Man critical, three others sickened by carbon monoxide
5:30am
Click here to email Ed Mason
12/15/2008
Carbon monoxide fumes critically injured a man and sickened three other people in north Edmonton last night.
Firefighters and Paramedics responded to 151st Avenue and 115th Street a little after midnight.
Carbon monoxide fumes from a two burner camp stove that as being used to heat the attached garage spread throughout the house.
A man in his early forties was found unconscious and in critical condition.
He was taken to the Miseracordia Hospital and may be put in the hyperbaric oxygen chamber to remove the carbon monoxide from his blood.
Another man in his twenties and two pre-teen children were also suffering from carbon monoxide poisoning but to a much lesser degree.
They were taken to hospital for oxygen therapy and to have their blood checked for carbon monoxide levels.
lunes, 15 de diciembre de 2008
domingo, 14 de diciembre de 2008
TRATAMIENTO CON OXIGENO HIPERBARICO EN HERIDAS CRONICAS
De La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Todos los derechos están reservados.
Tratamiento con oxígeno hiperbárico para heridas crónicas (Revisión Cochrane traducida)
Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S
Se hallaron algunas pruebas de que las personas con úlceras del pie diabético tienen menor probabilidad de tener una amputación mayor si reciben tratamiento con oxígeno hiperbárico. Esto se basa en tres ensayos aleatorios con un número limitado de pacientes. Se necesitan investigaciones adicionales.
Las heridas crónicas, con frecuencia asociadas con enfermedad de diabetes, arterial o venosa son comunes y tienen una alta repercusión sobre el bienestar de aquellos que se encuentran afectados. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) es un tratamiento diseñado para aumentar el suministro de oxígeno a las heridas que no están respondiendo a otras medidas para tratarlas. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) consiste en hacer que los pacientes respiren oxígeno puro en una cámara especialmente diseñada (como la que se utiliza para buzos de profundidad que sufren problemas de presión después de ascender a la superficie).
La revisión de los ensayos halló que el TOHB parece reducir el número de amputaciones mayores en las personas con diabetes que tienen úlceras del pie crónico, y puede reducir el tamaño de las heridas causadas por la enfermedad a las venas de la pierna, pero no encontró prueba alguna para confirmar o refutar cualquier efecto sobre otras heridas causadas por la ausencia de suministro de sangre a través de las arterias o las úlceras por presión.
RESUMEN
Antecedentes:
Las heridas crónicas son frecuentes y presentan un problema de salud con un efecto considerable sobre la calidad de vida. La gran variedad de estrategias terapéuticas para tales heridas refleja las diversas enfermedades que pueden causar deterioro tisular, incluido el suministro deficiente de sangre, lo que resulta en la oxigenación inadecuada del lecho de la herida. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) puede mejorar el suministro de oxígeno a las heridas y por lo tanto, puede mejorar el proceso de curación.
Objectivos:
Evaluar los beneficios y los daños del TOHB complementario para el tratamiento de las úlceras crónicas del miembro inferior (úlceras del pie diabético, úlceras venosas, arteriales y de presión).
Estrategia de búsqueda:
Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Heridas (Cochrane Wounds Group Specialized Trial Register) (búsqueda del 6 de febrero de 2003), CENTRAL (La Cochrane Library Número 1, 2003), MEDLINE (desde 1996 hasta 2003), EMBASE (desde 1974 hasta 2003), DORCTHIM (desde 1996 hasta 2003) y listas de referencias de artículos. Se realizaron búsquedas manuales en revistas relevantes y se estableció contacto con investigadores en el tema.
Criterios de selección:
Estudios aleatorios que comparan el efecto sobre la curación de la herida crónica de los regímenes terapéuticos que incluyen a TOHB con aquellos que excluyen a TOHB (con o sin tratamiento de simulacro).
Recopilación y análisis de datos:
Tres revisores evaluaron de forma independiente la calidad de los ensayos relevantes mediante la escala Oxford de validación (Jadad 1996) y obtuvieron los datos de los ensayos incluidos.
Resultados principales:
Cinco ensayos contribuyeron con esta revisión. La úlcera del pie diabético (4 ensayos, 147 pacientes): Los datos combinados de 3 ensayos con 118 pacientes indicaron una reducción del riesgo de amputación principal cuando se utilizó el TOHB complementario, comparado con el tratamiento alternativo (RR 0,31, IC del 95%: 0,13 a 0,71). El análisis de sensibilidad para la asignación de los abandonos no alteró ese resultado de forma significativa. Este análisis predice que se necesitaría 4 a cuatro individuos con TOHB para prevenir 1 amputación a corto plazo (NNT 4; IC del 95%: 3 a 11). No se presentaron diferencias estadísticamente significativas en la tasa de amputación menor (datos combinados de 2 ensayos con 48 pacientes). Las tasas curativas se informaron en 1 ensayo (Abidia 2003) que mostró un mejoramiento significativo en las perspectivas de sanar a 1 año después del tratamiento (RR para el fracaso de la cura con simulacro 2,3; IC del 95%: 1,1 a 4,7; p = 0,03), aunque no se determinó efecto alguno inmediatamente después del TOHB, ni a 6 meses. Además, el efecto beneficioso después de 1 año fue sensible a la asignación de los abandonos.Úlcera venosa: (1 ensayo, 16 pacientes): Este ensayo informó datos a 6 semanas (reducción de tamaños de la herida) y a las 18 semanas (reducción de tamaños de la herida y tasa curativa) y sugirió un beneficio significativo de TOHB en cuanto a la reducción en el área de la úlcera sólo a 6 semanas (DMP 33%, IC del 95%: 19% a 47%, p < 0,00001). Úlceras arteriales y de presión: No se encontraron ensayos que cumplieran con los criterios de inclusión.
Conclusiones de los revisores:
En las personas con úlceras del pie debidas a la diabetes, el TOHB redujo significativamente el riesgo de amputación mayor y puede mejorar las perspectivas de sanar a 1 año. La aplicación de TOHB a estos pacientes puede estar justificada donde se encuentran disponibles los recursos para el TOHB, sin embargo, se deben realizar evaluaciones económicas. En vista del número moderado de pacientes, de las deficiencias metodológicas y de la información deficiente, este resultado debe interpretarse cautelosamente y se debe realizar un ensayo apropiado de rigor metodológico alto para comprobar este resultado y, además, definir a aquellos pacientes que pueden obtener más beneficios del TOHB. De acuerdo con el efecto del TOHB sobre las heridas crónicas asociadas con otras enfermedades, se deberá examinar cualquier el beneficio de TOHB en más ensayos aleatorios rigurosos El tratamiento corriente de tales heridas con TOHB no se justifica mediante las pruebas en esta revisión.
Esta revisión debería citarse como: Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S. Tratamiento con oxígeno hiperbárico para heridas crónicas (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990).
El Centro Cochrane Iberoamericano traducen, Infoglobal Suport edita, y Update Software Ltd publica La Biblioteca Cochrane Plus.
Tratamiento con oxígeno hiperbárico para heridas crónicas (Revisión Cochrane traducida)
Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S
Se hallaron algunas pruebas de que las personas con úlceras del pie diabético tienen menor probabilidad de tener una amputación mayor si reciben tratamiento con oxígeno hiperbárico. Esto se basa en tres ensayos aleatorios con un número limitado de pacientes. Se necesitan investigaciones adicionales.
Las heridas crónicas, con frecuencia asociadas con enfermedad de diabetes, arterial o venosa son comunes y tienen una alta repercusión sobre el bienestar de aquellos que se encuentran afectados. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) es un tratamiento diseñado para aumentar el suministro de oxígeno a las heridas que no están respondiendo a otras medidas para tratarlas. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) consiste en hacer que los pacientes respiren oxígeno puro en una cámara especialmente diseñada (como la que se utiliza para buzos de profundidad que sufren problemas de presión después de ascender a la superficie).
La revisión de los ensayos halló que el TOHB parece reducir el número de amputaciones mayores en las personas con diabetes que tienen úlceras del pie crónico, y puede reducir el tamaño de las heridas causadas por la enfermedad a las venas de la pierna, pero no encontró prueba alguna para confirmar o refutar cualquier efecto sobre otras heridas causadas por la ausencia de suministro de sangre a través de las arterias o las úlceras por presión.
RESUMEN
Antecedentes:
Las heridas crónicas son frecuentes y presentan un problema de salud con un efecto considerable sobre la calidad de vida. La gran variedad de estrategias terapéuticas para tales heridas refleja las diversas enfermedades que pueden causar deterioro tisular, incluido el suministro deficiente de sangre, lo que resulta en la oxigenación inadecuada del lecho de la herida. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOHB) puede mejorar el suministro de oxígeno a las heridas y por lo tanto, puede mejorar el proceso de curación.
Objectivos:
Evaluar los beneficios y los daños del TOHB complementario para el tratamiento de las úlceras crónicas del miembro inferior (úlceras del pie diabético, úlceras venosas, arteriales y de presión).
Estrategia de búsqueda:
Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Heridas (Cochrane Wounds Group Specialized Trial Register) (búsqueda del 6 de febrero de 2003), CENTRAL (La Cochrane Library Número 1, 2003), MEDLINE (desde 1996 hasta 2003), EMBASE (desde 1974 hasta 2003), DORCTHIM (desde 1996 hasta 2003) y listas de referencias de artículos. Se realizaron búsquedas manuales en revistas relevantes y se estableció contacto con investigadores en el tema.
Criterios de selección:
Estudios aleatorios que comparan el efecto sobre la curación de la herida crónica de los regímenes terapéuticos que incluyen a TOHB con aquellos que excluyen a TOHB (con o sin tratamiento de simulacro).
Recopilación y análisis de datos:
Tres revisores evaluaron de forma independiente la calidad de los ensayos relevantes mediante la escala Oxford de validación (Jadad 1996) y obtuvieron los datos de los ensayos incluidos.
Resultados principales:
Cinco ensayos contribuyeron con esta revisión. La úlcera del pie diabético (4 ensayos, 147 pacientes): Los datos combinados de 3 ensayos con 118 pacientes indicaron una reducción del riesgo de amputación principal cuando se utilizó el TOHB complementario, comparado con el tratamiento alternativo (RR 0,31, IC del 95%: 0,13 a 0,71). El análisis de sensibilidad para la asignación de los abandonos no alteró ese resultado de forma significativa. Este análisis predice que se necesitaría 4 a cuatro individuos con TOHB para prevenir 1 amputación a corto plazo (NNT 4; IC del 95%: 3 a 11). No se presentaron diferencias estadísticamente significativas en la tasa de amputación menor (datos combinados de 2 ensayos con 48 pacientes). Las tasas curativas se informaron en 1 ensayo (Abidia 2003) que mostró un mejoramiento significativo en las perspectivas de sanar a 1 año después del tratamiento (RR para el fracaso de la cura con simulacro 2,3; IC del 95%: 1,1 a 4,7; p = 0,03), aunque no se determinó efecto alguno inmediatamente después del TOHB, ni a 6 meses. Además, el efecto beneficioso después de 1 año fue sensible a la asignación de los abandonos.Úlcera venosa: (1 ensayo, 16 pacientes): Este ensayo informó datos a 6 semanas (reducción de tamaños de la herida) y a las 18 semanas (reducción de tamaños de la herida y tasa curativa) y sugirió un beneficio significativo de TOHB en cuanto a la reducción en el área de la úlcera sólo a 6 semanas (DMP 33%, IC del 95%: 19% a 47%, p < 0,00001). Úlceras arteriales y de presión: No se encontraron ensayos que cumplieran con los criterios de inclusión.
