB tiene un alto grado de desarrollo.
Estímulo de la microneovascularización y neocolagenización. Angiogénesis. La OHB favorece la hidroxilación de la prolina y finalmente la formación de un exuberante tejido de granulación en estados en que por causas hipóxicas ésta se hallaba frenada (microangiopatía diabética, tejidos irradiados, arteriopatías en estadios avanzados, trastornos tróficos en enfermedades sistémicas: enfermedad de Crohn, arteritis, enfermedad de Raynaud). Por otro lado, la alternancia hiperoxia/normoxia constituye un estímulo angiogenético significativo. Ambos mecanismos están hoy día muy bien estudiados y evidenciados con las modernas técnicas iconográficas. Por mecanismos similares, la OHB ha demostrado también un cierto efecto sobre el metabolismo fosfocálcico, que ha dado lugar a ciertos estudios experimentales tratando de explicar un conocido efecto positivo en los retardos de calcificación.
Reactivación de la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los granulocitos polinucleares (PMN). Está muy bien estudiada en sofisticados estudios experimentales, que sientan las bases de la aplicación de la OHB en algunas infecciones crónicas por gérmenes aerobios, en especial las producidas por Staphylococcus aureus y por Pseudomonas aeruginosa en las cuales la OHB ha demostrado un efecto sinérgico con la tobramicina.
Acción bacteriostática sobre algunos gérmenes anaerobios no esporulados. En especial sobre Bacteroides fragilis, Actinomices, Rhizopus y algunos otros28,29. En la actualidad este mecanismo tiene menor importancia al existir un buen arsenal antimicrobiano eficaz en muchas de estas situaciones. No obstante, la OHB debe considerarse en las situaciones en que los medios convencionales hayan fracasado o no sean disponibles.
Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios esporulados. Es muy conocida la actividad de la OHB en las especies del género Clostridium causantes de infecciones necrosantes de partes blandas. La OHB logra la destrucción del germen cuando se aplica a una presión de 3 ATA.
Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales. Con mucho, este mecanismo es más importante que en el anterior, pues en la antiguamente llamada gangrena gaseosa, la mortalidad precoz y fulminante, no se debe a la infección o la necrosis en sí misma, sino a la hemólisis provodada por varias de las toxinas clostridiales, en especial la alfa. La producción de toxinas está condicionada por la existencia de bajos potenciales de oxidación-reducción; el aumento de este potencial frena de inmediato la producción de toxinas, lo cual sólo puede lograrse mediante la OHB.
Eliminación rápida de la carboxihemoglobina (HbCO). En las intoxicaciones agudas por monóxido de carbono, la HbCO forma una molécula 240 veces más estable que la oxihemoglobina. La vida media de la HbCO en aire ambiente es de 520 minutos, y respirando oxígeno al 100% a presión atmosférica de 80 minutos, mientras que con oxígeno hiperbárico a 3 ATA se reduce a 23 minutos.