Conclusiones de los revisores:
En las personas con úlceras del pie debidas a la diabetes, el TOHB redujo significativamente el riesgo de amputación mayor y puede mejorar las perspectivas de sanar a 1 año. La aplicación de TOHB a estos pacientes puede estar justificada donde se encuentran disponibles los recursos para el TOHB, sin embargo, se deben realizar evaluaciones económicas. En vista del número moderado de pacientes, de las deficiencias metodológicas y de la información deficiente, este resultado debe interpretarse cautelosamente y se debe realizar un ensayo apropiado de rigor metodológico alto para comprobar este resultado y, además, definir a aquellos pacientes que pueden obtener más beneficios del TOHB. De acuerdo con el efecto del TOHB sobre las heridas crónicas asociadas con otras enfermedades, se deberá examinar cualquier el beneficio de TOHB en más ensayos aleatorios rigurosos El tratamiento corriente de tales heridas con TOHB no se justifica mediante las pruebas en esta revisión.
Esta revisión debería citarse como: Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S. Tratamiento con oxígeno hiperbárico para heridas crónicas (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990).
El Centro Cochrane Iberoamericano traducen, Infoglobal Suport edita, y Update Software Ltd publica La Biblioteca Cochrane Plus.
El tratamiento con oxígeno hiperbárico activa las células madre
El tratamiento con oxígeno hiperbárico activa las células madre
En la médula ósea de los seres humanos y de los animales existen células madre que son capaces de cambiar su naturaleza para formar parte de muchos órganos y tejidos diferentes. En respuesta a una lesión, estas células se mueven desde la médula ósea a los sitios dañados, donde se transforman en células diferentes que ayudan en el proceso curativo. El movimiento, o movilización, de las células madre puede ser activado por una variedad de estímulos, incluyendo algunos medicamentos y los tratamientos con oxígeno hiperbárico. Si bien los fármacos traen asociados efectos secundarios, los tratamientos con oxígeno hiperbárico conllevan riesgos significativamente más bajos de tales efectos.
"Ésta es la manera clínicamente más segura de aumentar la circulación de células madre, mucho más segura que cualquiera de las opciones farmacéuticas", explica Stephen Thom, Profesor de Medicina de Emergencias en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y autor principal del estudio. "Este estudio proporciona información sobre los mecanismos fundamentales de la oxigenación hiperbárica y ofrece una nueva opción terapéutica teórica para activar las células madre".
Tratamiento oxígeno hiperbárico células madre
Stephen Thom. (Foto: UPHS )
Los investigadores reprodujeron en animales las observaciones hechas en humanos, con el objetivo de identificar los mecanismos que producen los efectos del oxígeno hiperbárico. Encontraron que este oxígeno activa las células madre porque aumenta la síntesis de una molécula denominada óxido nítrico, en la médula ósea. Se piensa que esta síntesis activa las enzimas que permiten la liberación de las células madre.
Existe la esperanza de que los futuros estudios del papel del oxígeno hiperbárico en la activación de las células madre provean una amplia gama de tratamientos para combatir lesiones y enfermedades.
En la médula ósea de los seres humanos y de los animales existen células madre que son capaces de cambiar su naturaleza para formar parte de muchos órganos y tejidos diferentes. En respuesta a una lesión, estas células se mueven desde la médula ósea a los sitios dañados, donde se transforman en células diferentes que ayudan en el proceso curativo. El movimiento, o movilización, de las células madre puede ser activado por una variedad de estímulos, incluyendo algunos medicamentos y los tratamientos con oxígeno hiperbárico. Si bien los fármacos traen asociados efectos secundarios, los tratamientos con oxígeno hiperbárico conllevan riesgos significativamente más bajos de tales efectos.
"Ésta es la manera clínicamente más segura de aumentar la circulación de células madre, mucho más segura que cualquiera de las opciones farmacéuticas", explica Stephen Thom, Profesor de Medicina de Emergencias en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y autor principal del estudio. "Este estudio proporciona información sobre los mecanismos fundamentales de la oxigenación hiperbárica y ofrece una nueva opción terapéutica teórica para activar las células madre".
Tratamiento oxígeno hiperbárico células madre
Stephen Thom. (Foto: UPHS )
Los investigadores reprodujeron en animales las observaciones hechas en humanos, con el objetivo de identificar los mecanismos que producen los efectos del oxígeno hiperbárico. Encontraron que este oxígeno activa las células madre porque aumenta la síntesis de una molécula denominada óxido nítrico, en la médula ósea. Se piensa que esta síntesis activa las enzimas que permiten la liberación de las células madre.
Existe la esperanza de que los futuros estudios del papel del oxígeno hiperbárico en la activación de las células madre provean una amplia gama de tratamientos para combatir lesiones y enfermedades.
OHB EN PATOLOGIAS INFECCIOSAS
Oxigenoterapia Hiperbárica en patologías infecciosas
El efecto del oxígeno hiperbárico en las enfermedades infecciosas.
La presión parcial del oxígeno (pO2) en los tejidos depende de la concentración del oxígeno inspirado, circulación general y local. En diferentes compartimientos del cuerpo se encuentran diferentes presiones parciales de oxígeno desde 100 mmHg en los alvéolos pulmonares hasta 15 mmHg en los hepatocitos. En los tejidos traumatizados o sépticos pO2 puede ser menor. En el hueso afectado por osteomielitis bacteriana pO2 se reduce a un 50%. En los abscesos experimentales puede haber pO2 0 mmHg.
Oxígeno hiperbárico aumenta la tensión del oxígeno tisular hasta niveles que inhiben el crecimiento de los microorganismos. Esto ocurre de una manera directa sobre los organismos anaerobios, que no poseen sistemas antioxidantes contra los radicales libres. La oxigeno hiperbarica es un agente antibacteriano muy especial. En las dosis clínicamente usadas es bacteriostático. Al mismo tiempo, aumentando el pO2 en los tejidos hipóxicos, los neutrófilos recuperan su capacidad bactericida.
OH influye sobre la infección mejorando reparación de los tejidos y aumentando la respuesta de regeneración. Por ejemplo, la hipoxia retrasa la curación de las heridas y favorece el crecimiento de las bacterias
Diferentes estudios demostraron que la pO2 influye sobre la actividad de los agentes antimicrobianos. Hiperoxia y la OH aumentan la actividad de diferentes agentes antimicrobianos: antimetabolitos, inhibidores de la pared celular, inhibidores de la síntesis de proteínas y agentes de oxidación-reducción.
Susceptibilidad de los microorganismos a la oxigeno hiperbarica. Las bacterias patógenas se clasifican según la pO2 en la cual crecen. Por la definición, los anaerobios no pueden sobrevivir en la atmósfera normoxica, porque les faltan sistemas de antioxidantes. Ellos son muy sensibles a la OH. Por ejemplo, 3 ATA durante 18hs son completamente bactericida in vitro para el Clostridium perfringens Pero existe diferencia entre las especies de Clostridium. Los anaerobios facultativos son capaces de sobrevivir en la atmósfera normoxica porque pueden aumentar la síntesis de enzimas antioxidantes.
El crecimiento de algunos microbios está favorecido en hiperoxia, pero inhibido por el oxígeno hiperbárico. Por ejemplo, Escherichia coli, crece más en 100% oxígeno, pero su crecimiento se inhibe con 2 ATA.
Oxígeno hiperbárico con presiones que superan 1,5 ATA es bacteriostático para E.coli, P. Aeruginosa, C. diphtheriae, and Lactobacillus casei.
Mecanismos del efecto bacteriostático de la OH: La OH inhibe el crecimiento de las bacterias aerobias y anaerobias facultativas induciendo una variedad de los efectos metabólicos en la síntesis de las proteínas, de los ácidos nucleicos, en la función de transporte de las membranas. Todos estos efectos se logró a producir in vitro.
Inhibición de la producción de las proteínas: Más probable el efecto se debe a los radicales libres: ya con 1 ATA se inhibe el crecimiento de los mutantes de E.coli que están privados de los antioxidantes.
Resumiendo, los efectos bacteriostático y bactericida de oxígeno hiperbárico depende en una grande parte de los radicales libres de oxígeno que se forman en estas condiciones. Los radicales libres dañan la membrana lipídica de los microorganismos, oxidan las proteínas, el DNA e inhiben las funciones metabólicas fundamentales para el crecimiento bacteriano. Los anaerobios obligatorios están privados de los sistemas antioxidantes y por eso susceptibles para el oxígeno hiperbárico. Los anaerobios facultativos y aerobios pueden detoxicar los radicales reactivos y están resistentes a la hiperoxia. En 100% O2 a 1 ATA el crecimiento de estas bacterias aumenta, mientras el oxígeno hiperbárico a 2 ATA inhibe su crecimiento
Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial tóxica)
Enfermedades producidas por gérmenes anaerobios esporulados. El oxígeno hiperbárico tiene un efecto bactericida in vitro sobre Clostridium perfringens, C. novy, C histoliticum, y C. tetani. Se trata de un germen de gran virulencia y de producción de muchas toxinas – hasta 20, doce de las cuales tienen un gran poder destructivo. Especialmente, la toxina alfa es una lecitinasa y posee, además de una acelerada capacidad necrozante, un importante poder hemolítico capaz de fulminantes destrucciones eritrocitarios en poco tiempo. La muerte del enfermo suele producirse por esta causa, muy a menudo en las primeras 24hs. La formación de alfa-toxina de C. perfringens se inhibe a partir de las 2,5 ATA.
El tratamiento combinado de la mionecrosis clostridial tóxica debe incluir los tres métodos: los antibióticos, la cirugía y la oxigenoterapia hiperbárica.
El resultado final dependerá de la combinación adecuada de las tres armas terapéuticas, todas necesarias en algún eslabón de cadena, en el contexto de una feroz lucha contra el tiempo. Dr. Desola de España propone la siguiente formula que, según él, determina el éxito:
A x C x O t
donde A es el tratamiento antibiótico, C es debridamiento quirúrgico, O es la OH y t es el tiempo que se tarde en iniciar el tratamiento combinado. En el numerador se trata de un producto, no de una suma, por lo que sí uno de los tres factores falla, el resultado final será pobre aunque se extremen las medidas de otros dos, en sentido inverso, cuando el factor tiempo figura en el denominador aumenta, peores son los resultados.
La OH no reemplaza ningún método de tratamiento clásico de la gangrena gaseosa, pero si cambia la estrategia quirúrgica. Si el paciente se trata en cámara hiperbárica, el acto quirúrgico se realiza en dos tiempos: la primera intervención, temprana y rápida está dedicada a eliminación de los tejidos obviamente necróticos, se liberan compartimentos, fascias y muñones de amputación, permitiendo una vía de drenaje aéreo, y se evitaran inicialmente las excisiones radicales. El paciente será sometido a continuación a la OH intensiva (3 sesiones de 90-120 minutos de 2,5 – 3 ATA en las primeras 24hs). Posteriormente se realiza la reevaluación de la herida, que permite tomar la decisión más justa respecto de los tejidos que se conservan. En muchos casos se podrá evitar la amputación del miembro o, al menos, hacerla a un nivel más distal que permite mejorar la calidad de vida del paciente. La OH luego se realizara al ritmo de 2-3 sesiones en las siguientes 24hs y generalmente no se precisa más que 10 sesiones.
El efecto del oxígeno hiperbárico en las enfermedades infecciosas.
La presión parcial del oxígeno (pO2) en los tejidos depende de la concentración del oxígeno inspirado, circulación general y local. En diferentes compartimientos del cuerpo se encuentran diferentes presiones parciales de oxígeno desde 100 mmHg en los alvéolos pulmonares hasta 15 mmHg en los hepatocitos. En los tejidos traumatizados o sépticos pO2 puede ser menor. En el hueso afectado por osteomielitis bacteriana pO2 se reduce a un 50%. En los abscesos experimentales puede haber pO2 0 mmHg.
Oxígeno hiperbárico aumenta la tensión del oxígeno tisular hasta niveles que inhiben el crecimiento de los microorganismos. Esto ocurre de una manera directa sobre los organismos anaerobios, que no poseen sistemas antioxidantes contra los radicales libres. La oxigeno hiperbarica es un agente antibacteriano muy especial. En las dosis clínicamente usadas es bacteriostático. Al mismo tiempo, aumentando el pO2 en los tejidos hipóxicos, los neutrófilos recuperan su capacidad bactericida.
OH influye sobre la infección mejorando reparación de los tejidos y aumentando la respuesta de regeneración. Por ejemplo, la hipoxia retrasa la curación de las heridas y favorece el crecimiento de las bacterias
Diferentes estudios demostraron que la pO2 influye sobre la actividad de los agentes antimicrobianos. Hiperoxia y la OH aumentan la actividad de diferentes agentes antimicrobianos: antimetabolitos, inhibidores de la pared celular, inhibidores de la síntesis de proteínas y agentes de oxidación-reducción.
Susceptibilidad de los microorganismos a la oxigeno hiperbarica. Las bacterias patógenas se clasifican según la pO2 en la cual crecen. Por la definición, los anaerobios no pueden sobrevivir en la atmósfera normoxica, porque les faltan sistemas de antioxidantes. Ellos son muy sensibles a la OH. Por ejemplo, 3 ATA durante 18hs son completamente bactericida in vitro para el Clostridium perfringens Pero existe diferencia entre las especies de Clostridium. Los anaerobios facultativos son capaces de sobrevivir en la atmósfera normoxica porque pueden aumentar la síntesis de enzimas antioxidantes.
El crecimiento de algunos microbios está favorecido en hiperoxia, pero inhibido por el oxígeno hiperbárico. Por ejemplo, Escherichia coli, crece más en 100% oxígeno, pero su crecimiento se inhibe con 2 ATA.
Oxígeno hiperbárico con presiones que superan 1,5 ATA es bacteriostático para E.coli, P. Aeruginosa, C. diphtheriae, and Lactobacillus casei.
Mecanismos del efecto bacteriostático de la OH: La OH inhibe el crecimiento de las bacterias aerobias y anaerobias facultativas induciendo una variedad de los efectos metabólicos en la síntesis de las proteínas, de los ácidos nucleicos, en la función de transporte de las membranas. Todos estos efectos se logró a producir in vitro.
Inhibición de la producción de las proteínas: Más probable el efecto se debe a los radicales libres: ya con 1 ATA se inhibe el crecimiento de los mutantes de E.coli que están privados de los antioxidantes.
Resumiendo, los efectos bacteriostático y bactericida de oxígeno hiperbárico depende en una grande parte de los radicales libres de oxígeno que se forman en estas condiciones. Los radicales libres dañan la membrana lipídica de los microorganismos, oxidan las proteínas, el DNA e inhiben las funciones metabólicas fundamentales para el crecimiento bacteriano. Los anaerobios obligatorios están privados de los sistemas antioxidantes y por eso susceptibles para el oxígeno hiperbárico. Los anaerobios facultativos y aerobios pueden detoxicar los radicales reactivos y están resistentes a la hiperoxia. En 100% O2 a 1 ATA el crecimiento de estas bacterias aumenta, mientras el oxígeno hiperbárico a 2 ATA inhibe su crecimiento
Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial tóxica)
Enfermedades producidas por gérmenes anaerobios esporulados. El oxígeno hiperbárico tiene un efecto bactericida in vitro sobre Clostridium perfringens, C. novy, C histoliticum, y C. tetani. Se trata de un germen de gran virulencia y de producción de muchas toxinas – hasta 20, doce de las cuales tienen un gran poder destructivo. Especialmente, la toxina alfa es una lecitinasa y posee, además de una acelerada capacidad necrozante, un importante poder hemolítico capaz de fulminantes destrucciones eritrocitarios en poco tiempo. La muerte del enfermo suele producirse por esta causa, muy a menudo en las primeras 24hs. La formación de alfa-toxina de C. perfringens se inhibe a partir de las 2,5 ATA.
El tratamiento combinado de la mionecrosis clostridial tóxica debe incluir los tres métodos: los antibióticos, la cirugía y la oxigenoterapia hiperbárica.
El resultado final dependerá de la combinación adecuada de las tres armas terapéuticas, todas necesarias en algún eslabón de cadena, en el contexto de una feroz lucha contra el tiempo. Dr. Desola de España propone la siguiente formula que, según él, determina el éxito:
A x C x O t
donde A es el tratamiento antibiótico, C es debridamiento quirúrgico, O es la OH y t es el tiempo que se tarde en iniciar el tratamiento combinado. En el numerador se trata de un producto, no de una suma, por lo que sí uno de los tres factores falla, el resultado final será pobre aunque se extremen las medidas de otros dos, en sentido inverso, cuando el factor tiempo figura en el denominador aumenta, peores son los resultados.
La OH no reemplaza ningún método de tratamiento clásico de la gangrena gaseosa, pero si cambia la estrategia quirúrgica. Si el paciente se trata en cámara hiperbárica, el acto quirúrgico se realiza en dos tiempos: la primera intervención, temprana y rápida está dedicada a eliminación de los tejidos obviamente necróticos, se liberan compartimentos, fascias y muñones de amputación, permitiendo una vía de drenaje aéreo, y se evitaran inicialmente las excisiones radicales. El paciente será sometido a continuación a la OH intensiva (3 sesiones de 90-120 minutos de 2,5 – 3 ATA en las primeras 24hs). Posteriormente se realiza la reevaluación de la herida, que permite tomar la decisión más justa respecto de los tejidos que se conservan. En muchos casos se podrá evitar la amputación del miembro o, al menos, hacerla a un nivel más distal que permite mejorar la calidad de vida del paciente. La OH luego se realizara al ritmo de 2-3 sesiones en las siguientes 24hs y generalmente no se precisa más que 10 sesiones.
Oxígeno hiperbárico para la pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática y el tinnitus (Revisión Cochrane traducida)
De La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Todos los derechos están reservados.
Oxígeno hiperbárico para la pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática y el tinnitus (Revisión Cochrane traducida)
Bennett MH, Kertesz T, Yeung P
RESUMEN
El oxígeno hiperbárico puede mejorar la sordera y el tinnitus después de la pérdida de audición súbita de causa desconocida, pero las pruebas son de calidad deficiente.
La pérdida auditiva neurosensorial súbita idiopática (PANSI) es frecuente; puede llevar a la pérdida definitiva de la audición y, en consecuencia, tiene una gran repercusión en el bienestar de las personas afectadas. También es frecuente el tinnitus (ruidos persistentes anormales o zumbido en el oído), y a menudo se acompaña de pérdida auditiva. Aunque es incierta la causa de estos trastornos, pueden estar relacionados con una falta de oxígeno secundaria a un problema vascular aún no identificado. La terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) consiste en la administración de oxígeno puro en una cámara especialmente diseñada, y a veces se usa como tratamiento para aumentar el suministro de oxígeno al oído y el cerebro para reducir la gravedad de la pérdida de audición y el tinnitus. Se hallaron algunas pruebas, a partir de cinco ensayos pequeños de calidad generalmente deficiente, de que puede mejorarse la audición en personas con PANSI y posiblemente también el tinnitus. Este beneficio es evidente únicamente si se utiliza la TOHB dentro de las dos semanas desde el comienzo de los síntomas, y no hay pruebas de que este tratamiento pueda ayudar a las personas con pérdida auditiva de varios meses. Se necesita investigación adicional.
RESUMEN
Antecedentes:
La pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática (PANSI), con o sin tinnitus, es frecuente y constituye un problema de salud con efecto considerable sobre la calidad de vida. La terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) puede mejorar el suministro de oxígeno al oído interno; de ese modo, se postula que puede resultar en una mejoría de la audición o una reducción de la intensidad del tinnitus.
Objectivos:
Evaluar los beneficios y los daños de la TOHB para tratar la PANSI y el tinnitus.
Estrategia de búsqueda:
Inicialmente, se hizo una búsqueda en junio 2004 y se repitió la búsqueda en junio 2006. La búsqueda incluyó el Registro de Ensayos del Grupo Cochane de Enfermedades de Oído, Nariz y Garganta (Cochrane Ear, Nose and Throat Disorders Group), El Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (The Cochrane Library, número 2, 2006), MEDLINE (1951 a 2006), EMBASE (1974 a 2006), CINAHL, Database of Randomised Trials in Hyperbaric Medicine (DORCTHIM), AMED, LILACS, KOREAMED, INDMED, National Research Register (NRR), CSA, ISI PROCEEDINGS y ZETOC.
Criterios de selección:
Estudios aleatorios que compararon el efecto sobre la PANSI o el tinnitus de regímenes terapéuticos que incluyeran o excluyeran la TOHB.
Recopilación y análisis de datos:
Tres revisores evaluaron de forma independiente la calidad de los ensayos relevantes mediante la escala Oxford validada (Jadad 1996) y extrajeron los datos de los ensayos incluidos.
Resultados principales:
Seis ensayos contribuyeron a esta revisión (308 sujetos). Los datos agrupados de dos ensayos con 114 pacientes no mostraron mejorías significativas en la probabilidad de un aumento del 50% en el umbral de audición según el promedio de tonos puros (Pure Tone Average - PTA) cuando se usó la TOHB (riesgo relativo [RR] con TOHB 1,53; IC del 95%: 0,85 a 2,78; p = 0,16), aunque mostraron un aumento significativo de la probabilidad de un 25% de aumento en el PTA (RR 1,39; IC del 95%: 1,05 a 1,84; p = 0,02). La probabilidad de mejoría con la TOHB fue 22% mayor y el número necesario a tratar (NNT) para lograr un resultado positivo extra fue cinco (IC del 95%: 3 a 20). Un único ensayo con 50 participantes también indicó una mejoría más significativa en el umbral de PTA medio con la TOHB, expresado como porcentaje del valor inicial (DMP 37%; IC del 95%: 22% a 53%; p < 0,001). No pudo evaluarse la significación de cualquier mejoría posterior a la TOHB en una escala subjetiva de tinnitus porque la información fue deficiente.
No hubo ninguna mejoría significativa en la audición ni en el tinnitus en el único estudio que examinó el efecto de las formas de presentación crónica (seis meses) de la PANSI o el tinnitus.
Conclusiones de los revisores:
La aplicación de TOHB mejoró significativamente la pérdida de la audición en las personas con presentación temprana de la PANSI, pero la significación clínica del nivel de mejoría es incierta. No fue posible evaluar el efecto de la TOHB sobre el tinnitus con el análisis de datos agrupados. La aplicación regular de TOHB para estos pacientes no puede justificarse sobre la base de esta revisión. En vista del reducido número de pacientes, las dificultades metodológicas y la información deficiente, este resultado se debe interpretar con cautela; se justifica realizar un ensayo con apropiado poder estadístico y elevado rigor metodológico para definir qué pacientes (si es que existe alguno) pueden obtener el mayor beneficio de la TOHB.
No existen pruebas de un efecto beneficioso de la TOHB en la presentación crónica de PANSI o el tinnitus y no se recomienda el uso de la TOHB con este fin en base al único estudio disponible.
Esta revisión debería citarse como: Bennett MH, Kertesz T, Yeung P. Oxígeno hiperbárico para la pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática y el tinnitus (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990).
El Centro Cochrane Iberoamericano traducen, Infoglobal Suport edita, y Update Software Ltd publica La Biblioteca Cochrane Plus.
Oxígeno hiperbárico para la pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática y el tinnitus (Revisión Cochrane traducida)
Bennett MH, Kertesz T, Yeung P
RESUMEN
El oxígeno hiperbárico puede mejorar la sordera y el tinnitus después de la pérdida de audición súbita de causa desconocida, pero las pruebas son de calidad deficiente.
La pérdida auditiva neurosensorial súbita idiopática (PANSI) es frecuente; puede llevar a la pérdida definitiva de la audición y, en consecuencia, tiene una gran repercusión en el bienestar de las personas afectadas. También es frecuente el tinnitus (ruidos persistentes anormales o zumbido en el oído), y a menudo se acompaña de pérdida auditiva. Aunque es incierta la causa de estos trastornos, pueden estar relacionados con una falta de oxígeno secundaria a un problema vascular aún no identificado. La terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) consiste en la administración de oxígeno puro en una cámara especialmente diseñada, y a veces se usa como tratamiento para aumentar el suministro de oxígeno al oído y el cerebro para reducir la gravedad de la pérdida de audición y el tinnitus. Se hallaron algunas pruebas, a partir de cinco ensayos pequeños de calidad generalmente deficiente, de que puede mejorarse la audición en personas con PANSI y posiblemente también el tinnitus. Este beneficio es evidente únicamente si se utiliza la TOHB dentro de las dos semanas desde el comienzo de los síntomas, y no hay pruebas de que este tratamiento pueda ayudar a las personas con pérdida auditiva de varios meses. Se necesita investigación adicional.
RESUMEN
Antecedentes:
La pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática (PANSI), con o sin tinnitus, es frecuente y constituye un problema de salud con efecto considerable sobre la calidad de vida. La terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) puede mejorar el suministro de oxígeno al oído interno; de ese modo, se postula que puede resultar en una mejoría de la audición o una reducción de la intensidad del tinnitus.
Objectivos:
Evaluar los beneficios y los daños de la TOHB para tratar la PANSI y el tinnitus.
Estrategia de búsqueda:
Inicialmente, se hizo una búsqueda en junio 2004 y se repitió la búsqueda en junio 2006. La búsqueda incluyó el Registro de Ensayos del Grupo Cochane de Enfermedades de Oído, Nariz y Garganta (Cochrane Ear, Nose and Throat Disorders Group), El Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (The Cochrane Library, número 2, 2006), MEDLINE (1951 a 2006), EMBASE (1974 a 2006), CINAHL, Database of Randomised Trials in Hyperbaric Medicine (DORCTHIM), AMED, LILACS, KOREAMED, INDMED, National Research Register (NRR), CSA, ISI PROCEEDINGS y ZETOC.
Criterios de selección:
Estudios aleatorios que compararon el efecto sobre la PANSI o el tinnitus de regímenes terapéuticos que incluyeran o excluyeran la TOHB.
Recopilación y análisis de datos:
Tres revisores evaluaron de forma independiente la calidad de los ensayos relevantes mediante la escala Oxford validada (Jadad 1996) y extrajeron los datos de los ensayos incluidos.
Resultados principales:
Seis ensayos contribuyeron a esta revisión (308 sujetos). Los datos agrupados de dos ensayos con 114 pacientes no mostraron mejorías significativas en la probabilidad de un aumento del 50% en el umbral de audición según el promedio de tonos puros (Pure Tone Average - PTA) cuando se usó la TOHB (riesgo relativo [RR] con TOHB 1,53; IC del 95%: 0,85 a 2,78; p = 0,16), aunque mostraron un aumento significativo de la probabilidad de un 25% de aumento en el PTA (RR 1,39; IC del 95%: 1,05 a 1,84; p = 0,02). La probabilidad de mejoría con la TOHB fue 22% mayor y el número necesario a tratar (NNT) para lograr un resultado positivo extra fue cinco (IC del 95%: 3 a 20). Un único ensayo con 50 participantes también indicó una mejoría más significativa en el umbral de PTA medio con la TOHB, expresado como porcentaje del valor inicial (DMP 37%; IC del 95%: 22% a 53%; p < 0,001). No pudo evaluarse la significación de cualquier mejoría posterior a la TOHB en una escala subjetiva de tinnitus porque la información fue deficiente.
No hubo ninguna mejoría significativa en la audición ni en el tinnitus en el único estudio que examinó el efecto de las formas de presentación crónica (seis meses) de la PANSI o el tinnitus.
Conclusiones de los revisores:
La aplicación de TOHB mejoró significativamente la pérdida de la audición en las personas con presentación temprana de la PANSI, pero la significación clínica del nivel de mejoría es incierta. No fue posible evaluar el efecto de la TOHB sobre el tinnitus con el análisis de datos agrupados. La aplicación regular de TOHB para estos pacientes no puede justificarse sobre la base de esta revisión. En vista del reducido número de pacientes, las dificultades metodológicas y la información deficiente, este resultado se debe interpretar con cautela; se justifica realizar un ensayo con apropiado poder estadístico y elevado rigor metodológico para definir qué pacientes (si es que existe alguno) pueden obtener el mayor beneficio de la TOHB.
No existen pruebas de un efecto beneficioso de la TOHB en la presentación crónica de PANSI o el tinnitus y no se recomienda el uso de la TOHB con este fin en base al único estudio disponible.
Esta revisión debería citarse como: Bennett MH, Kertesz T, Yeung P. Oxígeno hiperbárico para la pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática y el tinnitus (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990).
El Centro Cochrane Iberoamericano traducen, Infoglobal Suport edita, y Update Software Ltd publica La Biblioteca Cochrane Plus.
OHB Fundamentos
Cámara Hiperbárica
Introducción
En los últimos años, el desarrollo de lo que se ha denominado Oxigenoterapia Hiperbárica ( OHB ) es un hecho avalado tanto por el número de trabajos publicados ( en el MEDLINE de 1997 se superaron las 300 referencias ), como por la extensa población tratada.
Podemos considerar a la OHB como un arma terapéutica imprescindible en ciertas afecciones agudas, así como un importante coadyuvante del tratamiento convencional de otros procesos de características crónicas, contribuyendo a una más rápida resolución de los mismos.
Metodología
La oxigenoterapia hiperbárica consiste en administrar oxígeno al 100% (por mascarilla, casco o tubo endotraqueal) a un individuo al que se ha sometido a una presión ambiental superior a las 1,3 atmósferas absolutas, lo que se consigue en un recinto cerrado denominado CÁMARA HIPERBÁRICA. Mediante este procedimiento terapéutico, y en asociación con otras técnicas médico-quirúrgicas, pueden tratarse las diversas afecciones agudas y crónicas que a continuación expondremos.
Las sesiones pueden ser colectivas - varios pacientes al mismo tiempo- o individuales, dependiendo de la enfermedad y de las condiciones del paciente.
Durante la sesión, algunos pacientes pueden requerir la aplicación de técnicas de soporte vital, como ventilación asistida, bombas de perfusión, monitorización hemodinámica, etc., para lo cual se deben adaptar las técnicas de enfermería al ambiente hiperbárico.
El paciente está en todo momento acompañado por personal facultativo entrenado y cualificado para solventar cualquier eventualidad.
La Cámara Hiperbárica consta de un cilindro de acero de 2,40 m. de diámetro externo y 12 metros de longitud dividido en tres compartimientos comunicados por amplias puertas rectangulares de 180 x 90 cm.
El compartimiento colectivo permite el tratamiento a 25 pacientes sentados. El compartimiento intermedio sirve de paso entre los compartimientos de tratamiento y el exterior.
El compartimento individualizado permite la entrada de dos camillas o 6 asientos y está preparado para la asistencia con técnicas de soporte vital avanzado. En caso de emergencia la Cámara Hiperbárica puede adaptarse en escasos minutos para albergar hasta 10 camillas.
Los tres compartimentos disponen de música ambiental, tres sistemas de intercomunicación entre ellos y con el cuadro de control, aire acondicionado, sistema contraincendio por springlers que actúa en modo automático o manual con activación tanto externa como interna, y monitorización continua en tiempo real.
En todo momento se dispone de monitorización de la concentración ambiental de oxigeno en los compartimentos de tratamiento y tomas para la extracción de muestras aéreas.
En el compartimento colectivo y en el individualizado existen dos esclusas de paso de servicio que permiten el intercambio con el exterior tanto de medicinas como de equipamiento en general.
Todos los compartimentos cuentan con dos sistemas de iluminación que permiten dos niveles de intensidad que facilitan la lectura a los pacientes.
El control de la presurización durante el tratamiento se realiza desde el cuadro de mandos, manipulado por un profesional con el título de Operador de Cámara Hiperbárica, Instalaciones y Sistemas de Buceo.
Para un mejor entendimiento de los fundamentos e indicaciones de la OHB, vamos a razonar resumidamente los principios fisiológicos en que se basa.
Principios fisiológicos
1- Base fisiológica del empleo del oxigeno hiperbárico.
El oxígeno es indispensable para el normal metabolismo celular. Los tejidos corporales utilizan el oxígeno prácticamente para todos los procesos bioquímicos, produciendo como resultado final diferentes productos metabólicos.
El OXÍGENO HIPERBÁRICO u oxígeno administrado en ambiente presurizado, actúa como un auténtico fármaco, produciendo diferentes respuestas en función de las dosis y tiempos de su administración.
Los mecanismos de acción en que se basa se pueden resumir en dos aspectos principales:
a.- Relacionados con la variación de la presión ambiental.
Por la Ley de Boyle Mariotte sabemos que, a temperatura constante, al aumentar la presión sobre una masa gaseosa, ésta experimenta una reducción proporcional de su volumen. En este efecto se basa el tratamiento de aquellos accidentes en los que se origine un embolismo gaseoso que pueden aparecer con la práctica del buceo (enfermedad descompresiva, sobrepresión pulmonar) o con el empleo de maniobras diagnósticas y/o terapéuticas (manipulación de vías venosas centrales, laparoscopias diagnósticas o terapéuticas, toracoscopias, incluso artroscopias, etc.).
En el caso de la enfermedad descompresiva se trataría de burbujas de Nitrógeno; en el Síndrome de Sobrepresión Pulmonar y en los embolismos aéreos iatrógenos, la naturaleza del émbolo depende del gas problema. Pero en ambos casos al someter al paciente a un aumento controlado de la presión ambiente se consigue que el volumen del gas se reduzca de una manera inversamente proporcional al incremento de presión ( Ley de Boile Matiotte ).
b.- Relacionados con el aumento de la cantidad de oxigeno disuelto en el plasma.
Por la Ley de Henry sabemos que, a temperatura constante, cuando un gas entra en contacto con un líquido, el gas tiende a disolverse en el líquido en función de: la constante de disolución del gas en el líquido, la presión a la que se encuentren sometidos el gas y el líquido y el tiempo en que estén en contacto.
Cuando se respira oxígeno con una FIO2 de 1 en una ambiente hiperbárico se incrementa hasta en 23 veces la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, con lo que los tejidos hipóxicos que reciban irrigación sanguínea, aunque ésta sea escasa, pueden beneficiarse de esta fuente de oxígeno necesaria para su metabolismo, con lo que se restituyen los mecanismos de cicatrización, la neocolagenización, la neovascularización etc.
Por otro lado sabemos que ciertos antibióticos como los aminoglucósidos precisan de una tensión de oxígeno tisular superior a 40 mm de Hg para poder actuar en el foco de la infección, acción que se facilita con la OHB.
2 - Intoxicación por monóxido de carbono
El monóxido de carbono es un gas que se produce principalmente por la combustión incompleta de materiales hidrocarbonados, lo que sucede en ambientes pobres en oxígeno o en aparatos de combustión defectuosa (hornillos, calentadores, estufas o braseros sin ventilación, en los gases de escape de los motores de explosión etc.)
La hemoglobina tiene una afinidad unas 240 veces superior por el monóxido de carbono que por el oxígeno, y una vez formada la carboxihemoglobina la unión es muy estable, creando situaciones de hipóxia o de anoxia que pueden llevar al Coma y a la muerte. La vida media de la Carboxihemoglobina cuando se respira aire es de 5 horas 35 minutos y cuando se respira oxígeno al 100% disminuye a 2 horas. Sin embargo, cuando se respira oxígeno al 100 % a 3 ATA en cámara hiperbárica, la vida media de la carboxihemoglobina se reduce a 23 minutos, con lo que disminuye considerablemente el tiempo de hipóxia o de anoxia.
Esta intoxicación es una indicación urgente de tratamiento en cámara hiperbárica.
3 - Enfermedad descompresiva
Los buceadores y los trabajadores en ambientes hiperbáricos necesitan realizar, dependiendo del tiempo de permanencia en estos ambientes y de la mezcla respiratoria empleada, unas paradas de descompresión para eliminar el exceso de nitrógeno disuelto en sus tejidos.
Cuando por alguna razón no se realiza correctamente la descompresión se producen émbolos de nitrógeno (Ley de Henry) que dependiendo de la localización darán lugar a los síntomas de la enfermedad descompresiva que pueden ser desde manifestaciones cutáneas, osteomusculares, hasta patología neurológica medular o central, a veces de muy mal pronóstico.
El único tratamiento médico capaz de resolver estas enfermedades es la oxigenoterapia hiperbárica aplicando a los pacientes una serie de tablas específicas de tratamiento con el doble fin de aumentar la eliminación del nitrógeno y la oxigenación de los tejidos hipóxicos.
4 - El síndrome de sobrepresión pulmonar y aeroembolismos.
Un ascenso brusco de la profundidad de trabajo del buceador puede producir el llamado Síndrome de Sobrepresión Pulmonar que se caracteriza por la rotura del parénquima pulmonar y/o de la pleura visceral con el consiguiente neumotórax y/o neumomediastino, enfisema subcutáneo y embolismo gaseoso, que puede acompañarse de sintomatología neurológica, generalmente central.
El empleo de maniobras diagnósticas y/o terapéuticas en las que podría darse la posibilidad de un embolismo gaseoso ( manipulación de vías venosas centrales, endoscopias, etc.) son cada vez más frecuentes con lo que el riesgo de esta patología es cada vez mayor.
La OHB actúa en sus dos vertientes: al principio, al aumentar la presión se reduce el volumen del émbolo gaseoso, con lo que este progresa en el vaso sanguíneo afecto y la obstrucción de la circulación se desplaza a territorios más distales, lo que permite reducir el área de isquemia. En un segundo momento se facilita la redisolución del émbolo gaseoso por el mecanismo de retrodifusión de los gases. Y en tercer lugar se incrementa la oxigenación de los tejidos hipóxicos.
Volvemos a recordar que en estos dos casos la OHB es el tratamiento urgente de elección.
5 - Sordera súbita
La vascularización del oído interno se lleva a cabo por medio de la arteria auditiva interna, arteria que prácticamente no tiene colaterales.
El mecanismo de producción aún no está totalmente aclarado pero independientemente de que la causa sea inmunológica, vascular, infecciosa, etc., parece que es la hipóxia del órgano de corti lo que desencadena la sordera, a veces definitiva.
Existen muchos trabajos que demuestran que la OHB junto con la medicación clásica puede ser de utilidad al aumentar la oxigenación del órgano de corti por el efecto de multiplicar por 23 el oxígeno disuelto en el plasma.
La sordera súbita se considera una urgencia médica que no debe demorarse más de 5 días desde su aparición.
6 - Oclusión de la arteria central de la retina
La oclusión de la arteria central de la retina provoca la inmediata ceguera del ojo afecto. En esta situación el aporte de oxigeno a la retina se realiza a expensas de la escasa difusión del oxígeno procedente de los vasos coroideos. Es fundamental mantener el máximo aporte de oxígeno mientras dura la oclusión de la arteria central de la retina.
Es una urgencia que requiere el tratamiento en OHB antes de las 48 horas.
7 - Gangrena gaseosa e infecciones necrotizantes de partes blandas
El Clostridium perfringens, agente productor de la gangrena gaseosa es un bacilo anaerobio que produce varias exotoxinas entre las que se encuentra la alfatoxina con un importante poder hemolítico que puede llevar a una situación de hemólisis, shock séptico y de muerte, independientemente de la mionecrosis, que es otra de las características fundamentales de la enfermedad que puede desencadenar la gangrena del miembro.
El OHB a 3 ATA se ha demostrado que provoca la esporulación del Clostridium y bloquea la producción de alfatoxina, aumentando al mismo tiempo la oxigenación de los tejidos hipóxicos.
En estos casos la OHB es una medida que coadyuva a la cirugía y a la acción de los antibióticos. El protocolo de actuación requiere un tratamiento individualizado en un ambiente hiperbárico que permita la administración de ventilación mecánica y las técnicas de soporte vital avanzado típicas de una U.C.I. El primer día el paciente recibe 3 sesiones de OHB de 90 minutos a 3 ATA a intervalos de 8 horas, pasando el segundo y tercer día a dos sesiones/diarias, y posteriormente y dependiendo de la evolución se sigue con una sesión /día.
8 - Osteomielítis y osteoradionecrosis
Nos referimos a las osteomielitis refractarias que mantienen a pesar del tratamiento médico-quirúrgico correcto una persistencia de las fístulas de más de tres o cuatro meses de evolución.
Las osteoradionecrosis son lesiones que asientan en tejidos postirradiados en los que existe un serio compromiso hipóxico. Recordemos que los protocolos de radioterapia de los tumores que asientan en el suelo de la boca, lengua y cuello, son cada vez más agresivos, lo que aumenta la posibilidad de que provoquen la necrosis del hueso y tejidos adyacentes.
En ambas afecciones óseas, la OHB actúa aumentando la oxigenación de estos tejidos hipóxicos, mejorando la biodisponibilidad de los antibióticos a nivel local y acelerando el proceso de cicatrización.
9 - Injertos de difícil viabilidad y reimplantación de miembros
El OHB mejora la neovascularización al incidir en el eje hipoxia-hiperoxia que es el mecanismo más favorecedor de la neovascularización, así como en el aporte de oxígeno a estos territorios en principio comprometidos por la hipoxia.
10 - Pie diabético y retardos de cicatrización
La diabetes es una enfermedad que produce una macro y microangiopatía que desemboca en un compromiso vascular de las extremidades, generalmente, inferiores, que obliga a revascularizaciones frecuentes. Muchas veces, aunque se haya restituido de manera importante el flujo en los troncos arteriales, la persistencia de la microangiopatía diabética impide la cicatrización de las lesiones o incluso de las heridas quirúrgicas. Estas lesiones tienden a crecer y a infectarse, y a menudo acaban por complicarse, obligando a amputar la extremidad. En ocasiones, las amputaciones siguen la " teoría del salchichón" es decir, rodaja a rodaja, hasta llegar a las amputaciones supracondíleas, etc.
Otro problema importante que afecta al paciente diabético es la neuropatía diabética, en la que la alteración de las sensibilidades central y periférica se acompaña de lesiones como el mal perforante plantar, de difícil cicatrización, y que pueden llegar a complicarse con la osteomielitis de los metatarsianos.
Pues bien, en estas enfermedades, la OHB permite aumentar la oxigenación de los tejidos hipóxicos, favoreciendo la cicatrización de los mismos y, por consiguiente, mejorando el cuadro metabólico acompañante. Para prever la eficacia de este tratamiento, nos apoyamos en un método diagnóstico objetivo, como es la valoración de la " Presión Transcutánea de Oxígeno". Se realiza una medición con un electrodo de Clark colocado en los bordes de la herida; si se obtienen cifras superiores a 30 mm de Hg, se repite la medición una vez que el paciente respira oxígeno al 100% a una presión entre 2,2 y 2,5 ATA. Si tras esta segunda medición se obtienen cifras entre 500 - 900 mm de Hg., podremos comprobar que hemos aumentado significativamente la oxigenación de dicho territorio, lo que nos hace ser optimistas sobre la viabilidad del miembro afecto.
La verdad es que siendo una terapéutica muy bien tolerada y económica, las ventajas que aporta son importantes, ya que disminuyen el número de ingresos hospitalarios y reducen la morbilidad de estos pacientes.
Introducción
En los últimos años, el desarrollo de lo que se ha denominado Oxigenoterapia Hiperbárica ( OHB ) es un hecho avalado tanto por el número de trabajos publicados ( en el MEDLINE de 1997 se superaron las 300 referencias ), como por la extensa población tratada.
Podemos considerar a la OHB como un arma terapéutica imprescindible en ciertas afecciones agudas, así como un importante coadyuvante del tratamiento convencional de otros procesos de características crónicas, contribuyendo a una más rápida resolución de los mismos.
Metodología
La oxigenoterapia hiperbárica consiste en administrar oxígeno al 100% (por mascarilla, casco o tubo endotraqueal) a un individuo al que se ha sometido a una presión ambiental superior a las 1,3 atmósferas absolutas, lo que se consigue en un recinto cerrado denominado CÁMARA HIPERBÁRICA. Mediante este procedimiento terapéutico, y en asociación con otras técnicas médico-quirúrgicas, pueden tratarse las diversas afecciones agudas y crónicas que a continuación expondremos.
Las sesiones pueden ser colectivas - varios pacientes al mismo tiempo- o individuales, dependiendo de la enfermedad y de las condiciones del paciente.
Durante la sesión, algunos pacientes pueden requerir la aplicación de técnicas de soporte vital, como ventilación asistida, bombas de perfusión, monitorización hemodinámica, etc., para lo cual se deben adaptar las técnicas de enfermería al ambiente hiperbárico.
El paciente está en todo momento acompañado por personal facultativo entrenado y cualificado para solventar cualquier eventualidad.
La Cámara Hiperbárica consta de un cilindro de acero de 2,40 m. de diámetro externo y 12 metros de longitud dividido en tres compartimientos comunicados por amplias puertas rectangulares de 180 x 90 cm.
El compartimiento colectivo permite el tratamiento a 25 pacientes sentados. El compartimiento intermedio sirve de paso entre los compartimientos de tratamiento y el exterior.
El compartimento individualizado permite la entrada de dos camillas o 6 asientos y está preparado para la asistencia con técnicas de soporte vital avanzado. En caso de emergencia la Cámara Hiperbárica puede adaptarse en escasos minutos para albergar hasta 10 camillas.
Los tres compartimentos disponen de música ambiental, tres sistemas de intercomunicación entre ellos y con el cuadro de control, aire acondicionado, sistema contraincendio por springlers que actúa en modo automático o manual con activación tanto externa como interna, y monitorización continua en tiempo real.
En todo momento se dispone de monitorización de la concentración ambiental de oxigeno en los compartimentos de tratamiento y tomas para la extracción de muestras aéreas.
En el compartimento colectivo y en el individualizado existen dos esclusas de paso de servicio que permiten el intercambio con el exterior tanto de medicinas como de equipamiento en general.
Todos los compartimentos cuentan con dos sistemas de iluminación que permiten dos niveles de intensidad que facilitan la lectura a los pacientes.
El control de la presurización durante el tratamiento se realiza desde el cuadro de mandos, manipulado por un profesional con el título de Operador de Cámara Hiperbárica, Instalaciones y Sistemas de Buceo.
Para un mejor entendimiento de los fundamentos e indicaciones de la OHB, vamos a razonar resumidamente los principios fisiológicos en que se basa.
Principios fisiológicos
1- Base fisiológica del empleo del oxigeno hiperbárico.
El oxígeno es indispensable para el normal metabolismo celular. Los tejidos corporales utilizan el oxígeno prácticamente para todos los procesos bioquímicos, produciendo como resultado final diferentes productos metabólicos.
El OXÍGENO HIPERBÁRICO u oxígeno administrado en ambiente presurizado, actúa como un auténtico fármaco, produciendo diferentes respuestas en función de las dosis y tiempos de su administración.
Los mecanismos de acción en que se basa se pueden resumir en dos aspectos principales:
a.- Relacionados con la variación de la presión ambiental.
Por la Ley de Boyle Mariotte sabemos que, a temperatura constante, al aumentar la presión sobre una masa gaseosa, ésta experimenta una reducción proporcional de su volumen. En este efecto se basa el tratamiento de aquellos accidentes en los que se origine un embolismo gaseoso que pueden aparecer con la práctica del buceo (enfermedad descompresiva, sobrepresión pulmonar) o con el empleo de maniobras diagnósticas y/o terapéuticas (manipulación de vías venosas centrales, laparoscopias diagnósticas o terapéuticas, toracoscopias, incluso artroscopias, etc.).
En el caso de la enfermedad descompresiva se trataría de burbujas de Nitrógeno; en el Síndrome de Sobrepresión Pulmonar y en los embolismos aéreos iatrógenos, la naturaleza del émbolo depende del gas problema. Pero en ambos casos al someter al paciente a un aumento controlado de la presión ambiente se consigue que el volumen del gas se reduzca de una manera inversamente proporcional al incremento de presión ( Ley de Boile Matiotte ).
b.- Relacionados con el aumento de la cantidad de oxigeno disuelto en el plasma.
Por la Ley de Henry sabemos que, a temperatura constante, cuando un gas entra en contacto con un líquido, el gas tiende a disolverse en el líquido en función de: la constante de disolución del gas en el líquido, la presión a la que se encuentren sometidos el gas y el líquido y el tiempo en que estén en contacto.
Cuando se respira oxígeno con una FIO2 de 1 en una ambiente hiperbárico se incrementa hasta en 23 veces la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, con lo que los tejidos hipóxicos que reciban irrigación sanguínea, aunque ésta sea escasa, pueden beneficiarse de esta fuente de oxígeno necesaria para su metabolismo, con lo que se restituyen los mecanismos de cicatrización, la neocolagenización, la neovascularización etc.
Por otro lado sabemos que ciertos antibióticos como los aminoglucósidos precisan de una tensión de oxígeno tisular superior a 40 mm de Hg para poder actuar en el foco de la infección, acción que se facilita con la OHB.
2 - Intoxicación por monóxido de carbono
El monóxido de carbono es un gas que se produce principalmente por la combustión incompleta de materiales hidrocarbonados, lo que sucede en ambientes pobres en oxígeno o en aparatos de combustión defectuosa (hornillos, calentadores, estufas o braseros sin ventilación, en los gases de escape de los motores de explosión etc.)
La hemoglobina tiene una afinidad unas 240 veces superior por el monóxido de carbono que por el oxígeno, y una vez formada la carboxihemoglobina la unión es muy estable, creando situaciones de hipóxia o de anoxia que pueden llevar al Coma y a la muerte. La vida media de la Carboxihemoglobina cuando se respira aire es de 5 horas 35 minutos y cuando se respira oxígeno al 100% disminuye a 2 horas. Sin embargo, cuando se respira oxígeno al 100 % a 3 ATA en cámara hiperbárica, la vida media de la carboxihemoglobina se reduce a 23 minutos, con lo que disminuye considerablemente el tiempo de hipóxia o de anoxia.
Esta intoxicación es una indicación urgente de tratamiento en cámara hiperbárica.
3 - Enfermedad descompresiva
Los buceadores y los trabajadores en ambientes hiperbáricos necesitan realizar, dependiendo del tiempo de permanencia en estos ambientes y de la mezcla respiratoria empleada, unas paradas de descompresión para eliminar el exceso de nitrógeno disuelto en sus tejidos.
Cuando por alguna razón no se realiza correctamente la descompresión se producen émbolos de nitrógeno (Ley de Henry) que dependiendo de la localización darán lugar a los síntomas de la enfermedad descompresiva que pueden ser desde manifestaciones cutáneas, osteomusculares, hasta patología neurológica medular o central, a veces de muy mal pronóstico.
El único tratamiento médico capaz de resolver estas enfermedades es la oxigenoterapia hiperbárica aplicando a los pacientes una serie de tablas específicas de tratamiento con el doble fin de aumentar la eliminación del nitrógeno y la oxigenación de los tejidos hipóxicos.
4 - El síndrome de sobrepresión pulmonar y aeroembolismos.
Un ascenso brusco de la profundidad de trabajo del buceador puede producir el llamado Síndrome de Sobrepresión Pulmonar que se caracteriza por la rotura del parénquima pulmonar y/o de la pleura visceral con el consiguiente neumotórax y/o neumomediastino, enfisema subcutáneo y embolismo gaseoso, que puede acompañarse de sintomatología neurológica, generalmente central.
El empleo de maniobras diagnósticas y/o terapéuticas en las que podría darse la posibilidad de un embolismo gaseoso ( manipulación de vías venosas centrales, endoscopias, etc.) son cada vez más frecuentes con lo que el riesgo de esta patología es cada vez mayor.
La OHB actúa en sus dos vertientes: al principio, al aumentar la presión se reduce el volumen del émbolo gaseoso, con lo que este progresa en el vaso sanguíneo afecto y la obstrucción de la circulación se desplaza a territorios más distales, lo que permite reducir el área de isquemia. En un segundo momento se facilita la redisolución del émbolo gaseoso por el mecanismo de retrodifusión de los gases. Y en tercer lugar se incrementa la oxigenación de los tejidos hipóxicos.
Volvemos a recordar que en estos dos casos la OHB es el tratamiento urgente de elección.
5 - Sordera súbita
La vascularización del oído interno se lleva a cabo por medio de la arteria auditiva interna, arteria que prácticamente no tiene colaterales.
El mecanismo de producción aún no está totalmente aclarado pero independientemente de que la causa sea inmunológica, vascular, infecciosa, etc., parece que es la hipóxia del órgano de corti lo que desencadena la sordera, a veces definitiva.
Existen muchos trabajos que demuestran que la OHB junto con la medicación clásica puede ser de utilidad al aumentar la oxigenación del órgano de corti por el efecto de multiplicar por 23 el oxígeno disuelto en el plasma.
La sordera súbita se considera una urgencia médica que no debe demorarse más de 5 días desde su aparición.
6 - Oclusión de la arteria central de la retina
La oclusión de la arteria central de la retina provoca la inmediata ceguera del ojo afecto. En esta situación el aporte de oxigeno a la retina se realiza a expensas de la escasa difusión del oxígeno procedente de los vasos coroideos. Es fundamental mantener el máximo aporte de oxígeno mientras dura la oclusión de la arteria central de la retina.
Es una urgencia que requiere el tratamiento en OHB antes de las 48 horas.
7 - Gangrena gaseosa e infecciones necrotizantes de partes blandas
El Clostridium perfringens, agente productor de la gangrena gaseosa es un bacilo anaerobio que produce varias exotoxinas entre las que se encuentra la alfatoxina con un importante poder hemolítico que puede llevar a una situación de hemólisis, shock séptico y de muerte, independientemente de la mionecrosis, que es otra de las características fundamentales de la enfermedad que puede desencadenar la gangrena del miembro.
El OHB a 3 ATA se ha demostrado que provoca la esporulación del Clostridium y bloquea la producción de alfatoxina, aumentando al mismo tiempo la oxigenación de los tejidos hipóxicos.
En estos casos la OHB es una medida que coadyuva a la cirugía y a la acción de los antibióticos. El protocolo de actuación requiere un tratamiento individualizado en un ambiente hiperbárico que permita la administración de ventilación mecánica y las técnicas de soporte vital avanzado típicas de una U.C.I. El primer día el paciente recibe 3 sesiones de OHB de 90 minutos a 3 ATA a intervalos de 8 horas, pasando el segundo y tercer día a dos sesiones/diarias, y posteriormente y dependiendo de la evolución se sigue con una sesión /día.
8 - Osteomielítis y osteoradionecrosis
Nos referimos a las osteomielitis refractarias que mantienen a pesar del tratamiento médico-quirúrgico correcto una persistencia de las fístulas de más de tres o cuatro meses de evolución.
Las osteoradionecrosis son lesiones que asientan en tejidos postirradiados en los que existe un serio compromiso hipóxico. Recordemos que los protocolos de radioterapia de los tumores que asientan en el suelo de la boca, lengua y cuello, son cada vez más agresivos, lo que aumenta la posibilidad de que provoquen la necrosis del hueso y tejidos adyacentes.
En ambas afecciones óseas, la OHB actúa aumentando la oxigenación de estos tejidos hipóxicos, mejorando la biodisponibilidad de los antibióticos a nivel local y acelerando el proceso de cicatrización.
9 - Injertos de difícil viabilidad y reimplantación de miembros
El OHB mejora la neovascularización al incidir en el eje hipoxia-hiperoxia que es el mecanismo más favorecedor de la neovascularización, así como en el aporte de oxígeno a estos territorios en principio comprometidos por la hipoxia.
10 - Pie diabético y retardos de cicatrización
La diabetes es una enfermedad que produce una macro y microangiopatía que desemboca en un compromiso vascular de las extremidades, generalmente, inferiores, que obliga a revascularizaciones frecuentes. Muchas veces, aunque se haya restituido de manera importante el flujo en los troncos arteriales, la persistencia de la microangiopatía diabética impide la cicatrización de las lesiones o incluso de las heridas quirúrgicas. Estas lesiones tienden a crecer y a infectarse, y a menudo acaban por complicarse, obligando a amputar la extremidad. En ocasiones, las amputaciones siguen la " teoría del salchichón" es decir, rodaja a rodaja, hasta llegar a las amputaciones supracondíleas, etc.
Otro problema importante que afecta al paciente diabético es la neuropatía diabética, en la que la alteración de las sensibilidades central y periférica se acompaña de lesiones como el mal perforante plantar, de difícil cicatrización, y que pueden llegar a complicarse con la osteomielitis de los metatarsianos.
Pues bien, en estas enfermedades, la OHB permite aumentar la oxigenación de los tejidos hipóxicos, favoreciendo la cicatrización de los mismos y, por consiguiente, mejorando el cuadro metabólico acompañante. Para prever la eficacia de este tratamiento, nos apoyamos en un método diagnóstico objetivo, como es la valoración de la " Presión Transcutánea de Oxígeno". Se realiza una medición con un electrodo de Clark colocado en los bordes de la herida; si se obtienen cifras superiores a 30 mm de Hg, se repite la medición una vez que el paciente respira oxígeno al 100% a una presión entre 2,2 y 2,5 ATA. Si tras esta segunda medición se obtienen cifras entre 500 - 900 mm de Hg., podremos comprobar que hemos aumentado significativamente la oxigenación de dicho territorio, lo que nos hace ser optimistas sobre la viabilidad del miembro afecto.
La verdad es que siendo una terapéutica muy bien tolerada y económica, las ventajas que aporta son importantes, ya que disminuyen el número de ingresos hospitalarios y reducen la morbilidad de estos pacientes.
domingo, 5 de octubre de 2008
PROYECTO DE LEY PARA RECONOCIMIENTO HBOT COMO MODALIDAD DE SALUD
PROYECTO DE LEY
PRESENTADO POR: SENADOR DR. HORACIO COLOMBO.-
TEMA: RECONOCIMIENTO DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA, COMO MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE SALUD.-
F U N D A M E N T O S
La Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB) consiste en la respiración de oxígeno puro en recintos en los cuales la presión ambiental está por encima de la atmosférica, habitualmente a más de dos atmósferas absolutas. Una vez alcanzada la presión de tratamiento, con aire comprimido, los pacientes respiran oxígeno a través de una máscara especial durante una o dos horas. Los tratamientos son indoloros y sin molestias para el paciente.
EFECTOS DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA
* Mantiene elevados los niveles de oxígeno en los tejidos (más de 4 horas en músculo).
* Aumenta la tensión de oxígeno en hueso, orina y demás fluidos corporales.
* Mejora la microcirculación.
* Disminuye los valores de MAO, serotonina, dopamina y noradrenalina en el SNC. Disminuye el edema en el SNC.
* Aumenta la irrigación cerebral.
* Disminuye la agregación plaquetaria.
* Acelera la destrucción de glóbulos rojos viejos.
* Reduce la sobrecarga cardíaca.
* Estimula el timo y las suprarrenales.
* Mejora el metabolismo a nivel celular.
* En pacientes diabéticos disminuyen los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de la glucosa.
* Disminuye el tono del píloro.
* Aumenta la motilidad intestinal.
* Disminuye el contenido de gas en el intestino.
* Aumenta y estimula la neovascularización.
* Mejora la actividad fagocítica de los glóbulos blancos.
* Tiene efecto antibacteriano.
* Aumenta la actividad osteoclástica.
* Aumenta la actividad osteoblástica.
* Aumenta la formación del callo óseo.
* Efecto antifúngico (mucormicosis y actinomicosis)
El oxígeno posee algunas características singulares. Fue descubierto en el aire en 1774 por Joseph PRIESTLEY y que fuera reconocido como indispensable para la vida por el francés Antoine LAVOISIERE, este gas en condiciones biológicas de temperatura y presión, es poco reactivo, mientras que en los organismos aeróbicos, participa en la producción de energía necesaria para la vida pero a veces, esto mismo, lo muestra tóxico. Esta característica, encuentra su explicación en la estructura electrónica de la molécula de oxígeno que al reaccionar con moléculas orgánicas conducen a la formación de los radicales libres, pero además, mantiene la cadena de reacciones con todos los demás radicales libres formando PEROXIDOS, también inestables, que son fuentes de nuevas reacciones radicalares. Pero si bien las reacciones con el oxígeno producen energía, la iniciación de la reacción exige un aporte de ésta, estando catalizada por metales de transición unidos a enzimas, como por ejemplo Fe+Adenosina, en el caso de formación de radicales libres, ocurre lo mismo.
Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares (células fagocíticas), por su capacidad de migrar, fagocitar y destruir microorganismos agresores, son una de las barreras más importantes contra las infecciones. El interior de la vacuola citoplasmática (fagosoma) es el teatro donde se produce la destrucción de los microorganismos por la producción de distintos productos tóxicos, generados por dos series de eventos intracelulares estimulados por la propia fagocitosis. Estos mecanismos se dividen en Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Independientes (MMOI) y Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Dependientes (MMOD).
Los MMOI están constituidos por la fusión de los gránulos citoplasmáticos con el fagosoma formando el fagolisosoma; en el interior del fagolisosoma se descargan principalmente enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas al producirse la degranulación. Los tipos y contenidos de los gránulos citoplasmáticos vertidos en el interior de la vacuola fagolisosomal, varían según el tipo de fagocito. Todas estas células poseen gránulos azurófilos (Iisosomas) con hidrolasas, lisosima, arginasa y glicosidasas, además de proteínas catiónicas y mieloperoxidasa. Los neutrófilos y eosinófilos poseen además gránulos específicos que contienen fundamentalmente colagenasa, lisosima y lactoferrina.
El estallido del metabolismo oxidativo, que origina productos de reducción y exitación del oxígeno altamente tóxicos, MMOD, es el conjunto de cambios en el metabolismo del oxígeno que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son componentes de los procesos inflamatorios: Microorganismos opsonizados, fragmento C5 del complemento, oligopeptidos N-formilados bacterianos y leukotrieno B4.
En condiciones normales con la célula fagocítica en reposo esta vía metabólica está inactiva. Ante el estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de oxígeno asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se producen en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos, tales como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno siguiente.
El anión superóxido se forma por la reducción univalente del oxígeno, es decir por captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa, que daría además lugar a la formación de otros radicales libres. El anión superóxido sufre espontaneamente, o por acción de la superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada la que por ruptura del enlace -0-0¬(peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (HO=).
Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generarían cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. La reacción del agua oxigenada con el hipoclorito produce una forma particular y muy reactiva del oxígeno, el OXIGENO SINGULETE.
Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos.
La funcionalidad de los PMN, se encuentra disminuida en procesos inflamatorios, enfermedades infecciosas crónicas, procesos neoplásicos, zonas isquémicas, en las que se ve comprometida la oxigenación tisular, etc.
La utilización de cantidades supranormales de oxígeno, tal como sucede con la oxigenoterapia hiperbárica, trae aparejado una potencialización de los MMOD, además de otros efectos que actúan directa e indirectamente sobre la eliminación de los agentes agresores.
Los microorganismos anaerobios o miocroaerófilos además se caracterizan por una escasa protección contra el "stress oxigénico". La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante del oxígeno (catalasas, peroxidasas) en estos microrganismos hace que un aumento de la presión parcial de oxígeno en el medio tome a éste en un entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.
Hasta aquí hemos analizado la acción del oxígeno con conceptos fisiológicos. La Oxígenoterapia Hiperbárica (OH8) consiste en síntesis, en someter a un organismo viviente a una presión ambiental superior a la atmosférica, dentro de una cámara cerrada, respirando oxígeno puro.
INDICACIONES ¬
Lesiones por agentes físicos y químicos:
- Radionecrosis:
- Osteoradionecresosis
- Cistitis y proctitis actínica
- Radionecrosis de tejidos blandos
- Congelamiento
- Quemaduras graves
ALTERACIONES TROFICAS:
Injertos y colgajos de zonas comprometidas.
Retardo de consolidación de fracturas óseas
Necrosis ósea aséptica
Infarto óseo
INTOXICACIONES:
Monóxido de carbono
Cianuro
Tetracloruro de carbono
OTRAS INDICACIONES:
Enfermedad por descompresión Aeroembolismo o embolia gaseosa
Edema cerebral agudo
Trauma craneal y de médula espinal.
Cefalea refractaria
Sordera súbita
Síndrome de Meniere
Esclerosis múltiple
Pioderma Gangrenoso
Insuficiencia vascular cerebral
Indicaciones en medicina del deporte
CONTRAINDICACIONES
Absolutas
Presencia de bullas o cavernas en pulmón.
Infecciones virales en fase aguda.
Procesos obstructivos bronquiales agudos.
ACTIVIDAD MUNDIAL ACTUAL
Estado Unidos: En este país existen más de 350 Centros Hiperbáricos muchos de ellos con más de una cámara. Existe además una sociedad científica normativa que posee unos 2500 miembros titulares, la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS). Esta además posee un Capítulo Latinoamericano, que se formó en el último congreso de México, en 1997.
Esta sociedad regula el ejercicio de la medicina Hiperbárica en el país, a la vez que publica bimestralmente una revista científica con trabajos relacionados con la especialidad y una revisión sobre las indicaciones terapéuticas del Oxígeno Hiperbárico. La última revisión fue publicada en 1997 y desde 1988 existe la versión en castellano de estas revisiones. Los tratamientos de patologías incluidas en esta revisión son aceptadas por las compañías de seguros médicos en USA, en la forma aconsejada por el consejo técnico de la UHMS.
Europa: Hay gran cantidad de centros hiperbáricos en Italia, España, Francia y Suiza y en menor medida en otros países. Además de las sociedades científicas de cada país una Sociedad Europea de Buceo y Medicina Hiperbárica con unos 700 miembros.
Japón: En este país existen numerosos centros hiperbáricos además de una importante industria de fabricación de cámaras hiperbáricas.
Ex Unión Soviética: Aquí la medicina hiperbárica ha avanzado en forma notable e independientemente en gran medida de la medicina occidental, tal es así, que se tratan de numerosas patologías con este método que no se tratan aún en los países occidentales.
Existen más de 750 centros en todo el país. El Instituto Nacional Hiperbárico de Moscú, posee el sistema de cámaras para tratamiento de oxigenoterapia hiperbárica más grande y desarrollado del mundo, que incluye un quirófano, una sala de partos, una terapia intensiva y una cámara de tratamientos para pacientes ambulatorios, que en conjunto puede atender a más de 50 pacientes simultáneamente. La literatura médica que proviene de los países socialistas es muy abundante.
Corea: es el país que más cámaras por habitante posee.
Latinoamérica: Comparativamente el desarrollo de la medicina hiperbárica en Latinoamérica es menor que en el resto del mundo.
Cuba por su parte posee 22 centros hiperbáricos con equipamiento soviético. Colombia, posee más de 50 centros en todo el país, Brasil posee varios centros, siendo los más grandes los de Río de Janeiro y de San Pablo.
República Argentina: hace más de tres décadas que se utiliza la OHB. Existen Centros hiperbáricos en Buenos Aires, Quilmes, Bahía Blanca, Mar del Plata, Tandil, Puerto Belgrano, Formosa, Córdoba, Ushuaia, Santa Fe, Neuquén y Puerto Madryn.
Desde 1987 existe la Sociedad Argentina de Medicina Hiperbárica y Subacuática (SAMHAS), sociedad que ha realizado hasta la fecha numerosos congresos científicos incluyendo en 1988 y 1992 dos congresos internacionales.
En la mayoría de las indicaciones la OHB actúa como coadyuvante de los tratamientos tradicionales y en otras, es la única oportunidad de mejoría que se le puede ofrecer a determinado tipo de pacientes.
Cuando se la utiliza adecuadamente no solo es eficiente desde el punto de vista médico sino que ahorra recursos y sufrimientos en patologías que sin tratar se volverían crónicas.
Por todos los motivos expuestos, solicito a los Señores Legisladores brinden sanción favorable al Presente Proyecto de Ley.-
EL H. SENADO Y LA H. CAMARA DE DIPUTADOS
DE LA PROVINCIA DE CORRIENTES SANCIONAN CON FUERZA DE
LEY
ARTÍCULO 1º: La presente Ley reconoce a la Oxigenoterapia Hiperbárica como una modalidad de tratamiento eficiente desde el punto de vista médico y capaz de ahorrar recursos en salud.
ARTÍCULO 2º: El Instituto Obra Social de Corrientes (I.O.S.COR.), incorporará a su Programa Médico Obligatorio la cobertura del tratamiento cuando tenga precisa indicación médica.
ARTÍCULO 3º: Autorízase al Instituto Obra Social de Corrientes (I.O.S.COR.), a efectuar las adecuaciones que resulten necesarias para el cumplimiento de la presente Ley.
ARTÍCULO 4º: El Poder Ejecutivo determinará la Autoridad de Aplicación de la presente Ley.
ARTÍCULO 5º: La Autoridad de Aplicación efectuará los convenios necesarios para que los pacientes que se asistan en los Hospitales Públicos cumplan con la cobertura de este tratamiento de ser necesario.
ARTÍCULO 6º: DE FORMA.-
PRESENTADO POR: SENADOR DR. HORACIO COLOMBO.-
TEMA: RECONOCIMIENTO DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA, COMO MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE SALUD.-
F U N D A M E N T O S
La Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB) consiste en la respiración de oxígeno puro en recintos en los cuales la presión ambiental está por encima de la atmosférica, habitualmente a más de dos atmósferas absolutas. Una vez alcanzada la presión de tratamiento, con aire comprimido, los pacientes respiran oxígeno a través de una máscara especial durante una o dos horas. Los tratamientos son indoloros y sin molestias para el paciente.
EFECTOS DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA
* Mantiene elevados los niveles de oxígeno en los tejidos (más de 4 horas en músculo).
* Aumenta la tensión de oxígeno en hueso, orina y demás fluidos corporales.
* Mejora la microcirculación.
* Disminuye los valores de MAO, serotonina, dopamina y noradrenalina en el SNC. Disminuye el edema en el SNC.
* Aumenta la irrigación cerebral.
* Disminuye la agregación plaquetaria.
* Acelera la destrucción de glóbulos rojos viejos.
* Reduce la sobrecarga cardíaca.
* Estimula el timo y las suprarrenales.
* Mejora el metabolismo a nivel celular.
* En pacientes diabéticos disminuyen los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de la glucosa.
* Disminuye el tono del píloro.
* Aumenta la motilidad intestinal.
* Disminuye el contenido de gas en el intestino.
* Aumenta y estimula la neovascularización.
* Mejora la actividad fagocítica de los glóbulos blancos.
* Tiene efecto antibacteriano.
* Aumenta la actividad osteoclástica.
* Aumenta la actividad osteoblástica.
* Aumenta la formación del callo óseo.
* Efecto antifúngico (mucormicosis y actinomicosis)
El oxígeno posee algunas características singulares. Fue descubierto en el aire en 1774 por Joseph PRIESTLEY y que fuera reconocido como indispensable para la vida por el francés Antoine LAVOISIERE, este gas en condiciones biológicas de temperatura y presión, es poco reactivo, mientras que en los organismos aeróbicos, participa en la producción de energía necesaria para la vida pero a veces, esto mismo, lo muestra tóxico. Esta característica, encuentra su explicación en la estructura electrónica de la molécula de oxígeno que al reaccionar con moléculas orgánicas conducen a la formación de los radicales libres, pero además, mantiene la cadena de reacciones con todos los demás radicales libres formando PEROXIDOS, también inestables, que son fuentes de nuevas reacciones radicalares. Pero si bien las reacciones con el oxígeno producen energía, la iniciación de la reacción exige un aporte de ésta, estando catalizada por metales de transición unidos a enzimas, como por ejemplo Fe+Adenosina, en el caso de formación de radicales libres, ocurre lo mismo.
Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares (células fagocíticas), por su capacidad de migrar, fagocitar y destruir microorganismos agresores, son una de las barreras más importantes contra las infecciones. El interior de la vacuola citoplasmática (fagosoma) es el teatro donde se produce la destrucción de los microorganismos por la producción de distintos productos tóxicos, generados por dos series de eventos intracelulares estimulados por la propia fagocitosis. Estos mecanismos se dividen en Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Independientes (MMOI) y Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Dependientes (MMOD).
Los MMOI están constituidos por la fusión de los gránulos citoplasmáticos con el fagosoma formando el fagolisosoma; en el interior del fagolisosoma se descargan principalmente enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas al producirse la degranulación. Los tipos y contenidos de los gránulos citoplasmáticos vertidos en el interior de la vacuola fagolisosomal, varían según el tipo de fagocito. Todas estas células poseen gránulos azurófilos (Iisosomas) con hidrolasas, lisosima, arginasa y glicosidasas, además de proteínas catiónicas y mieloperoxidasa. Los neutrófilos y eosinófilos poseen además gránulos específicos que contienen fundamentalmente colagenasa, lisosima y lactoferrina.
El estallido del metabolismo oxidativo, que origina productos de reducción y exitación del oxígeno altamente tóxicos, MMOD, es el conjunto de cambios en el metabolismo del oxígeno que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son componentes de los procesos inflamatorios: Microorganismos opsonizados, fragmento C5 del complemento, oligopeptidos N-formilados bacterianos y leukotrieno B4.
En condiciones normales con la célula fagocítica en reposo esta vía metabólica está inactiva. Ante el estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de oxígeno asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se producen en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos, tales como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno siguiente.
El anión superóxido se forma por la reducción univalente del oxígeno, es decir por captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa, que daría además lugar a la formación de otros radicales libres. El anión superóxido sufre espontaneamente, o por acción de la superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada la que por ruptura del enlace -0-0¬(peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (HO=).
Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generarían cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. La reacción del agua oxigenada con el hipoclorito produce una forma particular y muy reactiva del oxígeno, el OXIGENO SINGULETE.
Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos.
La funcionalidad de los PMN, se encuentra disminuida en procesos inflamatorios, enfermedades infecciosas crónicas, procesos neoplásicos, zonas isquémicas, en las que se ve comprometida la oxigenación tisular, etc.
La utilización de cantidades supranormales de oxígeno, tal como sucede con la oxigenoterapia hiperbárica, trae aparejado una potencialización de los MMOD, además de otros efectos que actúan directa e indirectamente sobre la eliminación de los agentes agresores.
Los microorganismos anaerobios o miocroaerófilos además se caracterizan por una escasa protección contra el "stress oxigénico". La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante del oxígeno (catalasas, peroxidasas) en estos microrganismos hace que un aumento de la presión parcial de oxígeno en el medio tome a éste en un entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.
Hasta aquí hemos analizado la acción del oxígeno con conceptos fisiológicos. La Oxígenoterapia Hiperbárica (OH8) consiste en síntesis, en someter a un organismo viviente a una presión ambiental superior a la atmosférica, dentro de una cámara cerrada, respirando oxígeno puro.
INDICACIONES ¬
Lesiones por agentes físicos y químicos:
- Radionecrosis:
- Osteoradionecresosis
- Cistitis y proctitis actínica
- Radionecrosis de tejidos blandos
- Congelamiento
- Quemaduras graves
ALTERACIONES TROFICAS:
Injertos y colgajos de zonas comprometidas.
Retardo de consolidación de fracturas óseas
Necrosis ósea aséptica
Infarto óseo
INTOXICACIONES:
Monóxido de carbono
Cianuro
Tetracloruro de carbono
OTRAS INDICACIONES:
Enfermedad por descompresión Aeroembolismo o embolia gaseosa
Edema cerebral agudo
Trauma craneal y de médula espinal.
Cefalea refractaria
Sordera súbita
Síndrome de Meniere
Esclerosis múltiple
Pioderma Gangrenoso
Insuficiencia vascular cerebral
Indicaciones en medicina del deporte
CONTRAINDICACIONES
Absolutas
Presencia de bullas o cavernas en pulmón.
Infecciones virales en fase aguda.
Procesos obstructivos bronquiales agudos.
ACTIVIDAD MUNDIAL ACTUAL
Estado Unidos: En este país existen más de 350 Centros Hiperbáricos muchos de ellos con más de una cámara. Existe además una sociedad científica normativa que posee unos 2500 miembros titulares, la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS). Esta además posee un Capítulo Latinoamericano, que se formó en el último congreso de México, en 1997.
Esta sociedad regula el ejercicio de la medicina Hiperbárica en el país, a la vez que publica bimestralmente una revista científica con trabajos relacionados con la especialidad y una revisión sobre las indicaciones terapéuticas del Oxígeno Hiperbárico. La última revisión fue publicada en 1997 y desde 1988 existe la versión en castellano de estas revisiones. Los tratamientos de patologías incluidas en esta revisión son aceptadas por las compañías de seguros médicos en USA, en la forma aconsejada por el consejo técnico de la UHMS.
Europa: Hay gran cantidad de centros hiperbáricos en Italia, España, Francia y Suiza y en menor medida en otros países. Además de las sociedades científicas de cada país una Sociedad Europea de Buceo y Medicina Hiperbárica con unos 700 miembros.
Japón: En este país existen numerosos centros hiperbáricos además de una importante industria de fabricación de cámaras hiperbáricas.
Ex Unión Soviética: Aquí la medicina hiperbárica ha avanzado en forma notable e independientemente en gran medida de la medicina occidental, tal es así, que se tratan de numerosas patologías con este método que no se tratan aún en los países occidentales.
Existen más de 750 centros en todo el país. El Instituto Nacional Hiperbárico de Moscú, posee el sistema de cámaras para tratamiento de oxigenoterapia hiperbárica más grande y desarrollado del mundo, que incluye un quirófano, una sala de partos, una terapia intensiva y una cámara de tratamientos para pacientes ambulatorios, que en conjunto puede atender a más de 50 pacientes simultáneamente. La literatura médica que proviene de los países socialistas es muy abundante.
Corea: es el país que más cámaras por habitante posee.
Latinoamérica: Comparativamente el desarrollo de la medicina hiperbárica en Latinoamérica es menor que en el resto del mundo.
Cuba por su parte posee 22 centros hiperbáricos con equipamiento soviético. Colombia, posee más de 50 centros en todo el país, Brasil posee varios centros, siendo los más grandes los de Río de Janeiro y de San Pablo.
República Argentina: hace más de tres décadas que se utiliza la OHB. Existen Centros hiperbáricos en Buenos Aires, Quilmes, Bahía Blanca, Mar del Plata, Tandil, Puerto Belgrano, Formosa, Córdoba, Ushuaia, Santa Fe, Neuquén y Puerto Madryn.
Desde 1987 existe la Sociedad Argentina de Medicina Hiperbárica y Subacuática (SAMHAS), sociedad que ha realizado hasta la fecha numerosos congresos científicos incluyendo en 1988 y 1992 dos congresos internacionales.
En la mayoría de las indicaciones la OHB actúa como coadyuvante de los tratamientos tradicionales y en otras, es la única oportunidad de mejoría que se le puede ofrecer a determinado tipo de pacientes.
Cuando se la utiliza adecuadamente no solo es eficiente desde el punto de vista médico sino que ahorra recursos y sufrimientos en patologías que sin tratar se volverían crónicas.
Por todos los motivos expuestos, solicito a los Señores Legisladores brinden sanción favorable al Presente Proyecto de Ley.-
EL H. SENADO Y LA H. CAMARA DE DIPUTADOS
DE LA PROVINCIA DE CORRIENTES SANCIONAN CON FUERZA DE
LEY
ARTÍCULO 1º: La presente Ley reconoce a la Oxigenoterapia Hiperbárica como una modalidad de tratamiento eficiente desde el punto de vista médico y capaz de ahorrar recursos en salud.
ARTÍCULO 2º: El Instituto Obra Social de Corrientes (I.O.S.COR.), incorporará a su Programa Médico Obligatorio la cobertura del tratamiento cuando tenga precisa indicación médica.
ARTÍCULO 3º: Autorízase al Instituto Obra Social de Corrientes (I.O.S.COR.), a efectuar las adecuaciones que resulten necesarias para el cumplimiento de la presente Ley.
ARTÍCULO 4º: El Poder Ejecutivo determinará la Autoridad de Aplicación de la presente Ley.
ARTÍCULO 5º: La Autoridad de Aplicación efectuará los convenios necesarios para que los pacientes que se asistan en los Hospitales Públicos cumplan con la cobertura de este tratamiento de ser necesario.
ARTÍCULO 6º: DE FORMA.-
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